Das Telencephalon: Integrationszentrum des Gehirns und seine Funktionen

Das Gehirn ist das Zentrum des zentralen Nervensystems (ZNS), in dem alle bewussten und viele unbewussten Prozesse gesteuert werden. Es ist der Sitz der Gefühle, Empfindungen und Gedanken. Das Gehirn macht etwa 2 % des gesamten Körpergewichts aus. Das Telencephalon, auch Großhirn genannt, ist der größte Teil des Gehirns und das Integrationszentrum des ZNS. Es beherbergt die höheren Funktionen des Gehirns und ist der Sitz des Bewusstseins.

Überblick über das Gehirn

Das Gehirn lässt sich in folgende Hauptbereiche unterteilen:

• Großhirn (Telencephalon)
• Kleinhirn (Cerebellum)
• Zwischenhirn (Diencephalon)
• Hirnstamm

Großhirn (Telencephalon)

Das Großhirn ist der größte Teil des Gehirns und besteht aus zwei Hemisphären, die durch eine Längsfurche (Fissura longitudinalis) getrennt sind. Die äußere Oberfläche des Großhirns, die Großhirnrinde (Cortex cerebri), ist stark gefaltet und weist zahlreiche Windungen (Gyri) und Furchen (Sulci) auf. Diese Faltung dient der Vergrößerung der Oberfläche des Cortex, der beim Menschen etwa 1800 cm² beträgt.

Der Cortex lässt sich grob in fünf bis sechs Lappen (Lobi) einteilen, die durch tiefere Spalten (Fissurae) voneinander getrennt sind:

• Stirnlappen (Lobus frontalis)
• Scheitellappen (Lobus parietalis)
• Schläfenlappen (Lobus temporalis)
• Hinterhauptslappen (Lobus occipitalis)
• Inselrinde (Insula)

Kleinhirn (Cerebellum)

Das Kleinhirn ist der zweitgrößte Teil des Gehirns und teilt sich ebenfalls in zwei Hemisphären auf. Es ist vor allem für die Koordination von Bewegungen und das Gleichgewicht zuständig.

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Zwischenhirn (Diencephalon)

Das Zwischenhirn kann man als Schaltzentrale zwischen dem Großhirn und Mittelhirn ansehen. Dort befinden sich Epiphyse, Thalamus und der Hypothalamus, welcher über den Hypophysenstiel mit Hypophyse verbunden ist.

Hirnstamm

Der Hirnstamm ist der tiefste Abschnitt im Gehirn und verbindet das Gehirn mit dem Rückenmark. Er ist z.B. mitverantwortlich für das Kreislauf-, Atem-, Brech- & Miktionszentrum sowie die Bewusstseinsregulation. Der Hirnstamm besteht aus:

• Mittelhirn (Mesencephalon)
• Brücke (Pons)
• Nachhirn (Medulla oblongata)

Das Telencephalon im Detail

Großhirnrinde (Cortex cerebri)

Die Großhirnrinde ist die äußere Schicht des Großhirns und besteht aus grauer Substanz, die reich an Nervenzellen (Neuronen) ist. Sie ist das Zentrum für höhere kognitive Funktionen wie Sprache, Gedächtnis, Denken und Bewusstsein. Die Großhirnrinde ist je nach Region nur 2 bis 5 Millimeter dick und ein Teil der grauen Substanz (Substantia grisea) des Großhirns. Die Nervenfasern der Neuronen der Großhirnrinde verlaufen unterhalb der Hirnrinde und bilden die weiße Substanz (Substantia alba) des Großhirns. Sie werden analog zur Rinde auch als „Mark“ bezeichnet. Großhirnrinde und Marklager bilden zusammen den Großhirnmantel (Pallium cerebri ).

Histologischer Aufbau des Cortex

Der Cortex besteht aus sechs Schichten (Laminae), die sich in ihrer Zellstruktur und Funktion unterscheiden:

• Lamina I (Stratum moleculare): Zellarme Schicht mit Fasern und Interneuronen.
• Lamina II (Stratum granulosum externum): Kleine, dicht gepackte Körnerzellen.
• Lamina III (Stratum pyramidale externum): Größere Pyramidenzellen.
• Lamina IV (Stratum granulosum internum): Primärafferente bedornte Sternzellen, Projektionen aus anderen Hirnarealen.
• Lamina V (Stratum pyramidale internum): Große Pyramidenzellen, die aus der Hirnrinde herausprojizieren.
• Lamina VI (Stratum multiforme): Verschiedene Zelltypen, Übergang zur weißen Substanz.

Neben den horizontalen Schichten ist der Cortex oftmals vertikal in Säulen organisiert. Diese kortikalen Säulen sind vor allem in den primären sensorischen Arealen ausgeprägt und zeichnen sich durch eine starke Konnektivität innerhalb einer Säule aus.

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Faserverbindungen des Cortex

Die Nervenzellen des Cortex sind durch verschiedene Faserbahnen miteinander verbunden:

• Assoziationsfasern: Verbinden verschiedene Areale innerhalb einer Hemisphäre.
• Kommissurenfasern: Verbinden korrespondierende Areale gegenüberliegender Hemisphären (z.B. Balken).
• Projektionsfasern: Verbinden den Cortex mit tiefer liegenden Arealen (z.B. Thalamus, Hirnstamm).

In der Makroskopie sind diese verschiedenen Bahnen deutlich sichtbar im Marklager des Großhirns organisiert. Von außen nach innen erkennt man hier kurze Assoziationsfasern (Capsula extrema), lange Assoziationsbahnen (Capsula externa) und ganz innen die Projektionsfasern der Capsula interna. Die gleiche Anordnung nach Länge und Typ haben die Fasern im Cortex.

Funktionelle Zentren des Cortex

In der Großhirnrinde befinden sich die so genannten funktionellen Zentren, die in engem Zusammenhang mit den Brodmann-Arealen stehen. Die wichtigsten funktionellen Zentren sind die primären sensorischen und primären motorischen Areale. Das primäre motorische Areal, das Bestandteil des Motorcortex ist, liegt im Gyrus praecentralis (Brodmann-Areal 4). Gleich daneben liegt der primäre somatosensible Cortex im Gyrus postcentralis (Areale 1 bis 3). Im occipitalen Lappen formt der primäre visuelle Cortex in Area 17 den caudalsten (hintersten) Pol des Gehirns. Der primäre akustische Cortex findet sich in den Gyri temporales transversi (Areal 41).

Zu den primären Arealen kommt meist eine ganze Reihe sekundärer Areale, die ebenfalls ausschließlich Informationen aus einer Modalität (Sehen, Hören, Motorik) bearbeiten. Diese Cortex-Regionen nehmen eine zentrale Stellung in der Verarbeitung und Bewusstwerdung neuronaler Impulse ein, dürfen jedoch nicht isoliert betrachtet werden, da das gesamte Nervensystem ein vielfach verschaltetes Netzwerk darstellt.

Der Rest der Großhirnrinde wird vom Assoziationscortex eingenommen, also Arealen, die multimodalen Input bekommen und oftmals weder eindeutig sensorische oder eindeutig motorische Aufgaben haben.

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Großhirnlappen und ihre Funktionen

Jeder der vier Großhirnlappen hat spezifische Funktionen:

• Stirnlappen (Lobus frontalis): Motorische Aktivitäten, Sprache und Wortwahl, Persönlichkeit, Urteilsvermögen, Planung, Kontrolle der Emotionalität, Assoziationen. Im großen Frontallappen liegen verschiedene Areale, von denen am wichtigsten die motorischen Zentren des Großhirns in und um den Gyrus praecentralis sind. In den rostralen (vorderen) Abschnitten liegt der präfrontale Cortex, der mit Handlungsplanung und -initiierung in Verbindung gebracht wird.
• Scheitellappen (Lobus parietalis): Zentrum der sinnlichen Aufmerksamkeit, Berührungsempfindungen, Zuordnung & Gebrauch von Objekten. Der primäre somatosensorische Kortex im vorderen Parietallappen ist für die Informationen der Körperberührungen und Körperempfindungen vom Zeh bis zum Mund zuständig. Jede Gehirnhälfte des Kortex enthält eine Darstellung der gegenüberliegenden (kontralateralen) Körperseite.
• Schläfenlappen (Lobus temporalis): Hören und Verstehen des Gehörten, Wiedererkennen, Bedeutungsgebung.
• Hinterhauptslappen (Lobus occipitalis): Bildverarbeitung, räumliches Sehen, Farbunterscheidung, Abschätzung von Bewegungen. Im occipitalen Lappen formt der primäre visuelle Cortex in Area 17 den caudalsten (hintersten) Pol des Gehirns.

Basalganglien

Als Basalganglien werden mehrere Kerngebiete des Endhirns zusammengefasst.

Limbisches System

Das limbische System ist keine anatomische, sondern funktionelle Einheit, welche aus verschiedenen Teilen von Großhirn, Zwischenhirn und Mittelhirn besteht. Es ist an der Verarbeitung von Emotionen, dem Gedächtnis und dem Lernen beteiligt.

Das limbische System besteht aus folgenden Strukturen:

• Hippocampus (Schläfenlappen)
• Fornix
• Corpus mamillare (gehört zum Zwischenhirn)
• Gyrus cinguli (eigener Lappen des Großhirns, Endhirn)
• Gyrus dentatus
• Corpus amygdaloideum (Mandelkern, Amygdala, Schläfenlappen)
• Kerne des Thalamus (gehört zum Zwischenhirn)
• Gyrus parahippocampalis mit Area entorhinalis (Schläfenlappen)
• Septum pellucidum
• Teile des Riechhirns
• Indusium griseum (Balken)
• Teile des präfrontalen Kortex

Hippocampus

Der Hippocampus ist ein Integrationszentrum für Informationen aus Sinnessystemen wie Sehen, Hören, Schmecken und Fühlen. Dabei werden einzelne Informationen zu komplexen Gedächtnisinhalten zusammengeführt. Diese Informationen werden nach deren Wichtigkeit bewertet, um zu entscheiden, welche vom Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis gelangen oder nach kurzer Zeit gelöscht werden sollen. Vorhandene Informationen werden nicht nochmals neu gespeichert, sondern nur höher bewertet. Dieses führt zur besseren Erinnerung. (Lerneffekt, Gedächtniskonsolidierung)

Amygdala

Die Amygdala ist ein paariges Kerngebiet des Gehirns im zur Mitte gelegenen Teil des jeweiligen Temporallappens. Sie ist Teil des limbischen Systems. Die Amygdala ist für die Entstehung und Verarbeitung von Angstzuständen und der entsprechenden körperlichen Reaktionen verantwortlich (erhöhter Herzschlag, stockender Atem, Zusammenzucken).

Hypothalamus

Der Hypothalamus bildet einen zentralen Knotenpunkt für Nervenbahnen, die dem Selbsterhalt des Organismus dienen. über seine Beziehung zu den Basalganglien und zum Limbischen System zu verhaltensorientierten motorischen Leistungen bei. Der Hypothalamus nimmt die Basis des Zwischenhirns (ZH) ein und bildet dort dessen einzige freie Oberfläche. erstreckt sich von der Lamina terminalis bis zum Mittelhirn.

An der Hirnbasis sind das Chiasma opticum und der Tractus opticus als vorderer und seitlicher Abschluß der Hypothalamusregion sichtbar. Sie umgreifen spangenartig die mediobasale Region des Hypothalamus. Diese imponiert makroskopisch als graue ("cinereus") Vorwölbung (Tuber cinereum mit Infundibulum und Hypophysenstiel) und enthält die Tuberkerne.

Funktion des Hypothalamus

• Aufrechterhaltung der homöostatischen Ordnung (Konstanz des inneren Milieus).
• Regulation elementarer Verhaltensweisen (Essen, Trinken, Explorationstrieb, Sexualtrieb).

Neuropsychologie psychiatrischer Erkrankungen

Psychiatrische Erkrankungen können mit Veränderungen in der Struktur und Funktion des Gehirns einhergehen.

Motivationsstörungen

1973 postulierte Alexander Romanowitsch Lurija seine Vermutung, dass er das Handlungsregulationssystem im präfrontalen Kortex und somit dort die Steuerung und Regulation von Handlungen verortet sieht. Gestützt werden kann diese Vermutung auf zahlreiche Berichte von Motivationsstörungen bei Patient*innen mit präfrontalen Läsionen. Eine weitere relevante Rolle bei Motivationsstörungen wird dem Belohnungssystem zugerechnet. Hierbei steht vor allem das Dopamin im Mittelpunkt, da Dopamin ein zentraler Neurotransmitter bei der Verarbeitung von Belohnungsreizen zu sein scheint. Dopaminerge Neuronen im Mittelhirn reagieren auf die Verfügbarkeit und Darbietung einer Belohnung. Dopaminerge Neuronen im medialen Temporallappen und im Striatum sorgen für das Erkennen einer Belohnung. Ein ähnliches Modell geht davon aus, dass in der Amygdala und Hippocampus im medialen Temporallappen, aber auch anderen Strukturen des limbischen Systems, Informationen verarbeitet werden und die eigentliche motivationale Verarbeitung der Information erfolgt.

Schlafstörungen

Wichtig ist es initial zu betonen, dass es sich beim Schlaf um keinen einheitlichen physiologischen Zustand handelt, sondern um einen Zyklus aus einzelnen Schlafstadien. Eine wichtige Funktion des Schlafens ist ein Teilprozess der Gedächtnisbildung, welche aus Aufnahme, Verfestigung (Konsolidierung) sowie Abruf von Informationen besteht. Die Aufnahme und der Abruf funktionieren nur bei Wachheit und die Konsolidierung ist vor allem im Schlaf höchst effektiv. Die Verfestigung von Informationen im Gedächtnis erfolgt vor allem in der Amygdala und weiteren Strukturen des limbischen Systems, wie man in bildgebenden Untersuchungen des REM-Schlafes feststellen konnte. Patient*innen mit Läsionen der Amygdala hatten vor allem Probleme beim Behalten emotionaler Gedächtnisinhalte.

Die Schlafdeprivation sorgt einerseits für die stärkere, zentralnervöse Tendenz den »Schlafmodus« zu etablieren und andererseits aufgrund des Stresses für eine erhöhte Freisetzung von Stresshormonen. Mit am stärksten betroffen vom Schlafentzug ist der präfrontale Kortex, der sehr sensibel reagiert und was sich vor allem auf einige der o.g. Weiter konnte man bei schlafgestörten Menschen erhöhte Herzfrequenzen und eine Aktivierung des Stresshormon Cortisols feststellen. Im EEG sah man bei diesen Patient*innen, dass die oberflächlich gesehen schlafen, aber viele Zeichen vegetativer und zentralnervöser Aktivität zeigten. Kurz gesagt, sie schliefen weniger ruhig. In späteren bildgebenden Verfahren ließ sich auch beobachten, dass Menschen mit Insomnnie viele Hirnareale im Schlaf nicht ausreichend deaktiviert haben, sondern ein sog. Hyperarousal vorliegt. An diesem Hyperarousal-Zustand sind v.a.

In weiteren Arbeiten konnte man das Schlafsystem im Hypothalamus verorten, welcher mit hemmenden Botenstoffen, Gamma-​Aminobuttersäure (GABA), arbeitet. Genau diesen Mechanismus machen sich auch viele Medikamente, wie z.B. Benzodiazepine wie Midazolam, zu nutzen. Bei Insomnie-Betroffene waren die GABA-Konzentrationen geringer, die Übererregung im Gehirn erklären könnte. Ein weiterer wichtiger Taktgeber für unsere „innere Uhr“ im Gehirn ist der Nucleus suprachiasmaticus, der ebenfalls im Hypothalamus verortet ist. Dieser ist an der Regulation des zirkadianen Rhythmus beteiligt sind, d.h.

Angststörungen

Bei Emotionen wie Wut, Freude oder Angst ist v.a. die Amygdala aktiv. Bei Patient*innen mit Angststörungen ist diese sehr wahrscheinlich überempfindlich, d.h. während einer Panikattacke gibt es im wahrsten Sinne des Wortes ein negatives Feuerwerk in der Amygdala. Zusätzlich ist der präfrontale Kortex von Relevanz. Hier finden Teilprozesse des Entscheidens und Problemlösens statt. Bei Menschen ohne Angststörung sorgt der präfrontale Kortex eigentlich dafür, dass die Amygdala nicht auf solch krassen Hochtouren läuft.

Angstreaktionen sind neurobiologisch betrachtet eine Kaskade von Verschaltungen vieler Nervenzellen des autonomen Nervensystems. Kommt es zu einem angstauslösenden Ereignis, so schaltet der Körper innerhalb von Sekunden in höchste Alarmbereitschaft und stößt aktivitätssteigernde Hormone wie z.B. Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol aus. Diese Botenstoffe gelangen, je nachdem, wie der angstauslösende Reiz aufgenommen wird, also beim Sehen über den Sehnerv oder bei Hören über den Hörnerv, ins Zwischenhirn und von dort in das limbische System. Das „Angstsignal“ gelangt dann von der Amygdala als Teil des limbischen Systems zum Thalamus. In der „Umschaltzentrale“ Thalamus wird, sofern der Angstauslöser im emotionalen Gedächtnis mit einem Angstgefühl verknüpft ist, dann automatisch die Angstreaktion ausgelöst. Es kommt zur erhöhten Adrenalinausschüttung und damit zur Tachykardie & -pnoe. Dieser Schritt erfolgt primär unter Umgehung der Großhirnrinde. Im Unterschied dazu bzw. auch im Verlauf der primär automatisch einsetzenden Angstreaktion entscheidet die Großhirnrinde, genauer gesagt der präfrontale Kortex, aufgrund von Erfahrungen über die aufgenommenen Angstreize und wenn der Auslöser von der Großhirnrinde als harmlos eingeschätzt wird, kommt es zur Ausschüttung von hemmenden Botenstoffen, sodass sich Herzschlag und Atmung wieder verlangsamen. Weitere Untersuchungsdaten deuten des Weiteren darauf hin, dass auch der Locus coeruleus und die Raphe-Kerne im Hirnstamm an der Entstehung von Angstreaktionen beteiligt sein könnten, v.a.

Affektive Störungen

Auf neurobiologischer Ebene gibt es viele Befunde, die für Probleme der serotonergen, noradrenergen bzw. dopaminergen Neurotransmission sprechen. Bei der Übertragung von Reizen zwischen den Nervenzellen wirken diese Neurotransmitter in Abhängigkeit ihrer Konzentration im synaptischen Spalt verstärkend oder modulierend. Auf der Suche nach Ursachen für eine Depression wird davon ausgegangen, dass ein zu niedriger Monoamin-Spiegel (Serotonin, Dopamin und Noradrenalin) einen großen Teil zur Entstehung und Ausprägung beiträgt, da durch den Mangel dieser Neurotransmitter viele neuronale Schaltkreise gestört sind und somit auch die neuronale Reizübertragung beeinträchtigt ist. Zusätzlich gibt es auch Anhaltspunkte, die auf eine Störung der Regulation der HPA-Achse bzw. Schilddrüsen-Achse mit Hyperkortisolismus hindeuten. CRF-produzierende Neuronen aktivieren die Hypophyse und dadurch kommt es über weitere Einzelschritt zu einer höheren Ausschüttung von Cortisol in der Nebennierenrinde. Dadurch ist der gesamte Körper in erhöhter Alarmbereitschaft, was Symptome wie Unruhe, Schlafstörungen und ein permanentes, meist unterbewusstes Stresserleben bedingt. Diese hormonellen Veränderungen erklären auch sehr gut, wieso Frauen öfters betroffen sind, denn die regelmäßigen Hormonumschwünge, wie bei der Menarche, Menstruation, Schwangerschaft, Geburt oder Menopause, einen zusätzlichen Stressor des Hormonsystems darstellen.

Bei den bildgebenden Verfahren sieht das Bild der affektiven Störungen, v.a. aber der Depression, streckenweise eher uneinheitlich aus. Ursächlich sind hierbei v.a. methodische, aber auch klinische Gründe, da die affektiven Störungen eher ein Symptomkomplex sind. Relevante Auffälligkeiten im Gehirn bei unipolaren affektiven Störungen gibt es z.B. in Form von subkortikalen und periventrikulären Signalanhebungen, aber auch Volumenreduktionen im posterioren anterioren Zingulum und im Frontalhirn sind zu beobachten. Von dieser Volumenreduktion sind v.a. das dorsolateral-präfrontale Marklager, der mediale orbitofrontale Kortex sowie der dorsolaterale präfrontale Kortex betroffen. Darüber hinaus ließen sich auch Auffälligkeiten in der Amygdala (Ort der Entstehung von Emotionen und des Emotionsgedächtnis), den Basalganglien sowie dem Zerebellum identifizieren. Es gibt aber auch Ergebnisse, die eine stärkere Aktivierung des dorsolateralen präfrontalen Kortex, des anterioren Gyrus cinguli sowie des medialen Orbitofrontalkortex zeigten. Bei bipolaren Störungen kommt es zu Läsionen des dorsolateral-präfrontalen Marklagers, aber auch zur Vergrößerung des dritten Ventrikels und Volumenminderungen des Kleinhirnwurmes. Weitere Verlust an Volumen gibt es bei der grauen Substanz, bei gleichzeitig ausbleibender Zunahme bei den Verbindungen der weißen Substanz. Es gibt aber auch gegenteilige Studien, wie z.B. von Krabbendam et al. aus dem Jahr 2000, die keinen Zusammenhang zwischen strukturellen, cerebralen Veränderungen und einer verminderte neuropsychologische Leistung bei bipolaren Patient*innen zu finden sind. Bei affektiven Störungen in ihrer Gesamtheit konnte ein erhöhter Glukosemetabolismus in der Amygdala und dem ventromedialen orbitofrontalen Kortex sowie der Insula nachgewiesen werden, bei gleichzeitiger Minderung der Funktionen des dorsolateral-präfrontalen, lateral-orbitofrontalen und parietalen Kortex. Dies könnte auf eine inverse Ralation von präfrontaler Aktivität und Depressionsschwere hindeuten.

Zwangsstörung

Befunde von Positronen-Emmission-Tomografien bei Patient*innen mit Zwangsstörungen zeigen dazu passende veränderte Aktivierungsmuster bzw. einen Hypermetabolismus im orbitofrontalen Kortex, dem anterioren Gyrus cinguli, medialen präfrontalen Arealen, dem vorderen Teil des Striatums sowie im Nukleus accumbens. Schaut man sich die Hirnanatomie an, so erhält eher uneinheitliche Ergebnisse. Spannend hierbei sind hier zum Beispiel Untersuchungen des Physiologischen Instituts der Universität Würzburg, welche bei Mäusen das Proteins SPRED2 entfernten und es dadurch zu einem übersteigertem Sauberkeitsverhalten kam. Diese Ergebnisse sind von Relevanz, da dieses Protein vor allem in den Basalganglien und im Bereich der Amygdala zu finden sind. Dieses Ergebnis lassen aber keinen Schluss auf eine rein singuläre Ursache für Zwangsstörungen. Weitere Forschende fanden heraus, dass es eine schlechtere Konnektivität innerhalb einiger Schlüsselnetzwerke im Gehirn geben könnte, die für die fehlende Flexibiltät und auch die schlechten zielgerichteten Fähigkeiten von zwangsgestörten Menschen verantwortlich sein könnten.

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

Vor allem die Symptome beim Hyperarousal sind wahrscheinlich auf eine Dysfunktion des Frontallappens und der Hippocampus-Amygdala-Formation, v.a. durch eine verstärkte Amygdalaaktivierung, zurückzuführen. Tierversuche konnten zum Beispiel belegen, dass das Aussetzen der Tiere ggü. Stressoren funktionelle und morphologische Veränderungen im Hippokampus bewirkte. Ursächlich ist hierbei die stressinduzierte Konzentrationserhöhung von Glukokortikoiden und Erhöhung von Aminosäuren wie Glutamat. Beide Stoffe haben eine zytotoxische Wirkung auf den Hippocampus. Da der Hyppocampus von entscheidender Rolle bei der Gedächtnisbildung ist, sind zytotoxische Ein…

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