Biologie der Angst: Prozesse im Gehirn

Unser Körper ist darauf ausgelegt, uns so gut wie möglich vor Gefahren zu schützen. Das Gehirn spielt dabei eine wesentliche Rolle. In den frühen evolutionären Zeiten, aus denen die Stressreaktion stammt, ging es oft um Gefahren für Leib und Leben. Heute stehen in vielen Gesellschaften andere Gefahren im Vordergrund. Menschen erleben beispielsweise Stress, wenn ihr Selbstwert bedroht ist, wenn sie Angst haben, zu versagen oder von wichtigen anderen Menschen getrennt zu sein. Oder manchmal ganz einfach, wenn etwas nicht so läuft, wie sie es gerne möchten. Doch egal was die Ursache ist, die Stressreaktion läuft immer noch nach dem gleichen alten Muster ab - selbst wenn man sich die stressige Situation nur vorstellt. Dann werden verschiedene Regionen unseres Gehirns aktiv. Wie bei einem guten Team arbeiten diese Regionen zusammen, um uns für Kampf oder Flucht fit zu machen. Manche Teile des Gehirns sind eher für die emotionale Verarbeitung "zuständig", andere fürs Planen und Denken. Wieder andere sorgen dafür, dass die Vorgänge in Gang gesetzt werden, die notwendig sind, damit die Stresshormone ausgeschüttet werden.

Die "Angstzentrale": Die Amygdala

Eine sehr wichtige Hirnregion für unser Erleben von Stress und Angst ist die Amygdala, ein kleiner, mandelförmiger Komplex von Nervenzellen im unteren Bereich des Gehirninneren. Sie ist Teil des sogenannten Limbischen Systems. Das ist ein Verbund verschiedener Hirnstrukturen im Innern des Gehirns, der eine große Rolle bei der Verarbeitung von Emotionen spielt. Die Amygdala steuert - zusammen mit anderen Hirnregionen - unsere psychischen und körperlichen Reaktionen auf stress- und angstauslösende Situationen. Treffen bei ihr Signale ein, die höhere Aufmerksamkeit erfordern, zum Beispiel, wenn etwas neu oder gefährlich ist, dann feuern ihre Nervenzellen. Wir werden wacher und aufmerksamer. Dies geschieht bereits, bevor wir die Gefahr bewusst erkennen. Ab einer bestimmten Schwelle der Nervenaktivität setzt die Amygdala die Stressreaktion in Gang und aktiviert so die Kampf- und Flucht-Reaktion.

Zwei Wege der Stressreaktion

Um die Kampf- und Fluchtreaktion auszulösen, nutzt die Amygdala zwei Wege. Der schnellere Weg läuft über das sogenannte sympathische Nervensystem, das den Körper auf Aktivität einstimmt. Etwas langsamer ist der Weg über den Hypothalamus. Der Hypothalamus ist ein komplexes Gebilde im Zwischenhirn, das grundlegende Funktionen unseres Körpers steuert. Für die Stressreaktion setzt er eine ganze Kaskade von Hormonen in Gang.

Der schnelle Weg: das sympathische Nervensystem

Über die Nervenstränge des sympathische Nervensystem im Rückenmark gelangt die Information "Gefahr" zum Mark der Nebenniere. Dort werden Adrenalin und - in geringerem Maß - Noradrenalin ausgeschüttet. Diese Hormone nennt man auch Katecholamine. Sie treiben zum Beispiel den Herzschlag und den Blutdruck in die Höhe, sorgen für eine größere Spannung der Muskeln und bewirken, dass mehr Blutzucker freigesetzt wird, so dass die Muskelzellen besser versorgt werden können.

Der "langsame" Weg über den Hypothalamus

Parallel informiert die Amygdala den Hypothalamus, dass Gefahr im Verzug ist. Der Hypothalamus schüttet hormonelle Botenstoffe aus, unter anderem das Corticotropin-releasing-Hormon. Dieses Hormon wirkt auf die Hirnanhangdrüse im Gehirn - auch Hypophyse genannt. Es sorgt dafür, dass sie ein weiteres Hormon freisetzt, das Adrenocorticotropin, kurz ACTH. Es gelangt mit dem Blut zur Rinde der Nebenniere und veranlasst diese, das Stresshormon Kortisol auszuschütten. Kortisol ist ein lebenswichtiges Glukokortikoid, das auch viele andere Funktionen im Körper hat. Ist es im Übermaß vorhanden, kann es den Körper aber auch schädigen. Zusammen sorgen die Hormone und das sympathische Nervensystem dafür, dass unser Körper mehr Sauerstoff und Energie bekommt, um schnell zu handeln.

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Was die Hormone bewirken

Die durch Stress ausgelösten Hormone haben vielfältige Auswirkungen auf den Körper:

• Der Atem beschleunigt sich.
• Puls und Blutdruck steigen an.
• Die Leber produziert mehr Blutzucker.
• Die Milz schwemmt mehr rote Blutkörperchen aus, die den Sauerstoff zu den Muskeln transportieren.
• Die Adern in den Muskeln weiten sich. Dadurch werden die Muskeln besser durchblutet.
• Der Muskeltonus steigt. Das führt oft zu Verspannungen. Auch Zittern, Fußwippen und Zähneknirschen hängt damit zusammen.
• Das Blut gerinnt schneller. Damit schützt sich der Körper vor Blutverlust.
• Die Zellen produzieren Botenstoffe, die für die Immunabwehr wichtig sind.
• Verdauung und Sexualfunktionen gehen zurück. Das spart Energie.

Stress und Gedächtnis: Die Rolle des Hippocampus

Die Amygdala setzt nicht nur die Stressreaktion in Gang. Sie veranlasst auch eine bedeutende Gedächtnisregion im Gehirn, den ganz in der Nähe gelegenen Hippocampus, sich die stressauslösende Situation gut zu merken. Auf diese Weise lernen wir, uns vor dem Stressor in Acht zu nehmen. Kommen wir erneut in eine derartige Situation, läuft die Stressreaktion noch schneller ab. Forschungen haben gezeigt, dass chronischer Stress die Zellfortsätze im Hippocampus schädigen kann. Sie sind Teil der Nervenzelle und wichtig für die Aufnahme von Information. Schrumpfen sie, wirkt sich das negativ auf das Gedächtnis aus.

Denken und Stress: Der präfrontale Cortex

Auch mit dem "denkenden" Teil des Gehirns ist die Amygdala eng verbunden, vor allem mit einem stammesgeschichtlich jüngeren Teil unseres Hirns, dem Stirnlappen. Er ist wichtig für die Kontrolle der Emotionen. Wie der Name sagt, sitzt er hinter der Stirn. Er wird auch präfrontaler Cortex genannt. Mit seiner Hilfe können wir durch logische Analyse und Denken unsere Emotionen beeinflussen. Er spielt eine große Rolle bei der Bewertung, ob wir einen Stressor für bewältigbar halten oder nicht, und für unser Verhalten in der stressigen Situation. Chronischer Stress allerdings kann den präfrontalen Cortex verändern, so dass es schwieriger wird, sinnvolle Entscheidungen zu treffen.

Die eingebaute Stressbremse

Zum Glück regen wir uns meistens nach Stress auch wieder ab. Dabei hilft eine eingebaute Stressbremse. Ist nämlich das Stresshormon Kortisol in ausreichendem Maß im Blut vorhanden, merken das bestimmte Rezeptoren im Drüsensystem und im Gehirn, die Glucocorticoidrezeptoren. Daraufhin stoppt die Nebennierenrinde die Produktion von weiterem Kortisol. Das parasympathische Nervensystem - der Teil des Nervensystems, der unseren Körper zur Ruhe kommen lässt - wird aktiv. Wir werden wieder ruhiger und entspannen uns.

Wenn die Hormone aus dem Ruder laufen

Anders sieht es aus, wenn das Zusammenspiel der Hormone nicht optimal funktioniert. Zum Beispiel, wenn nicht genug Rezeptoren vorhanden sind, die merken könnten, dass genug Kortisol vorhanden ist. Oder wenn die vorhandenen Rezeptoren nicht richtig arbeiten. Dann wird die Achse aus Hypothalamus, Hirnanhangdrüse und Nebenniere zu aktiv. Sie produziert zu viel Kortisol. So etwas kann in schlimmen Fällen zu Denkstörungen, zu Gewebeschwund im Hirn und zu Störungen des Immunsystems führen. Auch die Entstehung von Depressionen wird auf diesen Einfluss zurückgeführt, ebenso Stoffwechselstörungen, die Diabetes fördern.

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Frühe traumatische Erfahrungen beeinflussen die Stressreaktion

Intensiver Stress in der frühen Kindheit kann die Arbeitsweise von Genen, die an der Stressreaktion beteiligt sind, so beeinflussen, dass Stresshormone schneller und intensiver ausgeschüttet werden. Das wiesen Neurowissenschaftler aus dem Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München an Tieren nach. Dieser Effekt bleibt lebenslang bestehen. Ähnliche Ergebnisse scheint es unter bestimmten genetischen Bedingungen auch bei Menschen zu geben, die ein Trauma erlebt haben, etwa durch eine Naturkatastrophe, durch Missbrauch oder durch Gewalt.

Die Rolle der Inselrinde bei der Angstregulation

Forschende am Max-Planck-Institut für Neurobiologie haben in Mäusen gezeigt, dass das Gehirn Feedback vom Körper für das Regulieren von Angst benötigt. Die Inselrinde im Gehirn reagiert stark auf Reize, die Gefahr signalisieren. Das durch Angst ausgelöste Erstarren des Körpers führt jedoch zu einem langsameren Herzschlag und reduzierter Inselrindenaktivität. Durch das Verarbeiten dieser gegensätzlichen Signale hält die Inselrinde Angst in Balance.

Um die Rolle der Inselrinde zu untersuchen, schalteten die Forschenden die Hirnregion während dieses "Angstverlernens" aus. „Das Ergebnis war für uns total überraschend“, erzählt Alexandra Klein, Erstautorin der Studie. „Wir sahen einen großen Unterschied im Verhalten der Mäuse abhängig davon, wie ängstlich sie waren. Sehr ängstliche Mäuse verlernten die Angst viel langsamer als Mäuse mit normaler Inselrindenaktivität, wenig ängstliche Mäuse hingegen viel schneller.“ Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die Inselrinde das Angstlevel auf einen bestimmten Mittelwert bringt. Bei sehr ängstlichen Tieren unterstützt sie das Verlernen, bei unbekümmerten Mäusen das Erinnern.

Um mehr über die beteiligten Vorgänge zu lernen, untersuchten die Forschenden als nächstes die Aktivität der Inselrinde in Mäusen mit unterschiedlichen Angstlevels. In den weniger ängstlichen Mäusen stieg die Aktivität stark an, sobald sie den Ton hörten. Interessanterweise kam es bei den ängstlichen Tieren zu einer Verminderung der Inselrindenaktivität. Alexandra Klein beobachtete, dass sobald eine Maus aus Angst erstarrte, die Herzfrequenz abnahm - und im gleichen Zuge auch die Inselrindenaktivität. Da ängstliche Mäuse beim Ton deutlich öfter und länger erstarrten, könnte dies die beobachtete Deaktivierung ihrer Inselrinde erklären.

Um den Zusammenhang zwischen Herzfrequenz und Inselrindenaktivität zu überprüfen, unterbrachen die Forschenden den Informationsfluss zwischen Körper und Gehirn über den Vagusnerv. Fand kein normaler Austausch zwischen Herz und Gehirn statt, blieb die Aktivität der Inselrinde stabil und nahm nicht ab. Damit belegt die Studie eindrücklich, dass die Inselrinde das Feedback vom Körper benötigt, um die Angst auf ein angemessenes Level zu bringen. Zudem zeigt sie erstmals konkret, welche Rolle Angstreaktionen des Körpers bei der Regulierung von Emotionen spielen. Das Erstarren ist also weitaus mehr als eine passive Gefühlsantwort. Da Fehlfunktionen der Inselrinde beim Menschen mit verschiedenen Arten von Angststörungen in Verbindung gebracht werden, eröffnen die Forschungsergebnisse spannende Perspektiven. Lässt sich das Verhalten und dessen Feedback nutzen, um Emotionen aktiv zu regulieren?

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Neuronale Schaltkreise und biochemische Prozesse bei krankhaften Angstreaktionen

Ein Team um den Neurobiologen Nicholas Spitzer von der University of California, San Diego, beschreibt in einer Studie, welche neuronalen Schaltkreise und biochemischen Prozesse bei Mäusen eine ausschlaggebende Rolle spielen, wenn Angst in harmlosen Situationen auftritt. Die Experimente liefern Hinweise darauf, wie sich krankhafte Angstreaktionen womöglich verhindern lassen.

Zuerst setzte das Forschungsteam die Tiere mittels Elektroschocks akutem Stress aus. Leichte Stromschläge führten dazu, dass sie Angst vor dieser Schmerzsituation bekamen. Starke Schocks hingegen lösten im Anschluss eine generalisierte Angstreaktion aus. Eine solche kann auch bei Menschen eine Folge von ungewöhnlich starkem Stress sein und im Rahmen von Angststörungen oder Posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS) auftreten. Bei den Mäusen identifizierte das Team ein Areal im Hirnstamm, den so genannten dorsalen Raphekern, wo sich bei den zuvor stark gestressten Nagern die Serotonin ausschüttenden Neurone verändert hatten: An Stelle des anregenden Botenstoffs Glutamat exprimierten sie vermehrt einen hemmenden Botenstoffs mit dem Kürzel GABA. Wie die Arbeitsgruppe außerdem zeigen konnte, stehen die serotonergen Neurone des Raphekerns mit der zentralen Amygdala und dem lateralen Hypothalamus in Verbindung - beides Hirnregionen, die bei der Entstehung »normaler« Angstreaktionen eine Rolle spielen. Aufbauend auf ihren Entdeckungen bei Mäusen untersuchten die Forschenden das Gehirn von Verstorbenen, die zu Lebzeiten an PTBS gelitten hatten. Hier fanden sie in den betreffenden Zellen denselben Botenstoffwechsel.

Die Wechselwirkung von präfrontalem Cortex und Amygdala

Dr. Matthias Sperl, Psychotherapeut für Kognitive Verhaltenstherapie an der Universität Siegen, erforscht neue Wege, Angst und Furcht zu verstehen und zu therapieren. Sperl bewies in einem Experiment mit Proband*innen, dass Angstreaktionen im Gehirn durch eine Wechselwirkung des präfrontalen Cortex und der Amygdala bedingt werden. Dabei entsteht eine besonders hohe emotionale Aktivierung, ein "Hyperarousal", das Sperl mithilfe von zeitgleichen EEG- und fMRT-Untersuchungen messen konnte.

Sperl sah einen Zusammenhang zwischen der Aktivität von Neuronen im präfrontalen Bereich des Gehirns, die sich bei ernster Bedrohungslage ändert und die oszillatorische Theta-Aktivität zunimmt, und der Aktivierung der Amygdala in Angstsituationen, die Veränderungen im Körper auslöst. Sperl vermutet, dass der präfrontale Cortex die Amygdala ein Stück weit reguliert. Gehirnregionen kommunizieren miteinander über die Synchronisation von Neuronenverbänden, sogenannten Theta-Oszillationen.

Um die Wechselwirkung zwischen dem präfrontalen Cortex und der Amygdala zu beweisen, wendeten Sperl und sein Team das Paradigma der Furchtkonditionierung an: Testpersonen wurden wiederholt mit unangenehmen Reizen konfrontiert. Während des Versuchs lagen die Probandinnen mit einer Kopfhaube mit Metallplättchen im Kernspintomograph, denn die Forscherinnen haben die körperlichen Reaktionen zeitgleich durch EEG (Elektroenzephalographie) und fMRT (funktionelle Magnetresonanztomographie) überwacht. Bahnbrechend war der zeitgleiche Einsatz der bildgebenden MRT-Untersuchung und der EEG-Messung, die die Geschwindigkeit von Hirnaktivitäten aufzeichnet.

Im zweiten Versuchsteil prüfte das Team, welchen Einfluss eine erhöhte Nordadrenalinausschüttung und damit das „Arousal“ auf die zuvor erlernte Angst hat. Dafür bekam eine Testgruppe vor der Reizkonfrontation die Substanz Yohimbin verabreicht, das den Botenstoff Noradrenalin freisetzt. Das Testergebnis war eindeutig: Die Probandinnen, die das Yohimbin bekommen haben, zeigten deutlich stärkere Angstreaktionen, was darauf schließen lässt, dass sie den Reiz als größere Bedrohung empfanden als die übrigen Personen. Sperl und seine Kolleginnen vermuten, dass die Amygdala bei ihnen so stark aktiviert wurde, bis ein „Hyperarousal“ entstand.

Neue Therapiechancen für Angst- und Traumapatient*innen?

Neuere Studien zeigen: Man kann Ängste nicht vernichten, man kann nur parallele „Sicherheitsgedächtnisspuren“ erschaffen. „Beide Spuren stehen in Konkurrenz zueinander“, erklärt Sperl. Ziel einer erfolgreichen Therapie ist es, dass die furchthemmende Spur überwiegt. Das bedeutet aber nicht, dass die Angst nicht zurückkommen kann. Sperl möchte vor allem auf Prävention setzen: „Wir müssen überlegen, was wir tun können, um mit diesem Hyperarousal umzugehen, das oft automatisch in Stresssituationen entsteht. Wenn wir davon ausgehen, dass wir dadurch bedrohliche Inhalte besser abspeichern - wie können wir diesem Abspeicherungsprozess in unerwünschten Situationen entgegenwirken?“, eröffnet Sperl neue Wege für Therapie und Prävention, die es weiter zu erforschen gilt.

Die Furchtmatrix im Gehirn

Prof. Dr. Hans-Christian Pape ist seit 2004 Professor für Physiologie an der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster. Er forscht zu den neurobiologischen Grundlagen von Emotionen, insbesondere Angst.

Im täglichen Sprachgebrauch wird oft nicht zwischen Furcht und Angst unterschieden, obwohl es sich um zwei Entitäten handelt. Angst ist ein unbestimmtes Gefühl der Beklemmung oder Besorgnis, ausgehend von wenig spezifizierbaren Einflüssen, die als potentiell bedrohlich wahrgenommen werden. Furcht hingegen wird durch konkrete Reize, Objekte oder Situationen, ausgelöst und resultiert in einer Furcht oder Alarmreaktion. Aus biologischer Sicht sind diese Reaktionen wichtige Komponenten unseres Verhaltens: Sie schützen uns vor Einflüssen, die unangenehm oder sogar schädlich sind.

Individuelle Unterschiede von Furcht und Angst resultieren aus einem Wechselspiel zwischen genetischer Veranlagung, autobiographischen Spezifika und neurobiologischen Prozessen. Dabei können extreme Erfahrungen exzessive Reaktionen zur Folge haben. Die Erfahrung eines gewalttätigen Angriffs oder eines schweren Unfalls kann zu einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) führen, verbunden mit Phasen des Wiedererlebens des problematischen Ereignisses und Gefühlen extremer Angst. Andere Beispiele sind Phobien und Panikstörungen, die durch Vermeidung bestimmter Situationen oder Objekte beziehungsweise plötzliche Attacken intensiver Angst gekennzeichnet sind.

Methoden der nichtinvasiven Bildgebung im menschlichen Gehirn zeigen, dass eine Trias von Hirnregionen unsere Furchtreaktionen reguliert. Der Mandelkern (Amygdala) ist von zentraler Bedeutung für die emotionalen Komponenten unserer Erinnerung an ein unangenehmes Ereignis, das sogenannte Furchtgedächtnis. Der Hippocampus steuert komplexe Informationen über den Kontext bei, in dem das Ereignis stattfindet. Der Präfrontalcortex fungiert als eine Art übergeordnete Instanz, die das Ereignis bewertet, mit Erfahrungswerten abstimmt und gegebenenfalls ein Umlernen vermittelt, wodurch das Furchtgedächtnis aktiv unterdrückt werden kann. Dieser Prozess wird als Extinktion von Furcht bezeichnet.

Allerdings fungieren die genannten Regionen nicht als Entitäten. Methoden der Elektrophysiologie und Optogenetik erlauben heute die Registrierung der Aktivität einzelner Nervenzellen (Neuronen) und deren Bedeutung für Furchtreaktionen. Die Ergebnisse dokumentieren eine unerwartet hohe Diversität von Neuronen, ihrer Botenstoffe (Transmitter) und ihrer Kontakte (Synapsen), mit zum Teil hoher funktioneller Spezialisierung. So wurden „Furchtneuronen“ und „Extinktionsneuronen“ identifiziert. Diese Neuronen bilden räumlich verteilte Netzwerke in den relevanten Hirnregionen. Die Zusammensetzung dieser Ensembles variiert funktionsabhängig, und die Einbindung der einzelnen Mitglieder erfolgt durch die zeitlich-​rhythmische Taktung ihrer elektrischen Aktivität.

Kritisch wird es, wenn diese Hirnregionen fehlreguliert werden. Zum Beispiel zeigen Traumapatienten hyperaktive Antworten der Amygdala bei gleichzeitig reduzierter Aktivität im Präfrontalcortex. Die hieraus resultierende Dysbalance der Hirntrias geht mit extremen Furchtreaktionen einher.

Angsterkrankungen entstehen durch das komplexe Zusammenwirken von genetischen Faktoren und Faktoren der Umwelt. Vielversprechende Kandidaten sind Gene der Signalwege und Transmittersysteme der neuronalen Furchtmatrix. Dabei scheint sich der Verhaltensphänotyp - gesund oder krank - durch die Akkumulation kleiner Effekte aus zahlreichen Variablen zu manifestieren.

Die Therapie der Wahl bei Angsterkrankungen enthält die Applikation von Pharmaka mit angstlösender (anxiolytischer) beziehungsweise antidepressiver Wirkung. Beispiele sind Benzodiazepine oder selektive Serotonin-​Wiederaufnahmehemmer. Diese Substanzen wirken über die Transmittersysteme: Aminobuttersäure und Serotonin. Zahlreiche Angststörungen - Phobien, Panikstörung, PTBS - sind mit übermäßigen Furchtreaktionen verbunden, deren Symptomatik mit erfahrungsabhängigen Prozessen verwoben ist. Kognitive Verhaltenstherapien setzen auf Prozesse des Wahrnehmens, der Erkenntnis und des Bewertens. In der Expositionstherapie wird der Patient nach kognitiver Vorbereitung wiederholt mit den furchtauslösenden Stimuli und Erinnerungen konfrontiert, mit dem Ziel einer Neubewertung.

Ein Problem der Expositionstherapie zeigt sich in der relativ hohen Rückfallrate. Rückfälle erklären sich vor allem daraus, dass die Therapie - wie für die Extinktion von Furcht beschrieben - einen Prozess des Umlernens bewirkt, ohne dass das Furchtgedächtnis gelöscht wird. Das Extinktionsgedächtnis ist an denjenigen Kontext gebunden, in dem das Umlernen erfolgte. Dies erklärt, warum sich bei verblassender Erinnerung an diesen Kontext das Rückfallrisiko erhöht. In dieser Problematik bietet die in den vergangenen Jahren erreichte Detailkenntnis der neuronalen Furchtmatrix und ihrer kognitiven Komponenten ein wertvolles Potential für Vorhersagen von Therapien.

Neuronale Schaltkreise und Angstzustände: Neue Therapieansätze

Bei der Funktionsweise von Psychopharmaka auf der Ebene neuronaler Netze sind bislang noch viele Fragen offen. Ein Team von Wissenschaftlern um Dr. Wulf Haubensak, Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien, und Prof. Dr. Andreas Hess, FAU, konnte nun einen neuronalen Kreislauf im Gehirn identifizieren, der eine wichtige Rolle bei Angstzuständen spielt - und zeigen, wie gewöhnliche psychiatrische Medikamente darauf wirken.

Angststörungen sind ein medizinisches Problem, das einen Großteil der Bevölkerung betrifft. Sie können mit einer Reihe von Psychopharmaka behandelt werden, darunter eine Gruppe von Substanzen, die als Benzodiazepine (BZDs) bezeichnet werden. BZDs werden seit 50 Jahren zur Behandlung von Patienten mit Angstzuständen eingesetzt, und ihre Wirkungsweise auf molekularer und zellulärer Ebene ist gut erforscht. Ein Forscherteam um Dr. Wulf Haubensak vom IMP und Prof. Dr. Andreas Hess von der FAU hat jetzt eine Kombination innovativer Methoden, die Genetik, Informationen zu neuronalen Schaltkreisen und zur funktionellen Gehirnkartierung verknüpft, eingesetzt. „Angst entsteht aus dem Zusammenspiel mehrerer Kreisläufe im Gehirn. In diesem Netzwerk haben wir einen entscheidenden biomedizinischen ‚Hot-Spot‘ identifiziert, der der angstlösenden Therapie zugrunde liegt „, sagt Dr. Haubensak. Die Wissenschaftler verglichen ihre an Mäusen gewonnenen Erkenntnisse mit funktionellen menschlichen Gehirnscans und fanden Hinweise darauf, dass die gleichen Mechanismen auch beim Menschen wirksam sind.

Prof. Hess, Mitautor der Studie, betont die Wichtigkeit der funktionellen Bildgebung des Gehirns: „Nichtinvasive Bildgebung wie die Magnetresonanztomografie ist der Schlüssel für die Untersuchung neurobiologischer Funktionen auf der gesamten Gehirnebene. „Da wir nun die exakten Netzwerke von Neuronen kennen, die den anxiolytischen Effekt von BZD vermitteln, können wir jetzt versuchen, sie gezielt zu erreichen. Dies könnte die Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung von Angstzuständen ermöglichen, ohne die Nebenwirkungen, die bei derzeitigen Anxiolytika üblich sind “, sagt Johannes Griessner, Doktorand und Erstautor der Studie und fügt perspektivisch an, wie die Ergebnisse in weiteren Studien verwendet werden könnten: „Die Psychiatrie benötigt eine starke biologische Basis, die gezielte therapeutische Interventionen ermöglicht. Unser Ansatz könnte als Blaupause für eine experimentelle Strategie dienen, mit der die Auswirkungen psychoaktiver Medikamente im Allgemeinen besser charakterisiert werden können.

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