Die Debatte um Long-COVID, auch Post-COVID genannt, ist vielschichtig und von unterschiedlichen Perspektiven geprägt. Während einige Forscher nach eindeutigen Biomarkern suchen, die die Diagnose erleichtern sollen, betonen andere die Bedeutung psychosozialer Faktoren. In diesem Kontext spielt die Arbeit von Prof. Dr. med. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen, eine wichtige Rolle.
Long-COVID: Ein vielschichtiges Phänomen
Long-COVID betrifft schätzungsweise 0,5 % aller Menschen nach einer SARS-CoV-2-Infektion. Die Betroffenen leiden über Monate hinweg unter anhaltenden Beschwerden. Die Symptome sind vielfältig und reichen von Fatigue und Konzentrationsstörungen bis hin zu starken Schmerzen. Die Komplexität der Symptomatik erschwert die Diagnose und Behandlung von Long-COVID erheblich.
Die Suche nach Biomarkern: Eine Hoffnung wird gedämpft
Angesichts der unspezifischen Symptome setzen viele Wissenschaftler auf die Entdeckung von Biomarkern, die eine objektive Diagnose von Long-COVID ermöglichen sollen. Neuere Studien deuteten darauf hin, dass das Aktivitätshormon Cortisol und bestimmte Entzündungsbotenstoffe (Zytokine) im Blut geeignete Biomarker sein könnten. Demnach sollte die Konzentration von Cortisol im Blut von Long-COVID-Patienten niedriger sein als bei gesunden Menschen, während die Menge an entzündungsfördernden Zytokinen erhöht sein sollte.
Ein Forschungsteam des Universitätsklinikums Essen unter der Leitung von Prof. Kleinschnitz konnte diese Ergebnisse jedoch nicht bestätigen. In einer Studie mit 130 Teilnehmern, die in vier Gruppen unterteilt waren (Menschen ohne SARS-CoV-2-Infektion, Menschen mit SARS-CoV-2-Infektion ohne Long-COVID, Menschen, die von Long-COVID genesen sind, und Menschen mit anhaltendem Long-COVID), fanden die Wissenschaftler keine signifikanten Unterschiede in den Blutwerten von Cortisol und den Zytokinen TNFalpha, Interleukin-1beta und Interleukin-6. Alle gemessenen Werte lagen im Normbereich.
Prof. Kleinschnitz fasst zusammen: „Leider konnten wir nicht bestätigen, dass Cortisol und einige der wichtigsten Entzündungsbotenstoffe alltagstaugliche Biomarker bei Menschen mit Long-COVID sind.“ Er betont, dass diese Ergebnisse zu früheren Untersuchungen passen, die darauf hindeuten, dass die Psyche eine große Rolle bei Long-COVID spielt.
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Psychosoziale Faktoren im Fokus
Die Ergebnisse der Studie unterstreichen die Bedeutung psychosozialer Faktoren bei Long-COVID. Prof. Kleinschnitz betont, dass es sich bei Long-COVID nicht um eine rein körperliche Erkrankung handelt, sondern dass psychische Faktoren eine wesentliche Rolle spielen können. Er verweist auf erste Therapiestudien, die nahelegen, dass viele Long-COVID-Patienten von einer Psychotherapie profitieren.
Kritik an der Fokussierung auf organische Ursachen
Prof. Kleinschnitz äußert sich kritisch gegenüber der einseitigen Fokussierung auf organische Ursachen in der Long-COVID-Forschung. Er betont, dass die praktischen Erfahrungen an den Kliniken eine „psychosomatische Genese“ von Long-COVID als „evident“ erscheinen lassen. Dies bedeutet, dass psychische Auslöser körperliche Folgen haben können.
Er warnt davor, alle Symptome nur auf die Psyche zu schieben, und betont die Notwendigkeit einer umfassenden organischen Diagnostik, um andere Erkrankungen auszuschließen. Er weist darauf hin, dass bei einem Teil der vermeintlichen Long-COVID-Fälle andere Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Polyneuropathie, Hirnhautentzündungen oder chronische Migräne festgestellt werden.
Die Rolle der Medien und der Erwartungshaltung
Prof. Kleinschnitz kritisiert die Medienberichterstattung über Long-COVID, die seiner Meinung nach oft von Alarmismus und Panikmache geprägt ist. Er betont die Rolle negativer Erwartungen auf körperliche Symptome (Nocebo-Effekt) und warnt davor, dass die katastrophisierende Berichterstattung über Long-COVID solche Effekte bei den Infizierten verstärken kann.
Die Bedeutung einer differenzierten Betrachtung
Prof. Kleinschnitz plädiert für eine differenzierte Betrachtung von Long-COVID, die sowohl organische als auch psychosoziale Faktoren berücksichtigt. Er betont die Bedeutung des biopsychosozialen Krankheitsmodells, das besagt, dass jede Krankheit - unabhängig von ihrer Ursache - psychosoziale Implikationen hat.
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Er warnt vor einer reduktionistischen Sichtweise, die psychische Faktoren ausblendet, und betont, dass dies nicht nur diagnostisch fehlerhaft ist, sondern auch einen wichtigen therapeutischen Weg aus der Misere verbaut.
Kritik an einer Studie aus den Niederlanden
Prof. Kleinschnitz äußert sich kritisch zu einer Studie aus den Niederlanden, die biologische Veränderungen in den Muskelzellen als Ursache für Long-COVID-Beschwerden identifiziert. Er hält die Ergebnisse der Studie für überbewertet und die Aussagekraft für sehr begrenzt.
Er kritisiert unter anderem die falsche Kontrollgruppe, die zu geringe Anzahl an Probanden und das Fehlen von Informationen über mögliche Vorerkrankungen der Teilnehmer. Er argumentiert, dass die in der Studie nachgewiesene mitochondriale Dysfunktion in der Muskulatur auch durch Bewegungsmangel verursacht werden kann und nicht zwangsläufig auf eine vorangegangene Corona-Infektion zurückzuführen ist.
Neurologische Symptome und die Abgrenzung zu anderen Erkrankungen
Neurologische Symptome treten im Rahmen der akuten SARS-CoV-2-Infektion zwar bei einem Teil der Erkrankten auf, stehen aber hinter der Beteiligung von Lunge und anderen Organen zurück. Bei Long-COVID dominieren neuropsychiatrische Symptome wie kognitive Defizite, Benebelung (Brain Fog) und bleierne Erschöpfung (Fatigue). Dabei scheint die Dosis-Wirkungs-Beziehung außer Kraft gesetzt zu sein: Auch bei geringer Schwere der Infektion werden massive Long-/Post-COVID-Symptome berichtet. Manche entwickeln Long-COVID, ohne je positiv getestet zu sein, sozusagen ein „Long-COVID sans COVID“.
Gerade bei den unspezifischen, nicht objektivierbaren neuropsychiatrischen Symptomen wie dem „Brain Fog“ oder generalisierten Schmerzen ist es notwendig, den vermeintlich COVID-bedingten Anteil vom Hintergrundrauschen affektiver und psychosomatischer Störungen abzugrenzen, zumal sich die Kollektive hinsichtlich Altersverteilung, Geschlechterdominanz und psychiatrischer Vorerkrankungen stark überschneiden. Allein eine zeitliche Assoziation von Beschwerden mit einer vorhergehenden Infektion belegt noch keinen ursächlichen Zusammenhang.
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Die Rolle des biopsychosozialen Krankheitsmodells
Das biopsychosoziale Krankheitsmodell ist in seinem Kern eine der grundlegenden Erkenntnisse der Medizin. Jede Krankheit - sei sie noch so mechanistisch kausal zu erklären wie etwa ein Knochenbruch - hat psychosoziale Implikationen, etwa bei der Wahrnehmung der Symptome, der Verarbeitung der Erkrankung oder den eventuell aus der Primärerkrankung resultierenden Belastungsstörungen. Und hier ist es, abseits von COVID-19, klar, dass es an den Rändern des Beschwerdespektrums mal ein eindeutiges Überwiegen der körperlichen und mal der psychischen Faktoren gibt.
Das gilt auch für Long-COVID: Gerade nach schwersten Verläufen der akuten Erkrankung lassen sich noch nach Wochen und Monaten Organläsionen nachweisen. Diese können dann selbstverständlich auch das autonome, das periphere und das zentrale Nervensystem betreffen, etwa als Neuropathie, als Myopathie oder in Form persistierender kognitiver Defizite etwa nach einem Delir und durch assoziierte vaskuläre Veränderungen unter Beteiligung von Autoimmunphänomenen. Diese Beschwerden sind also körperlich bestimmt, häufig mittels apparativer Diagnostik objektivierbar und markieren den einen Long-COVID-Pol. Klar funktionelle oder dissoziative Störungen markieren den anderen Pol.
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