Synapsen sind essenzielle Verbindungsstellen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und anderen Zelltypen wie Muskel- oder Drüsenzellen ermöglichen. Diese Verbindungen sind entscheidend für die Reizweiterleitung und Signalübertragung im Körper. Es gibt verschiedene Arten von Synapsen, die sich in ihrer Wirkungsweise und den verwendeten Neurotransmittern unterscheiden. In diesem Artikel werden wir uns auf den Vergleich zwischen erregenden und hemmenden Synapsen konzentrieren und ihre jeweiligen Funktionen und Mechanismen beleuchten.
Grundlagen der synaptischen Übertragung
Eine Synapse besteht grundsätzlich aus drei Abschnitten: der präsynaptischen Zelle, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Zelle. Die präsynaptische Zelle ist das Neuron, von dem die Information kommt, während die postsynaptische Zelle die Empfängerin der Information ist. Der synaptische Spalt ist der Raum zwischen den beiden Zellen.
Wenn ein Aktionspotential, ein elektrisches Signal, das sich entlang des Axons einer Nervenzelle ausbreitet, das synaptische Endknöpfchen erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Calciumionenkanäle. Der resultierende Einstrom von Calciumionen in die Zelle führt dazu, dass Vesikel, kleine Bläschen, die mit Neurotransmittern gefüllt sind, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Dadurch werden die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt.
Die freigesetzten Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Diese Bindung löst eine Reaktion in der postsynaptischen Zelle aus, die entweder erregend oder hemmend sein kann.
Erregende Synapsen
Erregende Synapsen haben die Aufgabe, eine Depolarisation weiterzuleiten. Das bedeutet, dass sie die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass in der postsynaptischen Zelle ein Aktionspotential ausgelöst wird. Dies geschieht durch die Öffnung von Ionenkanälen, die den Einstrom von positiv geladenen Ionen wie Natrium (Na+) in die Zelle ermöglichen. Der Einstrom von Natriumionen führt zu einer Depolarisation der Membran, wodurch das Membranpotential positiver wird. Dieses positive Potential wird als exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) bezeichnet.
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Neurotransmitter und Rezeptoren
Der wichtigste Neurotransmitter erregender Synapsen im zentralen Nervensystem (ZNS) ist Glutamat. Glutamat bindet an verschiedene Arten von Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, darunter AMPA-Rezeptoren, Kainat-Rezeptoren und NMDA-Rezeptoren.
- AMPA- und Kainat-Rezeptoren: Diese Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die bei Bindung von Glutamat für Natriumionen (Na+) durchlässig werden. Der Einstrom von Na+ führt zu einer Depolarisation und somit zu einem EPSP.
- NMDA-Rezeptoren: Diese Rezeptoren sind ebenfalls ligandengesteuerte Ionenkanäle, die jedoch zusätzlich spannungsabhängig sind. Das bedeutet, dass sie nur dann aktiviert werden, wenn die postsynaptische Membran bereits depolarisiert ist. Bei Aktivierung sind NMDA-Rezeptoren nicht nur für Na+, sondern auch für Calciumionen (Ca2+) durchlässig. Der Einstrom von Ca2+ spielt eine wichtige Rolle bei der synaptischen Plastizität, der Fähigkeit der Synapsen, ihre Stärke im Laufe der Zeit zu verändern.
Beispiel: Neuromuskuläre Endplatte
Ein typisches Beispiel für eine erregende Synapse ist die neuromuskuläre Endplatte, die die Verbindung zwischen einem Motoneuron und einer Skelettmuskelfaser darstellt. An dieser Synapse wird der Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) freigesetzt. Acetylcholin bindet an nikotinische Acetylcholinrezeptoren auf der Muskelzellmembran, was zur Öffnung von Natriumkanälen und zur Depolarisation der Muskelzelle führt. Diese Depolarisation löst eine Muskelkontraktion aus.
Hemmende Synapsen
Hemmende Synapsen haben die gegenteilige Wirkung wie erregende Synapsen. Sie verringern die Wahrscheinlichkeit, dass in der postsynaptischen Zelle ein Aktionspotential ausgelöst wird. Dies geschieht in der Regel durch die Öffnung von Ionenkanälen, die den Einstrom von negativ geladenen Ionen wie Chlorid (Cl-) in die Zelle oder den Ausstrom von positiv geladenen Ionen wie Kalium (K+) aus der Zelle ermöglichen. Beide Effekte führen zu einer Hyperpolarisation der Membran, wodurch das Membranpotential negativer wird. Dieses negative Potential wird als inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) bezeichnet.
Neurotransmitter und Rezeptoren
Die wichtigsten Neurotransmitter hemmender Synapsen im Gehirn sind Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin. GABA bindet an GABA-A- und GABA-B-Rezeptoren, während Glycin an Glycin-Rezeptoren bindet.
- GABA-A-Rezeptoren: Diese Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die bei Bindung von GABA für Chloridionen (Cl-) durchlässig werden. Der Einstrom von Cl- führt zu einer Hyperpolarisation und somit zu einem IPSP.
- GABA-B-Rezeptoren: Diese Rezeptoren sind metabotrope Rezeptoren, die über G-Proteine wirken. Bei Aktivierung können sie Kaliumkanäle öffnen oder Calciumkanäle schließen, was ebenfalls zu einer Hyperpolarisation führt.
- Glycin-Rezeptoren: Diese Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die bei Bindung von Glycin ebenfalls für Chloridionen (Cl-) durchlässig werden und somit eine Hyperpolarisation verursachen.
Funktion der hemmenden Synapsen
Hemmende Synapsen spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation der neuronalen Aktivität. Sie verhindern Übererregungen und sorgen für eine ausgewogene Balance zwischen Erregung und Hemmung im Nervensystem. Diese Balance ist wichtig für eine normale Gehirnfunktion und für die Vermeidung neurologischer Erkrankungen wie Epilepsie.
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Vergleichstabelle: Erregende und hemmende Synapsen
| Merkmal | Erregende Synapse | Hemmende Synapse |
|---|---|---|
| Wirkung | Depolarisation der postsynaptischen Membran | Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran |
| ** postsynaptisches Potential** | Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) | Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) |
| Wahrscheinlichkeit für AP | Erhöht die Wahrscheinlichkeit für die Auslösung eines Aktionspotentials | Verringert die Wahrscheinlichkeit für die Auslösung eines Aktionspotentials |
| Wichtigster Transmitter | Glutamat | GABA, Glycin |
| Ionenkanäle | Öffnung von Natriumkanälen (Na+) und Calciumkanälen (Ca2+) | Öffnung von Chloridkanälen (Cl-) und/oder Kaliumkanälen (K+) |
| Funktion | Weiterleitung von Erregung, Förderung der Signalübertragung | Hemmung von Erregung, Verhinderung von Übererregung, Regulation der neuronalen Aktivität |
| Beispiel | Neuromuskuläre Endplatte (Acetylcholin) | GABAerge Synapsen im Gehirn, Glycinerge Synapsen im Rückenmark |
| Wirkung von Giften | Curare blockiert Acetylcholinrezeptoren, was zu Lähmung führt | Tetanustoxin verhindert die Freisetzung von GABA, was zu Muskelkrämpfen führt |
| Bedeutung für Erkrankungen | Übererregung kann zu Epilepsie führen; Exzitotoxizität (übermäßige Stimulation durch Glutamat) kann bei Schlaganfall und neurodegenerativen Erkrankungen auftreten | Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung kann zu Angststörungen, Schizophrenie und Autismus-Spektrum-Störungen führen |
| Synaptische Plastizität | NMDA-Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der langfristigen synaptischen Plastizität, die für das Lernen und die Gedächtnisbildung entscheidend ist | Hemmende Synapsen können ebenfalls plastische Veränderungen erfahren, die zur Feinabstimmung der neuronalen Schaltkreise beitragen |
| Räumliche Summation | Mehrere EPSPs, die gleichzeitig an verschiedenen Dendriten eintreffen, können sich aufsummieren und die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential erhöhen | IPSPs können EPSPs aufheben oder abschwächen, wodurch die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential verringert wird |
| Zeitliche Summation | Mehrere EPSPs, die kurz nacheinander an derselben Synapse eintreffen, können sich aufsummieren und die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential erhöhen | IPSPs können die Wirkung von EPSPs abschwächen, wenn sie kurz nacheinander eintreffen |
| Integration von Signalen | Die Integration von EPSPs und IPSPs am Axonhügel bestimmt, ob ein Aktionspotential ausgelöst wird oder nicht; die Balance zwischen erregenden und hemmenden Signalen ist entscheidend für die Informationsverarbeitung im Nervensystem | Die Integration von EPSPs und IPSPs am Axonhügel bestimmt, ob ein Aktionspotential ausgelöst wird oder nicht; die Balance zwischen erregenden und hemmenden Signalen ist entscheidend für die Informationsverarbeitung im Nervensystem |
Klinische Bedeutung
Störungen der synaptischen Übertragung können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen.
- Epilepsie: Eine Übererregung im Gehirn, die durch ein Ungleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Synapsen verursacht wird, kann zu epileptischen Anfällen führen.
- Schizophrenie: Veränderungen in der Dopamin- und Glutamat-Signalübertragung werden mit Schizophrenie in Verbindung gebracht.
- Autismus-Spektrum-Störungen: Es gibt Hinweise darauf, dass ein Ungleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Synapsen eine Rolle bei der Entstehung von Autismus-Spektrum-Störungen spielen könnte.
- Myasthenia gravis: Diese Autoimmunerkrankung wird durch Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren verursacht, was zu Muskelschwäche führt.
- Parkinson-Krankheit: Bei dieser neurodegenerativen Erkrankung kommt es zu einem Verlust von Dopamin-produzierenden Zellen, was zu Bewegungsstörungen führt.
Synapsengifte
Verschiedene Gifte können die synaptische Übertragung beeinflussen und zu schweren gesundheitlichen Problemen führen.
- Curare: Dieses Pflanzengift blockiert Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte, was zu Lähmung und Atemstillstand führen kann.
- Botulinumtoxin: Dieses von Clostridium botulinum produzierte Toxin verhindert die Freisetzung von Acetylcholin, was ebenfalls zu Lähmung führen kann.
- Tetanustoxin: Dieses von Clostridium tetani produzierte Toxin verhindert die Freisetzung von GABA und Glycin, was zu Muskelkrämpfen und Starrkrämpfen führen kann.
- Nikotin: Dieses Gift der Tabakpflanze wirkt wie Acetylcholin und kann zu einer Überstimulation von Acetylcholinrezeptoren führen.
- Alkylphosphate: Diese organischen Phosphatverbindungen, die in Kampfgasen und Insektiziden enthalten sind, hemmen die Cholinesterase, ein Enzym, das Acetylcholin abbaut. Dies führt zu einer Anreicherung von Acetylcholin und zu einer Überstimulation von Acetylcholinrezeptoren.
- α-Latrotoxin: Dieses Gift der schwarzen Witwe führt zu einer schlagartigen Entleerung der synaptischen Bläschen, was zu Herzversagen führen kann.
- Muskarin: Dieses Pilzgift wirkt wie Acetylcholin und kann zu Atemlähmung führen.
- Atropin: Dieses Gift der Tollkirsche blockiert Acetylcholinrezeptoren in Synapsen des Herzens, der Eingeweide und des Irismuskel, was zu Herzstillstand führen kann.
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