Hirnödem nach Reanimation: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Ein Hirnödem, auch bekannt als Hirnschwellung, ist eine gefährliche Erkrankung, die durch eine Ansammlung von Flüssigkeit im Hirngewebe gekennzeichnet ist. Diese Flüssigkeitsansammlung führt zu einem erhöhten intrakraniellen Druck, der lebensbedrohlich sein kann, wenn er nicht umgehend behandelt wird. Ein Hirnödem kann verschiedene Ursachen haben, einschließlich eines hypoxischen Hirnschadens nach einer Reanimation.

Liquorzirkulationsstörungen als Ursache für Hirnödem

Verschiedene Ursachen können dazu führen, dass der Liquorfluss in den vier Ventrikeln des Gehirns und in den äußeren Liquorräumen unzureichend ist. Diese Liquorzirkulationsstörungen sind glücklicherweise selten. Der Liquorraum ist ein System, das aus zwei Komponenten in Gehirn und Rückenmark besteht, durch die der Liquor im gesamten Zentralnervensystem zirkuliert. Der Liquor wird in den Ventrikeln produziert, die über lochartige Strukturen miteinander verbunden sind und das innere Nervenwassersystem bilden. Der Liquor fließt aus den beiden Seitenventrikeln in den 3. Ventrikel und von dort über den Aquäduktus Cerebri in den 4. Ventrikel.

Liquorzirkulationsstörungen entstehen u. a., wenn das dynamische Gleichgewicht zwischen Produktion und Rückresorption des Liquors aus dem Tritt geraten ist. Eine Ursache kann die Überproduktion des Nervenwassers sein. Aufgrund des zunehmenden Flüssigkeitsvolumens in den Ventrikeln kann ein Hydrozephalus entstehen. Ein anderes Szenario tritt bei einer Hirnblutung ein: Die Resorptionsareale verkleben durch das eindringende Blut, so dass sie für den Liquor nicht mehr passierbar sind. Auch eine tumorbedingte Raumforderung, zum Beispiel ein Meningiom, kann der Auslöser sein.

Wenn die Reservemechanismen, mit denen die Flüssigkeitsverhältnisse bis zu einem gewissen Grad ausgeglichen werden können, erschöpft sind, kommt es zur Dekompensation des gesamten Systems: Die Zirkulation kommt zum Erliegen, so dass sich die Flüssigkeit staut. Die Ventrikel weiten sich und drücken in das Hirngewebe. Im weiteren Verlauf dringt der Liquor durch die Ventrikelwände in das Gehirngewebe ein und verursacht dort sogenannte „Druckkäppchen“, im CT und auch im T1-gewichteten MRT gut erkennbar als schwarze Areale. Die typischen klinischen Hirndruckzeichen sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma.

Formen des Hirnödems

Es gibt verschiedene Formen von Hirnödemen, die sich in ihren Ursachen und Mechanismen unterscheiden:

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• Vasogenes Ödem: Dies ist die häufigste Form des Hirnödems. Es entsteht durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke, wodurch Flüssigkeit aus den Blutgefäßen in das Hirngewebe austritt. Ursachen hierfür sind Tumoren, Entzündungen und Traumata.
• Zytotoxisches Ödem: Diese Form des Hirnödems ist durch eine Zellschwellung aufgrund von Stoffwechselstörungen in den Nervenzellen gekennzeichnet. Ursachen hierfür sind Schlaganfall, Hypoxie und Vergiftungen. Nach Subarachnoidalblutung entsteht durch die Ischämie ein zytotoxisches Ödem.
• Interstitielles Ödem: Diese Form des Hirnödems entsteht durch einen erhöhten Druck im Liquorsystem, wodurch Flüssigkeit in das Hirngewebe übertritt. Ursache hierfür ist ein Hydrozephalus.
• Osmotisches Ödem: Diese Form des Hirnödems entsteht durch eine Flüssigkeitsverschiebung bei starkem osmotischen Ungleichgewicht. Ursachen hierfür sind Leberversagen und Hyponatriämie.

Ursachen eines Hirnödems

Ein Hirnödem kann durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden:

• Schädel-Hirn-Trauma
• Schlaganfall (ischämisch oder hämorrhagisch)
• Hirntumoren
• Infektionen (z. B. Meningitis, Enzephalitis)
• Hypoxie / Reanimation: Hierbei entsteht ein hypoxischer Hirnschaden. Der hypoxische Hirnschaden (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, auch HIE) beim Erwachsenen ist eine Hirnschädigung aufgrund eines schweren Sauerstoffmangels im Gehirn (Hypoxie). Häufig tritt er nach einem Kreislaufstillstand mit erfolgreichen Wiederbelebungsmaßnahmen (Reanimation) auf. In der Folge kommt es zu individuell unterschiedlich stark ausgeprägten neurologischen Störungen bis hin zu Komazuständen oder einem Wachkoma.
• Vergiftungen oder metabolische Entgleisungen
• Höhenkrankheit

Symptome eines Hirnödems

Die Symptome eines Hirnödems können je nach Schweregrad und Lokalisation variieren. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Kopfschmerzen
• Übelkeit, Erbrechen (meist ohne Übelkeit)
• Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma
• Verlangsamung der Reaktion, Verwirrtheit
• Krampfanfälle
• Pupillenveränderungen, Sehstörungen
• Einseitige Lähmungen
• Unregelmäßige Atmung, Bradykardie → Zeichen eines Hirndrucks

Diagnostik eines Hirnödems

Zur Diagnose eines Hirnödems werden verschiedene Methoden eingesetzt:

• CT oder MRT: Diese bildgebenden Verfahren ermöglichen die Darstellung von Schwellung und möglicher Ursache. Grundsätzlich ist die MRT die überlegenere Methode für Untersuchungen von Gehirn und Rückenmark. Aufgrund der schnellen Verfügbarkeit und kurzen Untersuchungsdauer ist die Computertomographie bei Liquorzirkulationsstörungen in der Akutsituation jedoch das diagnostische Verfahren der Wahl. Auf der Basis der CT-Bilder wird das weitere Vorgehen entschieden. Das MRT-Programm sieht üblicherweise folgende Standardsequenzen vor: T2 sagittal, axiale FLAIR-Sequenz, Diffusionsgewichtung, Berechnung von ADC-MAPS, T1-gewichtete Sequenz axial sowie eine koronare Hämo-Sequenz. Ergänzend kommt eine MR-Angiographie und, bei Verdacht auf Tumor oder Entzündung, die Kontrastmittelgabe hinzu, verbunden mit den entsprechenden Axial-, Sagittal- und Koronar-Sequenzen. Ein Verfahren jenseits des Standards stellen sogenannte „MOVIE“ oder „Cine“-Sequenzen dar, die den Liquorfluss sichtbar machen. Vor allem bei Verdacht auf eine Verengung des Aquädukts kommt diese dynamische Untersuchung zum Einsatz. Denn der Liquor rauscht so schnell durch das Aquädukt, dass im MRT kein Signal akquiriert werden kann, ein Phänomen das auch als „Flow-Void“ bekannt ist. Die Verlaufskontrolle richtet sich nach der Ursache der Zirkulationsstörung. Zeigen die Ventrikel-Drainagen ihre Wirkung? Bilden sich die Ausweitungen der Ventrikel zurück? Oder handelt es sich um sogenannten gefangene Ventrikel, die sich trotz Drainage nicht mehr zurückbilden? Bei diesen Fragestellungen ist die CT-Kontrolle ausreichend. Wurde dagegen ein Tumor entfernt, so muss mithilfe der MRT nachbeobachtet werden. Grundsätzlich werden für die Verlaufskontrolle aber beide Verfahren eingesetzt.
• Neurologische Untersuchung: Hierbei werden der Glasgow Coma Scale (GCS), die Pupillen und die Reflexe untersucht.
• Liquordruckmessung: Diese Messung gibt einen Hinweis auf erhöhten Hirndruck.
• Blutuntersuchungen: Diese Untersuchungen dienen zur Bestimmung von Entzündungswerten, Elektrolyten und Toxinen.

Therapie eines Hirnödems

Die Therapie eines Hirnödems zielt darauf ab, den Hirndruck zu senken und die zugrunde liegende Ursache zu behandeln. Die Behandlung umfasst in der Regel folgende Maßnahmen:

• Akutbehandlung:
  • Oberkörperhochlagerung (30°) zur Druckentlastung
  • Osmotherapie: Mannitol oder hypertones NaCl zur Entwässerung. Auch beim Ausschwemmen eines vasogenen Ödems.
  • Kortikosteroide: Bei vasogenem Ödem (z. B. durch Tumor). Die zusätzliche Gabe von Kortison sorgt für eine Abnahme der Schwellung und damit für eine Entspannung der klinischen Situation des Patienten.
  • Sedierung / kontrollierte Beatmung: Reduktion des zerebralen Stoffwechsels
  • Hyperventilation (zeitlich begrenzt): Senkt CO₂ und damit den Hirndruck
  • Liquordrainage bei Liquoraufstau. In der Akutsituation wird mithilfe einer Ventrikel-Drainage, dem Shunt, die Flüssigkeit nach außen abgeleitet, so dass der Hirndruck nachlässt.
  • Operative Maßnahmen: z. B. Dekompressionskraniotomie bei drohender Einklemmung
• Pflegeaspekte:
  • Überwachung der Vitalzeichen und Pupillen
  • Bewusstsein und neurologischer Status regelmäßig kontrollieren
  • Kopf ruhig und erhöht lagern
  • Flüssigkeitsbilanzierung
  • Körperliche Schonung, Reizabschirmung
  • Frühzeitige Kommunikation mit dem ärztlichen Team bei Verschlechterung
  • Angehörigenbegleitung bei kritischem Verlauf

Hypoxischer Hirnschaden nach Reanimation

Der hypoxische Hirnschaden ist eine Hirnschädigung, die als Folge eines massiven Sauerstoffmangels im Gehirn entsteht. Meist entsteht eine Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff durch eine Situation, in der die Betroffenen reanimationspflichtig sind. Wenn eine Reanimation (Wiederbelebung) erfolgreich war, treten bei vielen der Betroffenen Hirnschädigungen auf. Diese können unterschiedlich schwer ausfallen. Das Ausmaß des hypoxischen Hirnschadens hängt unter anderem von der Dauer der Unterversorgung des Gehirns ab. Dauert die Unterversorgung nur kurz an, können sich Symptome wie Koordinations-, Wahrnehmungs- und Gedächtnisstörungen meist wieder zurückbilden. Oft kommt es zu einer Genesung der Betroffenen. Kommt es zu einer länger andauernden Unterversorgung und einer damit einhergehenden hypoxischen Hirnschädigung, fällt die betroffene Person in ein Koma. Eine Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff kann viele Ursachen haben. Bereits vor und während der Geburt kann es zu Komplikationen kommen, die zu einer Hirnschädigung beitragen können. Ursachen für eine Mangelversorgung des Gehirns mit Sauerstoff können hierbei eine vorzeitige Plazentalösung, eine eingeklemmte Nabelschnur oder eine Nabelschnur, die sich um den Hals des Kindes gewickelt hat, sein. Eine hypoxische Hirnschädigung bei Kleinkindern wird also meist durch äußere Faktoren verursacht. Leider gibt es noch kein festes Therapiekonzept für die Behandlung eines hypoxischen Hirnschadens. Sobald sie nicht mehr intensivpflichtig ist, sollte umgehend mit einer Frührehabilitation begonnen werden.

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Werden Patienten nach einem Herzstillstand wiederbelebt und bewusstlos eingeliefert, sind ihre Überlebenschancen heute so gut wie nie zuvor. Herausforderung bleibt aber die Prognoseabschätzung nach dem initialen Koma. Mit künstlicher Beatmung, Sedierung und Abkühlung auf 33-36°C für 24 Stunden lassen sich heute viele Patienten nach einem Herzstillstand über die ersten kritischen Tage bringen. Dann aber steht man schon bald vor dem Problem, das Ausmaß der erfolgten Hirnschädigung und damit die Prognose des Patienten abzuschätzen. Dies gilt vor allem dann, wenn die Patienten nach Absetzen der Sedativa nicht spontan wieder aufwachen und man möglicherweise vor der Entscheidung steht, die lebenserhaltenden Apparate aufgrund der schlechten neurologischen Prognose abzuschalten. Um das Outcome des Patienten möglichst zuverlässig abzuschätzen, gibt es heute eine ganze Reihe validierter Werkzeuge, die möglichst nach Abklingen der Sedierung zum Einsatz kommen sollten. Das bilaterale Fehlen des Pupillenreflexes 72 Stunden nach dem Herzstillstand spricht mit einer hohen Spezifität für ein sehr schlechtes Outcome. Das trifft auch für einen anhaltenden anoxischen Myoklonus (> 30 min) zu, etwa jeder Zehnte bildet hier aber eine Ausnahme. Das bilaterale Fehlen der cortikalen SSEP nach Stimulation des N. medianus (sogenannte N20-Antwort) geht ebenfalls sehr robust mit einer schlechten Prognose einher, die Spezifität liegt bei mehr als 99 %. Die Sensitivität der Untersuchung ist allerdings mit 43-49 % gering. Das EEG gilt als Meilenstein für die Einschätzung einer Hirnschädigung, zumal es schon nach 12-24 Stunden sowie unter dem Einfluss von Sedativa und Kühlung eine Beurteilung erlaubt. Hochmaligne Muster weisen mit hoher Spezifität auf einen ungünstigen Verlauf hin - die Rückkehr der kontinuierlichen Basisaktivität ist ein gutes Zeichen. Schwieriger fällt die Interpretation epileptischer Aktivität. Auch bei ihr scheint die Prognose eher mau, sie lässt sich aber möglicherweise durch eine antiepileptische Therapie noch positiv beeinflussen. Das CT kann anfangs noch normal sein, jedoch ein frühes, schweres Hirnödem als möglichen Beginn des Hirntodes aufdecken. Das MRT hat 3-5 Tage nach dem Herzstillstand die größte Aussagekraft. Ein vermindertes Verhältnis von grauer zu weißer Substanz zeigt schlechte Chancen an - insgesamt geringe MRT-Veränderungen gehen mit einem guten Outcome einher. Der Anstieg der neuronenspezifischen Enolase (NSE) korreliert mit einer ungünstigen Prognose.

Schädel-Hirn-Trauma

Das Schädel-Hirn-Trauma, kurz SHT, wird in verschiedene Grade eingeteilt. Ein wichtiges Instrument für diese Einteilung ist der Glasgow Coma Scale, bei der Bewegung, Augenöffnung und die Sprache bewertet werden. Je höher der Wert, desto geringer ist die Verletzung. Jährlich erleiden 200 bis 400 Menschen pro 100.000 Einwohner ein Hirntrauma. Die Symptome können vielfältig sein und sind abhängig davon, welcher Bereich des Gehirns betroffen ist. Das Schädel-Hirn-Trauma bezeichnet eine offene oder gedeckte Verletzung des Schädels und des Gehirns durch äußere Gewalteinflüsse. Es führt zu Funktionseinschränkungen, die sich je nach Schweregrad wieder zurückbilden können oder dauerhaft bestehen. Einem SHT liegen immer äußere Gewalteinflüsse zugrunde. Dies können Stürze, Schläge oder ein starker Aufprall sein. Über die Hälfte der Hirntraumata werden durch Verkehrsunfälle verursacht und sind dadurch häufiger Bestandteil eines Polytraumas. Etwa 20 % sind auf Stürze und Schlägereien zurückzuführen.

Das Gehirn wird durch den Schädelknochen gut geschützt. Bei Schlägen auf den Kopf oder beim Aufprall des Kopfes auf den Boden oder einen anderen Gegenstand schützt der Knochen das Gehirn. Bei sehr starken Gewalteinflüssen wird jedoch auch das Gehirn geschädigt. Die Schädel-Hirn-Trauma-Symptome hängen von der Schwere der Verletzung und dem Bereich des Gehirns ab, der verletzt wurde. Häufig ist der Sauerstoffmangel, der durch die Verletzungen verursacht wird, der Grund für Komplikationen. Das Gehirn ist das Organ, welches am empfindlichsten auf eine zu geringe Sauerstoffversorgung reagiert. Blutungen unterbrechen diese Versorgung zu den Bereichen hinter der Verletzung. Da der Schädelknochen unnachgiebig ist, kann sich eine Hirnschwellung nicht nach außen ausdehnen, sondern verursacht im Gehirn einen hohen Druck (intrakranieller Druck). Durch diesen können feinste Arterien gequetscht werden, wodurch die Sauerstoff- und Blutversorgung unterbrochen wird.

Um das SHT einzuteilen und damit die Behandlungsmethoden genauer abzustimmen, wird es in mehrere Schädel-Hirn-Trauma-Grade eingeordnet. Dafür stehen verschiedene Einteilungen zur Verfügung. Zuerst erfolgt die Einordnung in offene und gedeckte Hirntrauma. Ein gedecktes SHT besteht dann, wenn der Schädelknochen und die Dura mater (harte Hirnhaut) intakt sind. Ein offenes Schädel-Hirn-Trauma liegt vor, wenn Kopfhaut, Schädelknochen und die harte Hirnhaut durchtrennt sind und damit eine direkte Verbindung von außen zum Gehirn besteht. Teilweise ist ein offenes SHT nicht direkt ersichtlich. Ist beispielsweise das Felsenbein gebrochen, welches am Gehörgang liegt, besteht eine direkte Verbindung zum Gehirn. Jedoch erkennt man das erst in der Computertomographie des Schädels (CCT) durch sogenannte Lufteinschlüsse. Standardmäßig wird das Schädel-Hirn-Trauma in Grade eingeteilt. Dazu ist der Glasgow Coma Scale (GCS) die internationale Standardmethode. Je höher die Punktzahl im GCS, desto niedriger der Grad und desto leichter die Verletzung. Die Höchstpunktzahl beträgt 15 Punkte. Dies bezeichnet ein leichtes Trauma und wird auch als Gehirnerschütterung oder Commotio cerebri bezeichnet. Es handelt sich in der Regel um ein gedecktes SHT. Es kann zu einer kurzzeitigen Bewusstlosigkeit kommen sowie zu einer retrograden Amnesie. Die Funktionsstörungen sind kurzfristig und bilden sich wieder zurück. Hierbei handelt es sich um ein mittleres Schädel-Hirn-Trauma, welches auch als Gehirnprellung oder Contusio cerebri bezeichnet. Hierbei handelt es sich in der Regel auch um eine gedeckte Form. Die Betroffenen können etwas länger bewusstlos sein als bei einer Gehirnerschütterung. Die Symptome und Spätfolgen des Schädel-Hirn-Traumas 2. Grades hängen von der Lokalisation der Verletzung ab. Hierbei handelt es sich um ein schweres Schädel-Hirn-Trauma mit einem GCS zwischen 3 und 8 Punkten. Es wird auch als Compressio cerebri oder Gehirnquetschung bezeichnet. Häufig handelt es sich um ein offenes Schädel-Hirn-Trauma, bei welchem die Betroffenen ins Koma fallen. Möglich ist auch eine Hirnschwellung bis hin zur Einklemmung. Die Schädel-Hirn-Trauma Symptome zeigen sich in Abhängigkeit zur Lokalisation der Verletzung und des Schweregrads des Hirntraumas. Häufig treten Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Schwindel auf. Auch eine Amnesie (Erinnerungslücken vor und nach dem Unfall) tritt bei vielen Betroffenen auf. Teilweise kehren die Erinnerungen wieder zurück, es gibt aber auch einige Fälle, bei denen das Erinnerungsvermögen nicht wieder zurückkehrt. Wie weit und wie schnell sich diese Symptome zurückbilden, hängt von vielen Faktoren ab. Zum einen spielt der Grad der Verletzung eine Rolle. Hirntraumata betreffen nicht nur Erwachsene, sondern auch Kinder. Pro Jahr werden in deutschen Kliniken knapp 600 von 100.000 Kindern zwischen 1 und 15 Jahren mit einem Schädel-Hirn-Trauma behandelt. Über 90 % davon sind von einem SHT Grad 1 also einer Gehirnerschütterung betroffen. Besonders häufig tritt diese bei Kindern unter 5 Jahren und bei Teenagern auf. Da sich Kleinkinder und Säuglinge nicht über Kopfschmerzen oder Sehstörungen äußern können, ist es wichtig, auf weitere Symptome zu achten. Bei Kindern kann es vorkommen, dass die Symptome erst bis zu 12 Stunden nach dem Unfall oder dem Sturz auftreten. Nach einem Unfall besteht häufig der Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma. Die Klientinnen werden üblicherweise noch am Unfallort durch den Rettungsdienst nach dem GCS eingeordnet. Die endgültige Diagnose wird jedoch erst in der Klinik gestellt. Neben der Einteilung nach der Glasgow-Koma-Skala spielen die Krankenvorgeschichte des Verunfallten sowie der Unfallhergang eine wichtige Rolle. Anschließend erfolgt eine körperliche Untersuchung. Hier wird der sogenannte neurologische Status erhoben. Dazu zählen Motorik, Sensibilität, Reflexe, Sprache, Pupillen und die Kognition. Zudem wird der Kopf auf Verletzungen untersucht. Standardmäßig erhalten Klientinnen, die weniger als 13 Punkte im GCS erreichen, eine cranielle Computertomographie (CCT, CT des Schädels). Dort werden intrakranielle Blutungen oder Verletzungen ersichtlich. Hierbei dürfen bildgebende Verfahren der oberen Halswirbelsäule nicht fehlen, um eine instabile Wirbelsäulenverletzung auszuschließen, die eine hohe Querschnittlähmung verursachen kann. Aus diesem Grund dürfen verunfallte Personen nicht ruckartig bewegt werden. Der Rettungsdienst legt bereits am Unfallort eine Cervikalstütze (Halskrause) an. Betroffene, die einen höheren GCS als 13 erreichen, erhalten teilweise auch ein CCT. Ergänzend zu diesen Untersuchungen erfolgt auch eine Blutuntersuchung. Bei dieser liegt das Augenmerk vor allem auf den Gerinnungsparametern sowie dem Hämoglobin. Bei Verdacht auf Alkoholmissbrauch wird auch der Blutalkoholspiegel ermittelt. Es gibt ein kalziumbindendes Protein, S100B, welches sich unter anderem in Nervenzellen befindet. Es dient als Marker für neuronale Schädigungen und wird deshalb in der Blutuntersuchung ermittelt. Allein auf diesen Wert sollte man sich nicht verlassen, da diese Proteine auch in Knorpel- und Fettgewebe vorkommen und dementsprechend bei Sportlerinnen oder in einer Diät das Ergebnis verfälschen können. Sind alle Untersuchungen abgeschlossen, beginnt die Schädel-Hirn-Trauma-Therapie. Diese richtet sich nach dem neurologischen Befund und eventueller weiterer Verletzungen. In der Regel werden Betroffene mit einer Gehirnerschütterung ambulant behandelt. Kinder oder Risikoklientinnen werden über etwa 24 Stunden stationär überwacht, um Komplikationen rechtzeitig zu erkennen. So kann bei neu auftretenden Symptomen schnell gehandelt werden. Als Risikoklient*in gelten Personen, die über 60 Jahre alt sind, blutverdünnende Medikamente einnehmen, eine angeborene Gerinnungsstörung haben oder unter Alkohol- oder Drogeneinfluss stehen. Oftmals sind Betroffene mit einer Contusio Cerebri oder einem schweren Schädel-Hirn-Trauma bewusstlos und zeigen deutliche neurologische Ausfälle. Hier ist die Aufrechterhaltung der Körperfunktionen wie Herz-Kreislauf-System und der Atmung oberstes Ziel der Therapie. Teilweise werden Operationen notwendig, um Schädelfrakturen oder Hirnblutungen zu behandeln. Zur weiteren Therapie des Schädel-Hirn-Traumas werden Fachkliniken und Reha-Einrichtungen empfohlen, die sich auf das Wiedererlangen der Motorik, Sprache, Schluckfähigkeit und anderen eingeschränkten Körperfunktionen spezialisieren. Die Heilungsdauer des Schädel-Hirn-Traumas kann zwischen wenigen Tagen bis zu mehreren Jahren betragen. Direkt nach dem Unfall kann nicht abgeschätzt werden, welche Folgen das Schädel-Hirn-Trauma haben wird. Sie hängen vor allem davon ab, welcher Bereich des Gehirns geschädigt wurde. Das postkommotionelle Syndrom tritt nach einem SHT Grad 1 auf und zeigt sich mit Reizbarkeit, Kopfschmerzen oder Schwindel. Während sich das postkommotionelle Syndrom zurückbildet, kann es auch zu länger andauernden Symptomen kommen. Teilweise haben die Betroffenen mit diesen Spätfolgen des Schädel-Hirn-Traumas nach Jahren noch zu kämpfen. Welche Einschränkungen auftreten, hängt vom Ort und der Schwere der Verletzung ab. Neben den körperlichen Folgen sind die psychischen Folgen des Schädel-Hirn-Traumas teilweise ebenfalls schwerwiegend. In der Behandlung und Rehabilitation nach dem Schädel-Hirn-Trauma sollte deshalb bei der Betreuung auch auf die psychosoziale und psychische Situation der Betroffenen geachtet werden. Die Prognose nach einer Gehirnerschütterung ist grundsätzlich gut. Bei mittleren oder schweren Hirntraumata kommt es häufiger zu bleibenden Einschränkungen. Wichtig ist, dass die rehabilitierenden Maßnahmen so früh wie möglich eingeleitet und konsequent verfolgt werden. So besteht die Chance, dass alle Fähigkeiten zurückerlangt werden. Die therapeutischen Maßnahmen sollten so früh wie möglich durchgeführt werden, da die Gehirnzellen mit jedem Augenblick des Sauerstoffmangels mehr Schaden nehmen und absterben. Deshalb ist es wichtig, dass die Angehörigen oder das Umfeld so früh wie möglich den Rettungsdienst verständigt, damit in der Klinik die nötigen Maßnahmen eingeleitet werden können.

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