Bauchspeicheldrüse, Sehnerv und ihre Verbindungen: Eine umfassende Betrachtung

In diesem Artikel beleuchten wir die komplexen Zusammenhänge zwischen der Bauchspeicheldrüse, dem Sehnerv und den potenziellen Auswirkungen von Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse auf das Sehvermögen. Insbesondere wird auf Diabetes Typ 3c als Folgeerkrankung von Bauchspeicheldrüsenerkrankungen eingegangen und die Verbindung zu Augenerkrankungen, speziell der diabetischen Retinopathie, erläutert. Abschließend werden auch andere Erkrankungen und Syndrome, die sowohl die Bauchspeicheldrüse als auch den Sehnerv betreffen können, wie das Bardet-Biedl-Syndrom (BBS), betrachtet.

Die Bauchspeicheldrüse und Diabetes Typ 3c

Viele Menschen mit Diabetes leiden als Folge von Bauchspeicheldrüsenerkrankungen, insbesondere bei Krebs, an einem Diabetes Typ 3c. Die Bauchspeicheldrüse spielt eine zentrale Rolle im Stoffwechsel, indem sie Insulin produziert. Insulin ist ein Hormon, das dafür sorgt, dass der Energielieferant Zucker (Glukose) vom Blut in die Zellen aufgenommen werden kann. Es hilft also, die Glukosemenge im Blut zu regulieren, Glukose in Leber, Fett und Muskeln zu speichern und den Stoffwechsel zu steuern. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse können diese Funktion beeinträchtigen und zu einem Diabetes mellitus führen.

Diabetes und seine Auswirkungen auf das Auge

Wir wissen, dass Folgeschäden wie z. B. Netzhautschäden am Auge in Folge von Diabetes auftreten können. Dabei spielt es keine Rolle, ob es sich um den Typ 1, 2 oder 3 c handelt. Diabetes kann verschiedene Augenerkrankungen verursachen, die als diabetische Augenerkrankungen bezeichnet werden. Eine der häufigsten und potenziell schwerwiegendsten ist die diabetische Retinopathie.

Die Netzhaut und ihre Funktion

Die Netzhaut (Retina) ist die innere Schicht des Augapfels und besteht aus Nervengewebe. Sie reicht vom Rand der Pupille bis zur Austrittsstelle des Sehnervs. Sie teilt sich in zwei Abschnitte - der vordere Abschnitt überzieht die Rückseite der Iris und den Strahlenkörper. Er ist durch das Fehlen von Fotorezeptoren lichtunempfindlich. Der hintere Abschnitt kleidet den kompletten Augenhintergrund aus und besitzt lichtempfindliche Fotorezeptoren. Der Übergang ist ein kleiner Spalt, hat die Form einer gezackten Linie und wird als Ora serrata bezeichnet.

Die Aufgabe der Netzhaut ist die Lichtwahrnehmung, d. h. sie registriert die Lichtimpulse, die ins Auge eindringen, und wandelt sie in elektrische Signale um. Diese werden über den Sehnerv ins Gehirn geleitet, wo sie dann entsprechend verarbeitet werden. Die Stelle der Netzhaut, an der die Lichtstrahlen gebündelt werden, nennt man Makula (Gelber Fleck). Mit den Sehzellen (Zäpfchen) der Makula können wir scharf, zentriert, farbig sowie räumlich und in verschiedenen Entfernungen sehen. Dieser Bereich ist zwar nur sehr klein (2 %), ist aber für die Lesefähigkeit unerlässlich. Der restliche Bereich, etwa 98 % der Netzhaut (Stäbchen), unterscheidet hell und dunkel, ermöglicht dadurch das Nachtsehen und nimmt außerdem ständig das ganze periphere Blickfeld auf. Das zentrale und das periphere (bewusste oder unbewusste) Sehen ergänzen sich in der Regel. Wird der Blick bewusst auf einen Gegenstand gelenkt, fokussiert das Auge automatisch und wir sehen scharf. Gleichzeitig scannt das Auge aber auch unbewusst das Seitenblickfeld. Erkennt das periphere Blickfeld eine Gefahr oder etwas Interessantes, so schaltet das Gehirn das zentrale Sehen ein, dadurch wird das Sehen als Einheit erst möglich.

Lesen Sie auch: Parkinson und die Bauchspeicheldrüse

Diabetische Retinopathie: Stadien und Symptome

Bei den diabetesbedingten Netzhauterkrankungen unterscheiden die Mediziner zwei Stadien der Erkrankung. Die nicht proliferative diabetische Retinopathie ist das Anfangsstadium, das heißt, dass in diesem Stadium noch keine neuen Netzhautgefäße gebildet werden. Das Gewebe im Auge ist jedoch schon mangelhaft durchblutet und die Netzhautzellen erhalten dadurch zu wenig Sauerstoff. Der Augenarzt kann bei der Untersuchung die typische strukturelle Veränderung der Netzhaut sehen.

Das nächste Stadium ist die proliferative diabetische Retinopathie. Der Körper versucht den Sauerstoffmangel in der Netzhaut durch die Bildung neuer Blutgefäße in den Glaskörpern auszugleichen. Da diese aber sehr instabil sind, neigen sie dazu einzureißen oder zu platzen. Die Folge sind dann Flüssigkeitsansammlungen in der Netzhaut und häufige Einblutungen. Solche neuen Gefäße können sich aber auch in der Regenbogenhaut oder um die Einmündungsstelle des Sehnervs in die Netzhaut bilden. Die proliferative Retinopathie ist eine ernste Gefahr für das Augenlicht.

Neben diesen beiden Stadien der Retinopathie gibt es noch eine Sonderform der Erkrankung, die Makulopathie. Bei dieser Erkrankung wird die Netzhaut überwiegend im Bereich des schärfsten Sehens, der Makula,geschädigt. Es bilden sich neue krankhafte Gefäße, aus denen Flüssigkeit austritt. Dadurch entsteht das sogenannte diabetische Makulaödem, das zu einer großen Verminderung der Sehschärfe führen kann. Die Betroffenen haben große Schwierigkeiten z. B. beim Lesen oder Autofahren.

Betroffene mit Diabetes sollten sich regelmäßig auf Netzhautveränderungen untersuchen lassen, da eine rechtzeitige Diagnose vor der Erblindung schützen kann. Sie bemerken die Netzhautschäden in der Regel erst im fortgeschrittenen Stadium. Anzeichen (Symptome) für diabetische Netzhautschäden sind beispielsweise:

• verschwommenes Sehen
• unscharfes Sehen
• dunkle Flecken oder „rote Schleier“ im Gesichtsfeld

Durch häufige kleine Blutungen oder Unterversorgung des Gewebes kann die Netzhaut so stark geschädigt werden, dass sie sich von ihrer Unterlage ablöst. Diese Netzhautablösung kann sich, bildlich gesprochen, durch „Lichtblitze” oder „Rußregen” bemerkbar machen. Ist der Teil der Netzhaut betroffen, mit dem man am schärfsten sieht („gelber Fleck”, Makula), nehmen betroffene Personen einen „dunklen Vorhang” in ihrem Gesichtsfeld wahr. Die Ablösung der Netzhaut und Schädigung des gelben Flecks kann bis zur kompletten Erblindung fortschreiten.

Lesen Sie auch: Bauchspeicheldrüsenentzündung verstehen

Weitere Augenerkrankungen im Zusammenhang mit Diabetes

Augenerkrankungen in Zusammenhang mit Diabetes sind sehr vielfältig. Nicht nur Veränderungen der kleinen Blutgefäße der Netzhaut (Retinopathie) und des gelben Flecks (Makulopathie), sondern auch Entzündungen an Ober- und Unterlid sowie grauer Star (Linsentrübung, Katarakt) werden häufig beobachtet. Außerdem können Gefäß-Aussackungen (Aneurysmen), Netzhaut-Einblutungen oder Netzhautinfarkte (Cotton-Wool-Herde) sowie Ablagerungen von Fetten in der Netzhaut (Harte Exsudate) sichtbar sein.

Risikofaktoren für diabetische Augenerkrankungen

Die bekanntesten Risikofaktoren für die Entwicklung einer diabetischen Augenerkrankung bei Menschen mit Diabetes sind:

• Rauchen
• Langfristig erhöhte Blutzuckerspiegel
• Erhöhter Blutdruck
• Fettstoffwechselstörungen
• Lange Diabetes-Dauer
• Nierenschädigung durch Diabetes (Diabetische Nephropathie)

Vorbeugung und Früherkennung

Wichtig ist, dass die vereinbarten Untersuchungstermine bei einer Augenärztin oder einem Augenarzt eingehalten werden. Schäden an der Netzhaut und andere Folgeerkrankungen durch Diabetes lassen sich verringern oder sogar vermeiden, wenn der Blutzucker und der Blutdruck möglichst dauerhaft gut eingestellt sind. Auch ein gesunder Lebensstil kann dazu beitragen, Folgeerkrankungen des Diabetes zu verhindern.

Dazu gehört beispielsweise:

• Rauchverzicht (Rauchen verschlechtert die Durchblutung, unter anderem auch in den Augen)
• Viel Bewegung (körperliche Aktivität fördert die Durchblutung der Augen und wirkt entzündungshemmend)
• Ausgewogene, gesunde Ernährung (damit die Augen mit ausreichend Vitaminen und anderen Nährstoffen versorgt werden)

Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) empfiehlt Menschen mit Typ-1-Diabetes ab dem 11. Lebensjahr oder spätestens 5 Jahre nach der Diagnosestellung eine Kontrolle des Augenhintergrundes. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes soll diese sofort nach der Diagnosestellung erfolgen.

Lesen Sie auch: Wie Gehirn und Bauchspeicheldrüse interagieren

Diagnose und Behandlung der diabetischen Retinopathie

In der Regel beginnt die Untersuchung mit einer Befragung, zum Beispiel nach Medikamenten, die eingenommen werden, oder ob weitere Erkrankungen bekannt sind. Um anschließend den Augenhintergrund zu untersuchen, erweitert das ärztliche Fachpersonal mit Augentropfen die Pupille. So lässt sich die Netzhaut besser beurteilen. In einigen Fällen wird die Durchblutung des Augenhintergrundes mit einer speziellen Kamera untersucht. Hierfür spritzt die Augenärztin oder der Augenarzt vorher einen Farbstoff in eine Vene.

Den Augenhintergrund und die Makula (gelber Fleck) spiegelt die Augenärztin oder der Augenarzt mit einer Lupe an der sogenannten Spaltlampe, einem speziellen Mikroskop. Die Sehschärfe lässt sich mit Zeichen auf einer Lesetafel prüfen, die der oder die Getestete aus einer festgelegten Entfernung vorliest. Der vordere Abschnitt des Auges kann mit einem weiteren Mikroskop untersucht werden.

Im Anfangsstadium der Retinopathie kann eine Lasertherapie (Laserkoagulation) die Erkrankung stoppen und ein Sehverlust verhindert werden. In diversen Sitzungen über mehrere Wochen werden mit einem Laser unter lokaler Betäubung gezielt Narben an der krankhaft veränderten Netzhaut verursacht. Diese Behandlung kommt allerdings nur für die Netzhautbereiche außerhalb des Bereichs des schärfsten Sehens, also jenseits der Makula, infrage, da die gesunden Gefäße durch den Laser auch zerstört werden können. Die Lasertherapie kann zwar eine drohende Erblindung verhindern, aber sie hat auch Nebenwirkungen. Es können Sehstörungen in der Dunkelheit (Nachtblindheit) oder auch Einschränkungen des Gesichtsfeldes auftreten und nur bei etwa der Hälfte der Betroffenen bleibt die vorherige Sehstärke erhalten. Außerdem kann es zu Wassereinlagerungen in der Netzhaut kommen (Netzhautödem).

Sollte die Lasertherapie aber nicht anschlagen, kann eventuell ein Kortison, das gefäßabdichtend und damit gegen die Schwellung wirkt, gespritzt werden. Wenn aber bereits schwere Komplikationen wie Netzhautablösung oder eine Glaskörpereinblutung eingetreten sind, kann der Betroffene nur durch eine operative Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie) vor der Erblindung bewahrt werden. Der fast vollständig aus Wasser bestehende Glaskörper wird unter lokaler Betäubung entfernt. Der entstandene Hohlraum wird dann mit einer Flüssigkeit oder einem Gas aufgefüllt.

Wenn es bei Betroffenen der diabetischen Makulopathie zu einer Einschränkung der Sehkraft durch ein Makulaödem kommt, kann dieses mithilfe von intravitrealen Injektionen behandelt werden. Dabei spritzt der Arzt ein Arzneimittel mit VEGF-Hemmern in das Auge, die das Wachstum der krankhaften Blutgefäße verhindern sollen. Diese Injektionen können den Betroffenen bei einer konsequenten Behandlung dazu verhelfen, ihr Sehvermögen zu erhalten und eine weitere Verschlechterung zu verzögern. In manchen Fällen bessert sich durch die Behandlung mit einem VEGF-Hemmer die Sehleistung sogar. Diese Behandlungen sind in der Regel kaum schmerzhaft.

Ärztinnen und Ärzte behandeln Menschen mit einer diabetischen Augenerkrankung durch eine strenge Blutzucker- und Blutdruckeinstellung. Außerdem sollten andere Risikofaktoren wie zum Beispiel Rauchen vermindert werden, um Sehverlust und Erblindung zu vermeiden.

Hilfestellungen für Menschen mit Diabetes und Sehbehinderung

Für stark seheingeschränkte oder gar blinde Personen ist die selbstständige und eigenverantwortliche Diabetes-Therapie oft besonders herausfordernd. Um Insulinpumpen, Blutzuckermessgeräten oder Systeme zur kontinuierlichen Glukosemessung (CGM-Systeme) bedienen zu können, wird in der Regel die Sehkraft zum Ablesen und zur Eingabe von Informationen benötigt. Diabetes-Hilfsmittel und -Technologien sind jedoch oft nicht barrierefrei konzipiert.

Hilfreich sind zum Beispiel Blutzuckermessgeräte mit einem großen, kontrastreichen Display und einer beleuchteten Anzeige. Mittlerweile gibt es auch Blutzuckermessgeräte mit Ton- beziehungsweise Sprachausgabe oder die Möglichkeit der Kopplung mit einer App für das Smartphone, die das Ergebnis dann vorliest. Bei den Insulinpumpen sind Modelle mit Orientierungstönen verfügbar, die eine akustische Unterscheidung der Alarme ermöglichen. Manche Pumpen lassen sich auch mit Hilfe eines PCs auslesen und programmieren oder per Smartphone bedienen. Für die PC-Arbeit gibt es wiederum verschiedene sogenannte Screenreader („Bildschirm-Ausleseprogramme“) für sehbehinderte und blinde Menschen.

Der Deutsche Blinden- und Sehbehindertenverband e. V. (DBSV; www.dbsv.org) berät Menschen mit Diabetes und Sehbehinderungen und setzt sich hier für eine bedarfsgerechte Versorgung mit medizin-technischen Hilfsmitteln ein.

Mitochondriale Erkrankungen und Optikusneuropathien

Mitochondriale Erkrankungen, so genannte Mitochondriopathien, bilden eine Gruppe sehr unterschiedlicher, teils komplexer Krankheitsbilder. Mitochondrien sind Bestandteil unserer Körperzellen und an der Bildung von ATP, einem wichtigen Energieüberträger unseres Körpers, beteiligt. Aus diesem Grund werden sie auch als „Kraftwerke der Zellen“ bezeichnet. Bei mitochondrialen Erkrankungen weisen sie Defekte auf, wodurch es zur Störung des Energiestoffwechsels der Zelle kommt. Da Mitochondrien überall im Körper vorkommen, liegt in den meisten Fällen ein multisystemisches Krankheitsbild vor, das heißt es sind mehrere Organe betroffen. So können Fehlfunktionen der Mitochondrien mit Störungen des Innenohrs, des Magen-Darm-Traktes, der Leber, der Bauchspeicheldrüse oder der Muskulatur einhergehen.

Auch das Auge, speziell der Sehnerv kann betroffen sein. Dann spricht man von Optikusneuropathien. Diese Erkrankungsgruppe zeichnet sich durch den Verfall von Ganglienzellen in der Netzhaut aus. Ganglienzellen sammeln und übertragen die Signale von den Sinneszellen der Netzhaut auf die Nervenzellen, die unseren Sehnerv bilden und die Sinneseindrücke an unser Gehirn weiterleiten.

Ursachen und klinische Zeichen einer Optikusneuropathie

Zu den genetisch bedingten, also vererbbaren Optikusneuropathien zählen die Lebersche hereditäre Optikusneuropathie (LHON) und die autosomal-dominante optische Atrophie (DOA). Optikusneuropathien die keine genetische Ursache haben, sind auf einen Mangel an Vitamin B12 und Folsäure (malnutritive Optikusneuropathie) oder die Einnahme von Medikamenten wie Ethambutol und Linezolid (toxische Optikusneuropathie) begründet.

Klinisch zeichnen sich Optikusneuropathien durch eine Farbsinnesstörung, beidseitige symmetrische Visusverluste, zentrale Gesichtsfelddefekte, Nervenfaserverluste, sowie eine temporal betonte Papillenblässe im Augenhintergrund aus.

Differentialdiagnostische Abgrenzung

Differentialdiagnostisch müssen erbliche Optikusneuropathien von einem Optikusinfarkt (akute Durchblutungsstörung des Sehnervs) oder der Optikusneuritis (Entzündung des Sehnervs) abgegrenzt werden. Erbliche Optikusneuropathien manifestieren sich meistens in der ersten Lebenshälfte, wohingegen ein Optikusinfarkt vor allem in der zweiten Lebenshälfte auftritt. Die Optikusneuritis lässt sich von einer erblichen Optikusneuropathie durch ihre ausgeprägte Schmerzsymptomatik abgrenzen.

Autosomal-dominante optische Atrophie (DOA)

Die DOA besitzt eine Häufigkeit von 1:50.000. Der mittlere Visus liegt bei 0,15 und das Gesichtsfeld der Patienten ist meist gut erhalten. Im Gegensatz zur LHON zeigt sich bei der DOA keine Spontanerholung. Liegt zusätzlich ein Hörverlust, eine Störung der Bewegungskoordination (Ataxie) oder eine fortschreitende Lähmung der äußeren Augenmuskeln (chronisch progressive externe Ophthalmoplegie (CPEO)) vor, wird diese als DOA plus bezeichnet. Über 110 verschiedene Mutationen des OPA1-Gens können zum klinischen Bild der DOA führen. Bei einer Mutation des OPA3-Gens geht die DOA mit einer Katarakt (Grauer Star) einher.

Lebersche hereditäre Optikusneuropathie (LHON)

Die LHON hat eine Häufigkeit von 1:40.000. Je nach vorliegender Mutation kann es zur spontanen Rückbildung der Symptome kommen. In 25 Prozent der Erkrankungsfälle sind beide Augen simultan betroffen. Bei Vorliegen von Multiple Sklerose-ähnlichen Symptomen wird sie als LHON plus bezeichnet.

Therapieoptionen und Erkrankungsverlauf der LHON

Die bisherigen Therapieoptionen der LHON bestanden in der Vermeidung von Risikofaktoren. Der schwerwiegendste Risikofaktor ist der Nikotinkonsum, gefolgt von übermäßigem Alkoholgenuss und Drogenmissbrauch. Symptomatisch stehen für die Behandlung akustische Hilfen sowie Sehhilfen zur Verfügung.

Der Erkrankungsverlauf der LHON lässt sich in verschiedene Phasen einteilen. In der asymptomatischen Phase liegt lediglich eine Mutation der mitochondrialen DNA vor, ohne dass Symptome auftreten. Durch den Einfluss sekundärer Faktoren, wie z. B. den Nikotinkonsum, kann es zur Ausbildung von Symptomen kommen. Die Erkrankung tritt in die subakute Phase mit Visusminderung ein. Diese funktionelle Beeinträchtigung ist hierbei prinzipiell reversibel, das heißt es kann zur Spontanerholung kommen. Eine medikamentöse Therapie setzt sich in diesem Krankheitsstadium zum Ziel, die spontane Rückbildung der Erkrankung zu fördern. In der chronischen Krankheitsphase kommt es durch Zelltod zu einem Verlust der Ganglienzellen in der Netzhaut. Der Visusverlust in diesem Krankheitsstadium ist irreversibel.

Die therapeutischen Ziele sind daher ein früher Therapiebeginn um eine Erholung des Visus herbeizuführen und ihn zu stabilisieren. Dazu wurde der Wirkstoff Idebenon vorgestellt. Der Wirkstoff tritt in die Mitochondrien über und greift dort in die Zellatmung ein. Durch das Umgehen der defekten molekularen Mechanismen verbessert er die ATP-Produktion. Die erkrankte Ganglienzelle weist dadurch wieder eine gesteigerte Energiegewinnung auf.

Das Bardet-Biedl-Syndrom (BBS)

Das Bardet-Biedl-Syndrom (BBS) ist eine seltene genetische Erkrankung, die mehrere Organe betrifft und durch eine Funktionsstörung der Zilien verursacht wird. Die BBS-Gene sind die Baupläne für verschiedene BBS-Proteine, die für die Funktion der Zilien und einige zelluläre Transportmechanismen wichtig sind. In den meisten Fällen hat eine Person BBS, weil sie von jedem Elternteil eine Kopie des fehlerhaften Gens geerbt hat und somit zwei Kopien desselben fehlerhaften Gens besitzt. Die Prävalenz dieser Krankheit in Europa wird auf 1 von 150.000 geschätzt.175.000 Menschen. In einigen isolierten Populationen (z. B. bei israelischen Beduinen und Puertoricanern) ist der Anteil höher. Häufig: etwa 1 von 100.000 Menschen.

Die Symptome des BBS können von Patient zu Patient und sogar innerhalb derselben Familie sehr unterschiedlich sein. Das BBS wird klassischerweise anhand von sechs Merkmalen definiert (in Bezug auf: Gehirn, Augen, Gewicht, Hand- und Fußanomalien, Fortpflanzungssystem, Nieren) und wird in der Regel im Kindesalter diagnostiziert. Zu den häufigen Symptomen gehören Fettleibigkeit, Sehstörungen, zusätzliche Finger und/oder Zehen, eine verminderte Funktion der Hoden bei Jungen, Nierenfehler und Lernschwäche.

BBS und seine Auswirkungen auf das Auge

Die Augenprobleme sind bei BBS-Patienten von zentraler Bedeutung, da fast alle Patienten einen fortschreitenden Sehverlust erleiden. Die Netzhaut ist eine sehr dünne Schicht auf der Rückseite des Auges, die visuelle Signale empfängt. Die Netzhaut enthält zwei Arten von Sehrezeptoren (Fotorezeptoren), nämlich Stäbchen und Zapfen. Es gibt mehr Stäbchen als Zapfen (etwa 120 Millionen gegenüber 6 Millionen),und sie sind empfindlicher. Stäbchen reagieren auf die Lichtintensität, ermöglichen Schwarz-Weiß-Sehen und befinden sich hauptsächlich in den peripherenTeilen der Netzhaut. Der Prozess der Netzhautdegeneration bei BBS-Patienten beginnt in der Regel im frühen Kindesalter, zunächst mit der Entwicklung einer Nachtblindheit (Verlust der Stäbchen), gefolgt von der Entwicklung eines Tunnelblicks. Die Degeneration der Stäbchen und Zapfen führt zu einer allmählichen Verengung des Gesichtsfeldes. Die Patienten können eine Überempfindlichkeit gegenüber Licht entwickeln und Schwierigkeiten haben, sich an wechselnde Lichtverhältnisse anzupassen. Außerdem kommt es zu einer Degeneration der Nervenzellen, was zu einer Schädigung des Sehnervs (Optikusatrophie) führt. Da der Sehnerv die Informationen der Netzhaut an das Gehirn weiterleitet, ist die Optikusatrophie mit einem Sehverlust verbunden.

Weitere Augenprobleme, die bei BBS auftreten können, sind:

• Schielen (Strabismus)
• Unwillkürliche Augenbewegungen (Nystagmus)
• Linsentrübung (Katarakt)
• Hornhautverkrümmung (Astigmatismus)

BBS und seine Auswirkungen auf die Bauchspeicheldrüse

Schätzungen zufolge sind bis zu 45 % der Patienten mit BBS von einem Diabetes mellitus betroffen. Ein schlechtes Gewichtsmanagement kann Probleme mit dem Herzen und den Blutgefäßen weiter verschlimmern. Leptin ist ein Hormon, das von den Fettzellen produziert wird und zur Regulierung des Energiehaushalts beiträgt, indem es das Hungergefühl hemmt.

Sarkoidose

Sarkoidose ist eine entzündliche, nicht ansteckende Multisystemerkrankung. Das bedeutet, das mehrere Organe gleichzeitig davon betroffen sein können. Die Krankheit beginnt meist schleichend und verläuft chronisch, kann aber auch akut auftreten. Typisch für Sarkoidose sind knötchenförmige Gewebeveränderungen, die sogenannten „Granulome“. Diese treten in etwa 90 Prozent der Fälle in der Lunge auf. Jährlich erkranken 20 bis 40 von 100.000 Einwohnern an Sarkoidose. Dabei sind die Erkrankungsraten in Skandinavien höher als in den Mittelmeerländern und Afrika. Frauen sind meist häufiger betroffen als Männer.

Auch die Augen, das Herz und die Haut werden oft von der Krankheit befallen. Knochen, Nieren, Ohr- und Bauchspeicheldrüse sowie das zentrale Nervensystem sind hingegen nur selten betroffen.

Augensarkoidose

Bei einer Augensarkoidose sind mehrere Strukturen in den Augen gleichzeitig betroffen. Dazu zählen die Regenbogenhaut (Iris) und der sogenannte Ziliarkörper, also dort, wo die Augenlinse aufgehängt ist. Deswegen spricht man auch von einer sogenannten Iridozyklitis. Auch die Netzhaut, Bindehaut und die Hornhaut können von der Entzündung betroffen sein. Des Weiteren sind die Tränensäcke granulomatös entzündet. Typisch bei Augensarkoidose sind daher Augenschmerzen, vor allem bei hellem Licht. Sofern ein Sehnerv beteiligt ist, ist außerdem die Gefahr einer Erblindung erhöht.

tags: #bauchspeicheldruse #und #sehnerv