Die Frage, ob Albert Einstein an Alzheimer erkrankt war, ist komplex und lässt sich nicht eindeutig beantworten. Es gibt keine direkten Beweise dafür, dass Einstein an Alzheimer litt. Allerdings gibt es interessante Forschungsergebnisse, die sich mit der Struktur seines Gehirns, dem Zusammenhang zwischen Bildung und Demenzrisiko sowie den allgemeinen Mechanismen der Alzheimer-Krankheit befassen. Dieser Artikel beleuchtet diese Aspekte, um ein umfassenderes Bild zu zeichnen.
Bildung und Demenz: Ein komplexer Zusammenhang
Eine Studie von Charles B. Hall und seinen Kollegen vom Albert Einstein College of Medicine untersuchte den Zusammenhang zwischen Bildungsstand und Demenz. Die Ergebnisse zeigten, dass besser ausgebildete Menschen tendenziell später im Leben an Demenz erkranken, der Gedächtnisverlust dann aber schneller fortschreitet. Die Wissenschaftler analysierten Daten von 117 Personen, die im Rahmen einer größeren Studie mit 488 Teilnehmern eine Demenz entwickelten. Über einen Zeitraum von sechs Jahren absolvierten die Teilnehmer jährlich Tests zur Überprüfung ihrer kognitiven Fähigkeiten. Diese Werte wurden in Beziehung zum Bildungsstand der einzelnen Personen gesetzt.
Die Ergebnisse zeigten, dass Personen mit höherer Bildung später im Leben eine Demenz entwickelten, diese jedoch schneller fortschritt. Beispielsweise könnte ein Fachhochschulabsolvent mit 16 Jahren Ausbildung ab dem Alter von 81 Jahren erste Anzeichen von Gedächtnisschwäche zeigen und mit 85 Jahren die Diagnose Demenz erhalten. Im Gegensatz dazu könnten Personen mit nur vier Jahren Grundschulbildung bereits mit 79 Jahren erste Anzeichen von Gedächtnisschwund zeigen.
Hall erklärte, dass der beschleunigte Gedächtnisverlust bei besser ausgebildeten Menschen darauf zurückzuführen sein könnte, dass sie eine größere kognitive Reserve haben. Das Gehirn arbeitet trotz einer gewissen Schädigung wie gewohnt weiter, bis diese Reserve erschöpft ist und die Symptome bemerkbar werden. Die Autoren der Studie wiesen jedoch darauf hin, dass ihre Ergebnisse möglicherweise nicht auf jüngere Generationen übertragbar sind, da die Studienteilnehmer aus den Jahrgängen 1894 bis 1908 stammten und somit andere Ausbildungen und Lebenserfahrungen hatten.
Einsteins außergewöhnliches Gehirn: Struktur und Genialität
Das Gehirn von Albert Einstein, der am 18. April 1955 in Princeton starb, wurde vom amerikanischen Pathologen Thomas Harvey konserviert, zerschnitten und analysiert - entgegen Einsteins Willen. Nach einer jahrzehntelangen Odyssee gelangten die Hirnschnitte 1998 zurück nach Princeton.
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Im Jahr 1999 fand ein Wissenschaftlerteam um Sandra Witelson von der kanadischen McMaster University in Hamilton in den fotografierten Schnitten von Einsteins Gehirn ungewöhnlich große Scheitellappen. Dieses Hirnareal, das eine wichtige Rolle beim räumlichen Vorstellungsvermögen sowie beim mathematischen Denken spielt, war demnach bei Einstein gut 15 Prozent voluminöser als normal. Außerdem fanden sich in seinen Scheitellappen weniger Furchen als in Vergleichshirnen.
Dean Falk von der Florida State University untersuchte die Bilder von Einsteins Hirnschnitten erneut und bestätigte die überdurchschnittlich großen Scheitellappen. Zusätzlich entdeckte sie knopfartige Strukturen im Bereich des motorischen Kortex des Frontallappens, der die Bewegungen der linken Hand kontrolliert. Falk spekulierte, dass sich hier Einsteins Musikalität widerspiegeln könnte, da er seit seiner Kindheit Geige spielte. Sie verknüpfte die ungewöhnliche Erscheinung der Scheitellappen mit Einsteins Vorlieben, in Bildern und Gefühlen statt in Worten zu denken. Falk betonte jedoch, dass ihre Überlegungen rein hypothetisch sind.
Andere Forscher, wie Marc Bangert vom Leipziger Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften, äußerten sich skeptisch gegenüber Spekulationen anhand weniger alter Fotografien. Rätselhaft bleibt auch, dass Einsteins Gehirn mit 1230 Gramm leichter war als ein männliches Durchschnittsgehirn, das 1375 Gramm wiegt.
Aktuelle Forschung zu Demenz und Alzheimer
Die "Einstein Aging Study" des Albert Einstein College of Medicine in New York, die seit 1993 durchgeführt wird, deutet darauf hin, dass sich die statistische Wahrscheinlichkeit einer Demenz in den Geburtsjahrgängen nach 1925 verringert. Eine Studie von Dr. Carol Derby aus dem Jahr 2017 ergab, dass später Geborene in einem vergleichbaren Alter seltener an Demenz erkrankten als frühere Jahrgänge. Dies steht im Einklang mit anderen europäischen und US-amerikanischen Studien, die einen Rückgang der altersadjustierten Demenzinzidenz festgestellt haben.
Die häufigste Form der Demenz ist die Alzheimer-Krankheit, bei der im Gehirn zu wenig Acetylcholin produziert wird, einem für die Signalverarbeitung notwendigen Überträgerstoff. Der Neurotransmitter Glutamat spielt ebenfalls eine wichtige Rolle. Bei Alzheimer-Patienten ist die Glutamatkonzentration zwischen den Nervenzellen anhaltend erhöht, was zu einer Dauererregung der Nervenzellen führt. Dies führt dazu, dass Signale nicht mehr richtig erkannt und weitergeleitet werden können, was letztendlich zum Absterben der Nervenzellen führt.
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Olga Garaschuk vom Institut für Physiologie der Universität Tübingen konnte im Mausmodell die Rolle von Kalzium in dieser neuronalen Hyperaktivität aufklären. Eine außer Kontrolle geratene Kalziumspeicherung führt zu einer größeren Freisetzung von Neurotransmittern in der Großhirnrinde, was die Hyperaktivität der Nervenzellen verursacht. Wirkstoffe, welche die Kalziumspeicher in der Zelle entleeren oder die Freisetzung von Kalzium aus dem Speicher blockieren, unterdrücken die krankhafte Hyperaktivität. Diese Ergebnisse könnten zu neuen Therapieansätzen führen.
Faktoren zur Vorbeugung und Verzögerung von Demenz
Obwohl die Alzheimer-Krankheit bisher nicht heilbar ist, gibt es Hinweise darauf, dass bestimmte Faktoren den Ausbruch der Erkrankung verhindern oder zumindest verzögern können. Regelmäßiger Konsum von Obst und Gemüse scheint dazu beizutragen, die geistige Leistungsfähigkeit im Alter zu erhalten. Eine Studie aus dem Jahr 2005 konnte belegen, dass betagte Frauen durch vermehrten Gemüsekonsum ein reduziertes Risiko für kognitive Beeinträchtigungen haben.
Auch der Bildungsgrad scheint mit dem Auftreten einer Demenz einherzugehen. Eine ältere Studie der TU München unter Klosterschwestern ergab, dass Schwestern mit schlechterer Bildung und niedrigerer Position im Kloster häufiger an Demenz erkrankten als ihre Mitschwestern. Geistige Fitness, mentale Herausforderungen, Kommunikation mit anderen und Geselligkeit können ebenfalls vor Alzheimer schützen. Wer viel allein ist, hat ein doppelt so großes Alzheimer-Risiko wie jemand mit viel sozialem Austausch.
Die Suche nach den Ursprüngen der Genialität
Die Forschung an den Gehirnen von Ausnahmepersönlichkeiten wie Albert Einstein und Carl Friedrich Gauß soll Aufschluss über die Ursprünge der Genialität geben. Albert Einsteins Gehirn wies eine außergewöhnlich starke Verknüpfung zwischen den beiden Hirnhälften auf, einen ausgeprägten Hirnbalken und eine hohe Anzahl an Gliazellen. Allerdings sind dies keine eindeutigen Beweise für seine Genialität.
Einige Genies litten unter psychischen Störungen. Albert Einstein hatte vermutlich das Aspergersyndrom, eine Variante des Autismus. Charakteristisch für das Asperger-Syndrom sind Schwierigkeiten, soziale Interaktionen zu verstehen, jedoch sind die Betroffenen sehr gut darin, Objekte zu klassifizieren und Details zu bemerken.
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Bei manchen Savants, Menschen mit Inselbegabung, ist der orbitofrontale Cortex im linken vorderen Schläfenlappen geschädigt. Dies kann eine Erklärung dafür sein, warum diese Menschen plötzlich eine außergewöhnliche Inselbegabung entwickeln. Das Savant-Syndrom kann auch plötzlich nach einem Unfall oder Schlaganfall auftreten. Die Menschen sind nach einer Hirnschädigung, besonders der linken Hirnhälfte, häufig besonders kreativ oder musikalisch.
Hochkreative Menschen filtern viele unwichtige Informationen nicht aus, was zu einer Reizüberflutung und ungewöhnlichen Gedankenverknüpfungen führen kann. Diese fehlende „Latente Inhibition” kann kreative Höchstleistungen ermöglichen.