Fibroblasten-Behandlung bei Nervenschäden und Arthrofibrose: Ein umfassender Überblick

Einführung

Nervenschäden und Arthrofibrose sind komplexe medizinische Probleme, die erhebliche Auswirkungen auf die Lebensqualität der Betroffenen haben können. Während Nervenschäden die Funktion der Nerven beeinträchtigen, was zu sensorischen und motorischen Defiziten führt, ist Arthrofibrose durch eine übermäßige Narbenbildung in Gelenken gekennzeichnet, die zu Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führt. In den letzten Jahren hat die Forschung die Rolle von Fibroblasten bei der Entstehung und Progression dieser Erkrankungen hervorgehoben und neue therapeutische Strategien eröffnet, die auf diese Zellen abzielen.

Fibroblasten: Schlüsselakteure in Gewebereparatur und Pathologie

Fibroblasten sind die primären Bindegewebszellen, die für die Synthese der extrazellulären Matrix (EZM) verantwortlich sind, die die strukturelle und biochemische Unterstützung von Geweben und Organen bietet. Sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Wundheilung und Gewebereparatur, können aber auch an der Entstehung verschiedener pathologischer Zustände beteiligt sein, darunter Arthrofibrose und bestimmte Formen von Neuropathie.

Fibroblasten bei Arthrofibrose

Arthrofibrose ist eine Komplikation, die nach Gelenkoperationen oder Verletzungen auftreten kann und durch eine übermäßige Proliferation von Fibroblasten und die Ablagerung von Kollagen gekennzeichnet ist, was zur Bildung von Narbengewebe im Gelenk führt. Dies führt zu Schmerzen, Steifigkeit und eingeschränkter Beweglichkeit.

Ursachen und Risikofaktoren:

• Operationen: Knie-TEP, Kreuzband-OP oder Meniskus-OP
• Verletzungen: Traumata des Gelenks
• Gestörte Wundheilung: Zu frühe physiotherapeutische Behandlung, Muskelaufbautraining trotz Schmerzen, Infektionen, Begleitverletzungen, Einblutungen ins Gelenk
• Medizinische Fehler: Nicht achsengerechte Implantation der Prothese, Fehlimplantation der Prothesenteile, fehlerhafte Implantatgröße (Overstuffing)
• Entzündungsfaktoren: Erhöhte Konzentration von Entzündungsfaktoren (z. B. Xylosyltransferase, TGF-ß) im Blut und in der Gelenkflüssigkeit

Pathophysiologie:

1. Zytokinausschüttung: Ausschüttung von Zytokinen (u. a. Wachstumsfaktoren, z. B. Xylosyltransferase) führt zu einer vermehrten Bildung von Fibroblasten.
2. Proliferation: Aktivierte Bindegewebszellen (Myofibroblasten) sterben ab und das überschüssige Bindegewebe wird abgebaut.
3. Chronifizierung: Im fortgeschrittenen Stadium lässt sich die Arthrofibrose nicht mehr konservativ behandeln.

Diagnose:

• Klinische Untersuchung
• Kernspintomographie (MRT)

Behandlung:

• Konservativ:
  • Physiotherapie (frühzeitiger Beginn)
  • Osteopathische Therapieansätze
  • Lymphdrainage
  • ZRT-Matrixtherapie
  • Wärmetherapie
  • Ernährungsumstellung (Reduktion gesättigter Fettsäuren)
• Operativ:
  • Arthroskopische Abtragung des Narbengewebes

Fibroblasten bei Nervenschäden

Obwohl Fibroblasten traditionell nicht als Hauptakteure bei Nervenschäden angesehen werden, deuten neuere Forschungsergebnisse darauf hin, dass sie eine Rolle bei der Pathogenese bestimmter Neuropathien spielen könnten. Insbesondere wurden Mutationen im Sorbitol-Dehydrogenase (SORD)-Gen mit einer Form der Charcot-Marie-Tooth (CMT)-Neuropathie in Verbindung gebracht, bei der Fibroblasten eine Schlüsselrolle spielen.

SORD-assoziierte Neuropathie:

• Ursache: Biallelische Mutationen im SORD-Gen, das die Sorbitol-Dehydrogenase kodiert.
• Pathophysiologie: Mutationen im SORD-Gen führen zu verminderten Spiegeln der Sorbitol-Dehydrogenase, was folglich die intrazelluläre Sorbitol-Akkumulation vermehrt.
• Symptome: Ähnlich wie bei einer klassischen CMT2 Neuropathie, axonale Veränderungen in der Elektrophysiologie, distale hereditäre Motoneuropathie (dHMN).
• Diagnose: Sequenzierung des SORD-Gens.
• Behandlung: Aldose-Reduktase-Inhibitoren (potenziell).

Neue Therapieansätze zur Beeinflussung von Fibroblasten

Angesichts der zentralen Rolle von Fibroblasten bei Arthrofibrose und bestimmten Neuropathien werden verschiedene therapeutische Strategien entwickelt, die auf diese Zellen abzielen.

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Arthrofibrose

• Zytokinhemmung: Hemmung der Ausschüttung von Zytokinen durch spezielle Ernährung, Ruhigstellung des betroffenen Gelenks und Minimierung von Dehnungsreizen.
• Medikamentöse Therapie: Die Wirksamkeit von Medikamenten wie Betablockern oder Prednisolon, die die Zytokinausschüttung hemmen, ist noch nicht wissenschaftlich bestätigt.
• Arthroskopische Verfahren: Minimalinvasive Verfahren zur Entfernung von Narbengewebe und zur Gewebeschonung.

SORD-assoziierte Neuropathie

• Aldose-Reduktase-Inhibitoren: Diese Medikamente senken die intrazellulären Sorbitolspiegel in Fibroblastenkulturen von Patienten und könnten eine therapeutische Option darstellen.

Axomera-Therapie: Ein neuer Ansatz zur Schmerz- und Entzündungssteuerung

Die Axomera-Therapie, ehemals NSM-Stimulation, basiert auf der Erkenntnis, dass zelluläre elektrische Felder die Entzündung und Regeneration steuern.

Wirkungsweise:

• Erzeugung eines bioelektrischen Feldes mittels feiner Nadeln (ähnlich Akupunkturnadeln).
• Punktgenaue Stimulation des betroffenen Gewebes über 30 Minuten.
• Steuerung der Entzündung und Regeneration durch zelluläre elektrische Felder.

Anwendungsbereiche:

• Orthopädische und neurologische Schmerzerkrankungen.

Durchführung:

• Die Behandlung findet im Liegen statt und dauert 30 Minuten.
• Feine Akupunkturnadeln werden eingestochen, um den hohen elektrischen Widerstand der Haut zu überbrücken.
• Die Nadeln werden so platziert, dass ihre Spitze genau an der erkrankten Stelle liegt.
• Während der Stimulation werden bestimmte elektrische Kennwerte des Patienten kontinuierlich gemessen und die Stimulation fortlaufend individuell angepasst.
• Die eingesetzten Ströme liegen im Mikroamperebereich.

Vorteile:

• Keine langwierige Therapie mit vielen Sitzungen (meist 2-6 Behandlungen erforderlich).
• Kombinierbar mit anderen Therapieverfahren, zum Beispiel der Akupunktur.

Wirkmechanismus auf Zellebene:

• Die Axomera-Stimulation verwendet kleine undulierende Gleichströme im Bereich der körpereigenen Gleichströme.
• Diese Ströme haben tiefgreifende Auswirkungen auf das Verhalten vieler Zelltypen, zum Beispiel auf Fibroblasten, Epithelzellen, Nervenzellen, Makrophagen und Monozyten.
• Diese Zellen werden gemeinsam für die Orchestrierung der Wundregeneration benötigt.

Die Rolle des Nervensystems bei Krebserkrankungen und die Auswirkungen auf Fibroblasten

Neuere Forschungen haben gezeigt, dass das Nervensystem eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Progression verschiedener Krebsarten spielt, einschließlich Bauchspeicheldrüsenkrebs. Nervenzellen können die Genaktivität von Krebszellen und Bindegewebszellen (Fibroblasten) beeinflussen und so das Tumorwachstum fördern.

Pankreaskrebs und Nerven:

• Tumor-Nervensystem: Pankreaskrebs programmiert Nervenzellen um, so dass sie das Tumorwachstum fördern.
• Wechselwirkung mit Fibroblasten: Nervenzellen beeinflussen die Bindegewebszellen des Tumors (CAF - cancer-associated fibroblasts), die einen großen Teil der Tumormasse ausmachen.
• Immunsuppression: Nervenzellen tragen zur Unterdrückung der Immunabwehr im Tumormilieu bei.

Therapeutische Ansätze:

• Kappung der Nerven: Die chirurgische Kappung oder Zerstörung der Nervenverbindungen zum Pankreas kann das Tumorwachstum hemmen.
• Immuntherapie: Die Unterbrechung der Nervenverbindungen kann die Wirksamkeit von Immuntherapien steigern.
• Chemotherapie: Das Medikament nab-Paclitaxel wirkt auch auf die sensorischen Nerven und kann die Tumormasse reduzieren.

Small Fiber Neuropathie (SFN) und die Beziehung zwischen Haut- und Nervenzellen

Die Erforschung der schmerzhaften Small Fiber Neuropathie (SFN) hat eine überraschende Beziehung zwischen Haut- und Nervenzellen zutage gefördert.

Pathophysiologie:

• SFN ist eine Erkrankung der A-delta und C-Nervenfasern.
• Typische Symptome sind Dysästhesien und brennende Schmerzen in den Akren (z.B. „brennende Füße“).
• In der histologischen Untersuchung von Hautproben findet man oft eine Reduktion der Nervenfasern.

Interaktion zwischen Haut- und Nervenzellen:

• Nervenfasern wachsen entlang der Keratinozyten.
• Mediatoren, die von Keratinozyten ausgeschüttet werden, haben einen signifikanten Einfluss auf das Wachstum der Neuriten.
• Interleukine (IL-6 und IL-8) ändern das Ruhemembranpotenzial der Neurone.
• Neurone bilden synaptische Kontakte mit Keratinozyten.
• Neurone können von Keratinozyten umschlossen werden.

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