Synapsen spielen eine entscheidende Rolle bei der Signalübertragung im Nervensystem. Sie ermöglichen die Kommunikation zwischen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und anderen Zellen, wie Muskel- oder Drüsenzellen. Dabei unterscheidet man grundsätzlich zwischen zwei Arten von Synapsen: erregende und hemmende Synapsen.
Grundlagen der synaptischen Übertragung
Eine Synapse besteht typischerweise aus drei Abschnitten: der präsynaptischen Zelle, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Zelle. Die präsynaptische Zelle ist das Neuron, das die Information sendet, während die postsynaptische Zelle die Information empfängt. Der synaptische Spalt ist der Raum zwischen den beiden Zellen.
Wenn ein Aktionspotential das synaptische Endknöpfchen der präsynaptischen Zelle erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Calciumionenkanäle. Durch den Einstrom von Calciumionen werden Vesikel aktiviert, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Diese Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran und setzen die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei (Exozytose).
Die freigesetzten Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Diese Rezeptoren sind oft mit Ionenkanälen verbunden, die sich durch die Bindung des Neurotransmitters öffnen. Der resultierende Ionenfluss führt zu einer Veränderung des Membranpotentials der postsynaptischen Zelle.
Erregende Synapsen
Erregende Synapsen haben die Funktion, eine Depolarisation weiterzuleiten. Sie verfügen über einen Transmitter, welcher die Durchlässigkeit für Na+-Ionen erhöht. Ein Beispiel für eine erregende Synapse ist die acetylcholinerge Synapse, die als Antwort auf eine Erregung den Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausschüttet.
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Wenn Acetylcholin an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran bindet, öffnen sich Natriumionenkanäle. Der Einstrom von Natriumionen führt zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran, wodurch ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) entsteht. Je mehr Natriumionen einströmen, desto stärker ist die Depolarisation. Das EPSP ist ein amplitudenmoduliertes Signal, dessen Spannung die Stärke des übertragenen Impulses widerspiegelt.
Das EPSP ist jedoch kein Aktionspotential. Es handelt sich um eine lokale Spannungsänderung, die sich passiv entlang der Membran ausbreitet. Wenn die Depolarisation am Axonhügel einen Schwellenwert überschreitet, wird ein Aktionspotential ausgelöst, das sich entlang des Axons fortpflanzt.
Nach der Signalübertragung wird der Neurotransmitter Acetylcholin relativ zügig vom abbauenden Enzym Acetylcholinesterase in Acetly (Essigsäureanionen) und Cholin gespalten, wodurch der Neurotransmitter unwirksam wird und sich auch gebundener Neurotransmitter von den Bindungsstellen der transmittergesteuerten Kanäle ablöst. Die Spaltprodukte werden in die Präsynapse aufgenommen und dort in Vesikeln wieder zu Acetylcholin vereinigt.
Hemmende Synapsen
Hemmende Synapsen bilden durch Einstrom von Cl--Ionen in die Postsynapse ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP). Die grundlegenden Prinzipien einer hemmenden Synapse sind beinahe identisch zu denen einer erregenden Synapse. Ein Aktionspotenzial führt über einen Calciumioneneinstrom an der Präsynapse zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Transmitter von hemmenden Synapsen sind Stoffe, die an der postsynaptischen Membran zu einem Einstrom von negativ geladenen Chloridionen und/oder dem Ausstrom von positiv geladenen Kaliumionen führen. Ein Beispiel für eine hemmende Synapse ist die GABA ausschüttende Synapse. GABA ist dabei die Abkürzung für den Neurotransmitter Gamma-Amino-Buttersäure, wobei das hintere A für das Wort acid (englisch für „Säure“) steht.
Die Funktion hemmender Synapsen ist hauptsächlich das Abschwächen von erregenden Signalen im Zentralnervensystem. Damit verhindern hemmende Synapsen Übererregungen, die im Extremfall zu Starrkrämpfen führen können.
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Durch den Einstrom von Chloridionen oder den Ausstrom von Kaliumionen wird die postsynaptische Membran hyperpolarisiert, wodurch ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) entsteht. Das IPSP reduziert die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird. Diese negative Spannung addiert sich mit eventuell vorhandenen positiven Spannungen und hebt dies auf, so dass am Axonhügel dann keine weiteren APs ausgelöst werden. => Hyperpolarisation der Folgezelle.
Vergleich von erregenden und hemmenden Synapsen
| Merkmal | Erregende Synapse | Hemmende Synapse |
|---|---|---|
| Funktion | Depolarisation der postsynaptischen Membran | Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran |
| Ionenfluss | Einstrom von Natriumionen (Na+) | Einstrom von Chloridionen (Cl-) oder Ausstrom von Kaliumionen (K+) |
| Postsynaptisches Potential | Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) | Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) |
| Wirkung | Erhöht die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential | Verringert die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential |
| Beispielneurotransmitter | Acetylcholin, Glutamat | GABA, Glycin |
Es ist wichtig zu beachten, dass die Art der Synapse (erregend oder hemmend) durch ihre Struktur und die Art der Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran festgelegt ist, nicht durch den Neurotransmitter selbst. Ein Neurotransmitter kann an verschiedenen Rezeptoren unterschiedliche Wirkungen haben. Ob eine Synapse nun erregend oder hemmend ist, ist vom Kanaltyp abhängig. Der Neurotransmitter öffnet diesen nur! Es handelt sich um eine Eigenschaft der postsynaptischen Membran. Beachte: Eine Synapse kann immer nur einen Neurotransmitter enthalten. Sie kann auch nur hemmend oder erregend sein. Mischformen, bzw.
Räumliche und zeitliche Summation
Ein Neuron ist in der Regel mit vielen anderen Neuronen verbunden, sowohl über erregende als auch über hemmende Synapsen. Die postsynaptische Zelle verrechnet die ankommenden Signale, um zu entscheiden, ob ein Aktionspotential ausgelöst werden soll.
Es gibt zwei Arten der Summation:
- Räumliche Summation: Die gleichzeitige Aktivierung mehrerer Synapsen an verschiedenen Stellen des Neurons. Je mehr erregende Synapsen also an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr EPSP können gebildet werden. Diese EPSP kommen in der Zelle zusammen und werden summiert. So wird die Reizschwelle am Axonhügel schneller überschritten und ein Aktionspotenzial kann gebildet werden. Stell dir nun weiter vor, dass an den Dendriten nicht nur erregende, sondern auch hemmende Synapsen anliegen. Diese hemmenden Synapsen erzeugen IPSP, die die EPSP abschwächen. Je mehr hemmende Synapsen an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr IPSP werden gebildet und umso schwieriger ist es für die erregenden Nervenzellen, die Zielzelle stark genug zu erregen, um die Reizschwelle am Axonhügel zu überschreiten und ein Aktionspotenzial zu erzeugen.
- Zeitliche Summation: Die wiederholte Aktivierung einer einzelnen Synapse in kurzer Zeit. Wenn mehrere EPSP in schnellen Abständen durch die erregenden Synapsen erzeugt werden, dann reicht das eine IPSP der hemmenden Synapse nicht mehr aus, um die Weiterleitung zu verhindern.
Wenn die Summe der EPSPs und IPSPs am Axonhügel den Schwellenwert überschreitet, wird ein Aktionspotential ausgelöst.
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Bedeutung für das Nervensystem
Die Balance zwischen erregender und hemmender Aktivität ist entscheidend für die normale Funktion des Nervensystems. Ein Ungleichgewicht kann zu neurologischen Störungen führen.
Hemmende Synapsen spielen eine wichtige Rolle bei der Verhinderung von Übererregung und der Aufrechterhaltung der Stabilität des neuronalen Netzwerks. Sie ermöglichen es dem Gehirn, selektiv auf Reize zu reagieren und irrelevante Informationen auszufiltern.
Synapsengifte und Krankheiten
Viele Krankheiten des Gehirns haben ihre Ursache in der Störung der synaptischen Übertragung, z. B. Depressionen oder andere mentale Erkrankungen. Medikamente können die Abläufe an den Synapsen wieder ins Gleichgewicht bringen. Die Wirkung von einigen Giften beruht darauf, dass die Substanzen die normalen Prozesse an der Synapse stören.
- Botulinumtoxin (Botox): Verhindert, dass die Vesikel mit den Neurotransmittern mit der präsynaptischen Membran verschmelzen können.
- Curare: Blockiert an Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen die Rezeptoren auf der postsynaptischen Seite, sodass die Neurotransmitter nicht mehr binden können.
- Tetanustoxin: Verhinderung der Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA.
Weitere Beispiele für Krankheiten, die mit einer gestörten synaptischen Übertragung in Verbindung stehen, sind:
- Myasthenia gravis: Autoimmunerkrankung, die durch eine Produktion von Autoantikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gekennzeichnet ist.
- Parkinson-Krankheit: Neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin vermindert ist.
- Autismus-Spektrum-Störung: Neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist.
- Chorea Huntington: Progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung.
- Schizophrenie: Schwere chronische psychische Störung.
Neurotransmitter und ihre Rezeptoren
Neben Acetylcholin gibt es eine Reihe weiterer Neurotransmitter im zentralen Nervensystem (ZNS). Die Wirkungsweise der Neurotranmitter hängt von der Rezeptorfunktion ab. Die Wirkungsweise eines Neurotransmitters kann in jeder Zelle anders sein.
| Transmitter | Hauptvorkommen | Strukturanaloga |
|---|---|---|
| Acetylcholin (ACh) | nikotinischer ACh-Rezeptor in Skelettmuskulatur, muskarinischer ACh-Rezeptor in Herz, Eingeweide und ZNS | Agonist: Nikotin, Muskarin; Antagonist: Curare, Atropin |
| Noradrenalin | Herzmuskel, Eingeweidemuskulatur, ZNS | Agonist: Mescalin |
| Dopamin | erregende Wirkung im Mittelhirn | Agonist: LSD; Amphetamine setzen Dopamin frei |
| Serotonin | hemmende Wirkung im Hypothalamus, Hirnstamm (Schlafzentrum) | |
| Glutaminsäure | erregende Wirkung in Neocortex und Kleinhirnrinde | |
| Gamma-Aminobuttersäure (GABA) | hemmende Wirkung im Neocortex | Agonist: Valium; Beruhigungsmittel Nikotin wirkt über GABA-Rezeptor |
| Glycin | hemmende Wirkung im Kleinhirn, Rückenmark | Beruhigungsmittel Nikotin wirkt über Glycin-Rezeptor |
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