Autoimmunvermittelte Erkrankungen: Die Rolle der Liquordiagnostik

Autoimmunvermittelte Erkrankungen des Nervensystems stellen eine diagnostische Herausforderung dar. Gedächtnisprobleme, Stimmungsschwankungen oder Krampfanfälle können Anzeichen einer Autoimmunenzephalitis sein. Die Liquordiagnostik spielt eine zentrale Rolle bei der Erkennung und Differenzierung dieser Erkrankungen, insbesondere bei der Autoimmunenzephalitis.

Einführung in Autoimmunenzephalitis

Die Autoimmunenzephalitis ist eine akute entzündliche Erkrankung des Gehirns, die schätzungsweise 5- bis 10-mal pro 1 Million Menschen pro Jahr auftritt. Diese Erkrankung beginnt meist plötzlich, innerhalb weniger Tage bis Wochen. Bei schwerem Verlauf kann auch das vegetative Nervensystem betroffen sein - etwa mit Kreislaufversagen oder Atemstörungen, die eine Intensivbehandlung notwendig machen. Die Ursache ist eine fehlgeleitete Reaktion des Immunsystems. Es bilden sich Autoantikörper, die bestimmte Rezeptoren oder Ionenkanäle auf der Oberfläche von Nervenzellen angreifen. In einigen Fällen entsteht die Autoimmunreaktion im Zusammenhang mit Tumorerkrankungen. Auch Infektionen wie eine Herpesenzephalitis können die Autoantikörperbildung triggern. Nicht jeder Mensch hat das gleiche Risiko, an Autoimmunenzephalitis zu erkranken. Es wird außerdem diskutiert, ob genetische Veranlagung und saisonale Faktoren (z. B. Infektwellen im Winter) eine Rolle spielen. Bleibt die Autoimmunenzephalitis unbehandelt, kann sie dauerhafte Schäden hinterlassen. In schweren Fällen - vor allem bei Beteiligung des vegetativen Nervensystems - kann es zu lebensbedrohlichen Komplikationen kommen.

Bedeutung der Liquordiagnostik

Die neurologische Diagnostik umfasst das Zusammenspiel von Anamnese, klinischen Untersuchungen und Labordiagnostik. Insbesondere wegen der Breite an möglichen Differenzialdiagnosen hat die Labordiagnostik eine herausragende Bedeutung erlangt und ist heute aus dem klinischen Alltag nicht mehr wegzudenken. Ein Schwerpunkt liegt in der Serumdiagnostik, um beispielsweise Entzündungen, Vitaminmangel, endokrine bzw. metabolische Störungen oder ein paraneoplastisches Syndrom auszuschließen. Darüber hinaus bietet die Liquordiagnostik die Möglichkeit einer erweiterten Abklärung hinsichtlich bakterieller, autoimmuner oder neurodegenerativer Erkrankungen. Die Untersuchung des Nervenwassers (Liquor Cerebrospinalis) liefert relevante Zusatzinformationen, die zusammen mit modernen bildgebenden Verfahren wesentlich zur Diagnose und klinischen Entscheidungsfindung bei neurologischen Erkrankungen beitragen.

Untersuchung des Liquors

Im Liquorlabor wird der Liquor („Nervenwasser“/„Gehirnwasser“, CSF) untersucht. Die Analyse des Liquors hilft beim Stellen der Diagnose und Finden der richtigen Therapie bei Erkrankungen, wie:

  • Meningitis und Enzephalitis (Hirnhaut- oder Hirnentzündung): Nachweis von Bakterien, Viren, Pilze und Autoimmun-Antikörper im Liquor.
  • Chronisch-entzündliche Erkrankungen des zentralen Nervensystems, wie Multiple Sklerose oder Neuromyelitis optica: Nachweis von Antikörpern (OKB), bestimmten Immunzellen und Proteinen im Liquor.
  • Hirnblutungen (Subarachnoidalblutung): Nachweis von Blut im Liquor.
  • Tumore (Meningeosis neoplastica, M.).

Die Liquordiagnostik umfasst die Bestimmung des Zellbilds und der Zellzahl, die Untersuchung der Funktion der Blut-Hirn-Schranke, die Analyse des Eiweiß- und Zuckergehalts, und die Bestimmung des Musters der Immunglobulinsynthese im Liquorraum. Zusätzlich zu diesen Standarduntersuchungen bietet unser Labor die Möglichkeit, mittels Durchflusszytometrie die Zusammensetzung und den Aktivierungsstatus der im Liquor befindlichen Immunzellen zu bestimmen, um weitere Erkenntnisse zu gewinnen, die bei der Diagnose und Therapieentscheidung maßgeblich weiterhelfen. Darüber hinaus werden für die Differentialdiagnose primärer Demenzen vom Alzheimer-Typ Bestimmungen der hirneigenen Proteine Tau und β-Amyloid 1-42 im Liquor durchgeführt.

Lesen Sie auch: Umfassender Leitfaden zum Brudzinski-Zeichen bei Meningitis

Standarduntersuchungen und Erweiterte Diagnostik

Zur Liquordiagnostik gehören die Bestimmung des Zellbilds und der Zellzahl, die Untersuchung der Funktion der Blut-Hirn-Schranke, die Analyse des Eiweiß- und Zuckergehalts, und die Bestimmung des Musters der Immunglobulinsynthese im Liquorraum. Zusätzlich zu diesen Standarduntersuchungen bietet unser Labor die Möglichkeit, mittels Durchflusszytometrie die Zusammensetzung und den Aktivierungsstatus der im Liquor befindlichen Immunzellen zu bestimmen, um weitere Erkenntnisse zu gewinnen, die bei der Diagnose und Therapieentscheidung maßgeblich weiterhelfen. Darüber hinaus werden für die Differentialdiagnose primärer Demenzen vom Alzheimer-Typ Bestimmungen der hirneigenen Proteine Tau und β-Amyloid 1-42 im Liquor durchgeführt.

Sofortprogramm und Grundprogramm

Sofortprogramm im Liquor:

  • Zellzahl
  • Gesamtprotein
  • Lactat

Grundprogramm:

  • REIBER-Diagnostik mit Liquor-Serum-Quotient von Albumin und Immunglobulinkonzentrationen (IgG, IgA, IgM).
  • Der Nachweis oligoklonaler Banden mittels isoelektrischer Fokussierung (IEF) ist positiv bei intrathekaler IgG-Synthese.

Weitere Untersuchungen

  • Entzündliche demyelinisierende Erkrankungen (z. B. Multiple Sklerose): Erregerspezifische Antikörper (Masern, Röteln, VZV)
  • Idiopathische Polyneuritis (Guillain-Barre-Syndrom): Ggf. erregerspezifische Antikörper
  • Meningoenzephalitis (bakteriell, viral): Erregerspezifische AntigeneErregerspezifische Antikörper (HSV, EBV, CMV, Mumps-Viren, Influenza-Viren A/B, HIV, Borrelien, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, Candida)
  • Glucose in Liquor und Serum (im Besonderen bei V. a. tuberkulöse Meningitis)
  • Diagnostik dementieller Prozesse und ZNS-spezifischer Destruktion: Tau-und Phospho-Tau-Proteinß-Amyloid-42/40-Ratio14-3-3 Protein wird nur bei Verdacht auf Creutzfeldt-Jakob-Erkrankungen empfohlen Neuronenspezifische Enolase (NSE)
  • Tumordiagnostik: Es erfolgt eine besondere Berücksichtigung der Liquorzytologie. Eine klinische Relevanz besteht bei CT-negativer Subarachnoidalblutung. FerritinLiquorzytologie Nachweis von Liquor in Sekretenß-Trace-Protein, dessen Serumkonzentration 32-fach geringer ist als im Liquor (Tumani et al. 1998), ggf.

Die Rolle der Liquordiagnostik bei Autoimmunenzephalitis

Die Diagnose basiert auf dem Nachweis spezifischer Autoantikörper. Dazu werden Blut und Nervenwasser (Liquor-Analyse) untersucht. Je nach Form sind die Antikörper nur im Liquor oder auch im Blut nachweisbar. Die Liquor- und Autoantikörperdiagnostik ist in der Epileptologie etabliert. Zugleich sind Fragen offen: Welche Patienten soll man in welchem Material (Liquor? Serum?) auf welche Antikörper (Ak) testen, und wie interpretiert man die Ergebnisse angemessen? Bei Anfallserstmanifestationen oder erst seit Kurzem auftretenden rezidivierenden Anfällen entsteht der Verdacht auf eine Autoimmunenzephalitis, wenn seit Kurzem auch rasch fortschreitende kognitive oder psychiatrische Probleme bestehen. In diesen Fällen ist eine Ak-Paneldiagnostik empfehlenswert. Bei chronischen, seit >1 Jahr bestehenden Anfällen ist die Aussicht, neurale Ak zu finden, wesentlich kleiner (<5 %). Sollten keine Ak gefunden werden, kann man eine Autoimmunenzephalitis auch rein klinisch-paraklinisch diagnostizieren. Entsprechende Kriterien für chronische autoimmun-assoziierte Epilepsien existieren demgegenüber noch nicht. Hier dürfte dem entzündlichen Liquorsyndrom eine große Rolle zukommen. Ak-Befunde müssen immer im Kontext der Klinik interpretiert werden.

Spezifische Antikörper und Diagnose

Der Nachweis einer Autoimmunenzephalitis erfolgt über die Bestimmung spezifischer Autoantikörper im Blut oder Nervenwasser (Liquor) der Betroffenen. Da zum Beispiel NMDAR-Antikörper ausnahmslos intrathekal produziert werden, kann die Diagnosesicherung früher durch parallele Mituntersuchung einer Liquorprobe gelingen. Die Liquoranalytik ist diagnostisch wichtig und kann bei rasch einsetzenden und nicht fieberhaften enzephalopathischen oder demenziellen Syndromen frühzeitig den Verdacht auf eine Autoimmunenzephalitis lenken.

Lesen Sie auch: Meningitis verstehen: Ein umfassender Leitfaden

Typisches Befundmuster im Liquor

Häufig, aber nicht in allen Fällen, liegt eine leicht bis mäßig ausgeprägte lymphozytäre Zellzahlerhöhung vor (bis ca. 100/µl), gegebenenfalls eine gering- bis mäßiggradige BLS-Funktionsstörung, oft eine intrathekale IgG-Synthese, am häufigsten in Form einer liquorspezifischen OKB.

Differenzialdiagnose

Autoimmunenzephalitiden sind wichtige und behandelbare Differenzialdiagnosen von erregerbedingten Erkrankungen des ZNS, Psychosen und Demenzen. Im jüngeren Lebensalter und bei weiblichem Geschlecht muss insbesondere die NMDA-Rezeptor-Enzephalitis gegenüber der Erstmanifestation einer Psychose abgegrenzt werden, im höheren Erwachsenenalter und bei männlichem Geschlecht kann eine LGI1-Enzephalitis als rasch fortscheitende präsenile Demenz verkannt werden.

Bedeutung der Liquoranalyse bei anderen neurologischen Erkrankungen

Die Analyse des Liquor cerebrospinalis ist bei neurologischen Erkrankungen eine essenzielle Maßnahme und diagnostisch wegweisend bei Infektionen oder autoimmunen Entzündungen des zentralen Nervensystems (ZNS), bei neoplastischer Infiltration der Hirnhäute, zum Nachweis von Abräumreaktionen nach Blutungen in den Subarachnoidalraum oder in die Hirnventrikel sowie zur Früh- und Differenzialdiagnostik neurodegenerativer Erkrankungen.

Multiple Sklerose

Die häufigste entzündliche Erkrankung des ZNS bei jungen Erwachsenen (Prädilektionsalter 20. bis 40. Lebensjahr) wird häufig durch Sehstörungen (Sehnervenentzündung, Doppelbilder) sowie sensible und/oder motorische Störungen symptomatisch. Der Verlauf ist mehrheitlich zunächst relapsierend, später oft chronisch progredient.

Stellenwert Liquoranalyse: essenzieller diagnostischer Baustein. Eine intrathekale IgG-Synthese kann als kardinaler Befund gemäß den aktuellen Diagnosekriterien zum diagnostisch geforderten Nachweis der zeitlichen Dissemination des Entzündungsprozesses herangezogen werden, sofern in der kranialen Magnetresonanztomografie (MRT) die Kriterien für die ebenfalls nachzuweisende örtliche Dissemination (≥ 1 krankheitstypische T2-Läsionen in mindestens 2 MS-typischen Regionen) erfüllt sind (13), jedoch keine aktiven (Kontrastmittel anreichernden) Läsionen als Korrelat einer zeitlich versetzten und damit chronischen Evolution der Entzündung vorhanden sind.

Lesen Sie auch: Kernig-Zeichen im Detail erklärt

Typisches Befundmuster: Es liegt eine leichte Zellzahlerhöhung (maximal bis 50/µl) mit wenigen transformierten Lymphozyten und Plasmazellen vor. Eine intrathekale IgG-Synthese, die im Krankheitsverlauf persistiert, wird entweder rechnerisch im Quotientendiagramm oder mit deutlich höherer Empfindlichkeit durch liquorspezifische OKB (Typ-2- oder Typ-3-Muster) nachgewiesen. Es besteht eine 2- oder 3-fach positive MRZ-Reaktion (Parameter mit höchster Spezifität für MS, weniger sensitiv [ca. 63 % der Fälle] als OKB [> 90 %]) (12).

Wichtig zu beachten: Insbesondere bei fehlender oder nur transienter intrathekaler IgG-Synthese (Quotientendiagramm oder OKB) und/oder Zellzahl > 100/µl im akuten Schub muss Zweifel an der MS-Diagnose aufkommen und eine Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung (NMOSD) oder Enzephalomyelitis mit Seropositivität für MOG-(Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-)IgG erwogen werden.

Bakterielle und Virale Infektionen

Bakterielle und virale Infektionen manifestieren sich klinisch als Meningitis oder (Meningo-)Enzephalitis. Leitsymptome sind Kopfschmerzen, Nackensteife und Fieber sowie bei enzephalitischer Mitbeteiligung zusätzlich neurologische Herdsymptome (z. B. Aphasie, Hemiparese) und/oder epileptische Anfälle. Das perakute/akute Einsetzen der Leitsymptome weist auf eine bakterielle Ätiologie, ein subakuter Beginn auf eine virale (oder andere nicht eitrige, u. a. tuberkulöse) Infektion hin.

Stellenwert Liquoranalyse: essenzieller diagnostischer Baustein und unumgänglich zur Differenzie-rung einer bakteriellen versus nichtbakteriellen Meningitis und zur Identifikation des auslösenden Erregers mittels direkter oder indirekter Nachweisverfahren.

Präanalytische Aspekte der Liquordiagnostik

Die Liquoranalytik besteht aus einem 3-teiligen Stufenprogramm. Angesichts der Zusammensetzung des zellarmen Liquors und der Besonderheiten der Liquorphysiologie sind mehrere die Präanalytik und Analytik sowie die Interpretation der Befunde betreffende Grundregeln zu beachten.

  • Der Liquor muss wegen einer rasch einsetzenden Zytolyse zeitnah (maximal binnen 2 Stunden nach der Lumbalpunktion) untersucht werden, um die Zellzahl zu ermitteln und die zytologischen Präparate anzufertigen.
  • Liquor muss stets gemeinsam mit einer zeitnah zur Lumbalpunktion entnommenen Serumprobe untersucht werden, da die Proteinkonzentrationen im Liquor neben der Liquorflussgeschwindigkeit hauptsächlich von deren Blutkonzentrationen abhängen und deshalb das Serum zwingend als Bezugsgröße für die Liquorproteinanalytik herangezogen werden muss.
  • Nach Plasmapherese oder Therapie mit hoch dosierten Immunglobulinen (IVIG) sollte eine Liquoranalyse frühestens nach 48 Stunden erfolgen, da sich das Fließgleichgewicht der Proteine zwischen Blut- und Liquorkompartiment verzögert adaptiert. Ansonsten werden unplausible Proteinbefunde erhoben.

Analytische Aspekte der Liquordiagnostik

Zellprofil: Automaten zur Zellzählung und -differenzierung sollten wegen unzuverlässiger Befunde vermieden werden. Die Differenzialzytologie sollte uneingeschränkt bei jeder Punktion unabhängig von der Gesamtzellzahl durchgeführt werden (1). Eine Zellvermehrung ≥ 5/µl kommt vor bei ZNS-Entzündungen, aber auch bei Tumorinfiltration der Meningen sowie als Reizreaktion nach Traumen, intrazerebralen und subarachnoidalen Blutungen, intrathekaler Applikation von Medikamenten (z. B. Zytostatika) oder nach wiederholter Lumbalpunktion und Anlage einer externen Ventrikeldrainage. Das normale Zellbild besteht aus mononukleären Zellen mit deutlichem Überwiegen von Lymphozyten gegenüber Monozyten.

Laktat und Glukose: Die Bestimmung des Liquorlaktats ist - da auch ohne Kenntnis des korrespondierenden Serumwertes diagnostisch relevant - gegenüber der Bestimmung der Liquorglukose, die stets in Bezug zur Serumglukose beurteilt werden muss (normal: Liquor-/Serumquotient > 0,5), vorteilhaft. Zu einem Anstieg des Liquorlaktats kommt es insbesondere bei Infektionen durch Bakterien und Mycobakterium tuberculosis sowie auch bei Meningeosis carcinomatosa.

Proteinprofil: Liquor und Serum (verdünnt) müssen für die Proteinanalytik im selben Test und im vergleichbaren Konzentrationsbereich gemessen werden, um methodischen Impräzisionen vorzubeugen. Für die Beurteilung der Blut-Liquor-Schrankenfunktion (BLS) und einer möglichen intrathekalen Produktion von Immunglobulinen müssen für Albumin (Referenzprotein für die BLS) und Immunglobuline die Liquor-/Serumkonzentrationsquotienten berechnet werden. Die Quotientenbildung für Albumin (QAlb) und Immunglobuline (QIgG, QIgA, QIgM) normiert die von den jeweiligen Serumkonzentrationen abhängige Diffusion dieser Proteine in den Liquor und macht die gemessenen Liquorkonzentrationen unabhängig von den individuell variablen Serumkonzentrationen.

Interpretation der Liquorbefunde

Die zusammenfassende Darstellung der erhobenen Einzelparameter in einem integrierten Gesamtbefund ist unerlässlich, um krankheitstypische Befundmuster sowie deren Plausibilität auf Anhieb zu erfassen. Der integrierte Gesamtbefund umfasst obligat Angaben zu:

  • der zellulären Beschaffenheit des Liquors (Zellzahl und Zytologie).
  • den Liquor-/Serumquotienten von Albumin und den Immunglobulinen. QAlb reflektiert die individuelle BLS, da Albumin rein extrazerebral (in der Leber) produziert wird und somit die Albuminkonzentration im Liquor ausschließlich aus dem Blut stammt. Mit Bezug auf QAlb erlaubt die vergleichende Analyse der Liquor-/Serumquotienten für die Immunglobulinklassen eine quantitative Aussage darüber, ob sich mehr IgG, IgA oder IgM im Kompartiment Liquor befindet, als dies theoretisch durch reine Diffusion zu erwarten wäre. Ist dies der Fall, liegt eine intrathekale Ig-Produktion vor, die einen entzündlichen Prozess im ZNS nachweist und je nach Befundmuster dessen nähere Eingrenzung ermöglicht (Tabelle 2) (2).
  • der Relation der Immunglobulin-Quotienten zum Albumin-Quotienten anhand von Quotendiagrammen, die von Reiber und Felgenhauer etabliert wurden und einer empirisch und theoretisch fundierten Hyperbelfunktion folgen (3, 4). Die Quotientendiagramme für IgG, IgA, IgM werden, sortiert nach der Radiusgröße der Proteine (IgG < IgA < IgM), grafisch untereinander wiedergegeben, was neben der Erkennung krankheitstypischer Muster dem Labor auch die Überprüfung der Befundplausibilität gestattet. In Grafik 1 ist beispielhaft das Quotientendiagramm für IgG mit 5 möglichen Befundkonstellationen dargestellt.
  • oligoklonalen IgG-Banden (OKB). OKB treten unspezifisch bei subakuten und chronischen Entzündungen des ZNS als Korrelat einer oligoklonalen B-Zell-Aktivierung auf. Der qualitative Nachweis liquorspezifischer OKB mittels isoelektrischer Fokussierung weist gegenüber den auf der Grundlage quantitativer Messungen ermittelten Quotientendiagrammen mit höherer Empfindlichkeit das Vorliegen einer intrathekalen IgG-Synthese nach. Ein OKB-Muster liegt vor, wenn in parallelen Liquor-/Serumproben ≥ 2 Banden im Liquor, aber nicht im Serum (Typ-2-Muster) oder ≥ 2 liquorspezifische Banden zusätzlich zu identischen Banden in Liquor und Serum (Typ-3-Muster) zur Darstellung kommen (Grafik 2) (5).

Fakultativ und je nach klinischer Fragestellung können im integrierten Gesamtbefund Angaben zum Liquorlaktat, zur Glukosekonzentration in Liquor und Serum oder Spezialparameter wie erregerspezifische Antikörperindizes (AI) und Demenzmarker ergänzt werden.

Spezialanalytik

Demenzmarker: Gegenwärtig sind die Biomarker Amlyoid-β1-42 (Aβ1-42), Amlyoid-β1-40 (Aβ1-40), Gesamt-Tau und Phospho-Tau-181 (pTau) sowie 14-3-3-Protein und der PrPSc-Aggregationsassay klinisch validiert und etabliert (6-9) und können vor allem zur Positivdiagnostik verwendet werden (siehe Tabelle 1 bzgl. Referenzwerte für Alzheimer-Demenz). Andere primäre Demenzen, wie zum Beispiel die PPA (primär progrediente Aphasien) oder DLB (Demenz mit Lewy-Körperchen, „dementia with Lewy bodies“) bieten jedoch eine signifikante Überlappung einiger Biomarker, insbesondere Amyloid-β1-42 (Aβ1-42) und Gesamt-Tau (10), sodass eine rein neurochemische Differenzierung der unterschiedlichen Demenzätiologien basierend auf diesen Liquorbiomarkern allein gegenwärtig unzureichend ist.

Erregerdiagnostik bei Infektionen des ZNS: Erregerspezifische Antikörperindizes (AI) ermöglichen den diagnostisch bedeutsamen Nachweis einer intrathekalen Synthese von IgG-Antikörpern mit Spezifität für diverse Erregerantigene. Die Berechnung gelingt durch Quotientenbildung der Liquor-/Serumkonzentrationen des spezifischen IgG (QIgGspez) und deren Bezug auf die Liquor-/Serumkonzentrationen des Gesamt-IgG (QIgGgesamt). Werte ≥ 1,5 zeigen an, dass der Anteil des spezifischen IgG am Gesamt-IgG im Kompartiment Liquor größer ist als der Anteil des spezifischen IgG am Gesamt-IgG im Serum und belegen eine intrathekale Synthese des spezifischen IgG (11). AI gelten bei einigen Infektionen als Goldstandard für den Erregernachweis (z. B. Neuroborreliose, Neuro-Lues) und sind als MRZ-Reaktion (intrathekale Synthese von mindestens 2 erregerspezifischen IgG-Antworten gegen Masern-, Röteln-, Varizella-Zoster-Virus) hochspezifisch für die multiple Sklerose (MS) und weisen die für diese Erkrankung typische polyklonale und unter anderem polyvirale B-Zell-Aktivierung nach (12).

Der direkte Erregernachweis erfolgt mikroskopisch (z. B. Gram-Färbung zum Nachweis von Bakterien oder Tuschefärbung zum Nachweis von Kryptokokken), anhand Antigen-Schnelltests, kultureller Erregeranzucht (zeitaufwendig und Ergebnis erst mit Latenz) und durch Detektion pathogenspezifischer Genomabschnitte mittels Nukleinsäure-Amplifikationstechniken (am häufigsten Polymerase-Kettenreaktion, PCR).

Einige typische Konstellationen bei Entzündungen und Neoplasien des ZNS, die direkt aus dem integrierten Gesamtbefund ablesbar sind und gegebenenfalls eine weitere Spezialdiagnostik erfordern, sind in Tabelle 2 aufgeführt.

Therapie der Autoimmunenzephalitis

Das Ziel der Therapie ist es, die fehlgeleitete Immunreaktion schnell zu stoppen. In der Anfangsphase wird häufig Cortison eingesetzt, ergänzt durch therapeutische Apherese (Blutwäsche) oder intravenöse Immunglobuline. Bei fortbestehenden Symptomen kommen stärkere Immunsuppressiva zum Einsatz, etwa Rituximab oder Cyclophosphamid. Ein früher Beginn der Immuntherapie ist entscheidend für eine gute Prognose. Innerhalb von 10 bis 14 Tagen sollte bei ausbleibender Besserung die Therapie angepasst werden. Dennoch behalten einige Betroffene leichte Einschränkungen im Bereich Gedächtnis, Konzentration oder Impulskontrolle zurück. Die Erkrankung verändert nicht nur das Gehirn, sondern auch das Verhalten. Für Angehörige sind die Wesensänderungen oft schwer zu verarbeiten. Offenheit gegenüber der Erkrankung und das Verständnis für ihre Folgen helfen allen Beteiligten.

tags: #autoimmunvermittelte #zeichen #im #liquor