Parkinson-Krankheit: Ursachen, Funktion der Basalganglien und Behandlungsmöglichkeiten

Parkinson ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft und nicht kausal therapiert werden kann. Charakteristische Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Die Parkinson-Krankheit (PK), auch Morbus Parkinson oder idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) genannt, gehört zu den neurodegenerativen Erkrankungen, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betreffen.

Epidemiologie und Klassifikation

Parkinson ist mit einer Prävalenz von 100-200 pro 100.000 Einwohner nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland. Nach Auswertung der Krankenkassendaten sind hierzulande rund 420.000 Menschen von Parkinson betroffen. Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Männer und Frauen an Parkinson erkrankt. Pro Jahr wird die Zahl der Neuerkrankungen auf zwischen 5/100.000 und mehr als 35/100.000 geschätzt. Vom sechsten bis zum neunten Lebensjahrzehnt steigt die Inzidenz um das 5- bis 10-fache an. Auch die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 60. Lebensjahr. Forscher gehen davon aus, dass etwa 1 Prozent der Weltbevölkerung mit über 60 Jahren ein Parkinson-Patient ist. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Vor dem 40. Lebensjahr tritt Parkinson eher selten auf - wenn doch, spricht man von einer früh beginnenden Parkinson-Erkrankung (Early Onset Parkinson’s Disease, EOPD). Wird das Syndrom vor dem 21. Lebensjahr diagnostiziert, liegt eine juvenile Parkinson-Erkrankung vor. In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme der Patientenzahlen zu rechnen.

Parkinson-Syndrome werden in vier Gruppen unterteilt:

1. Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) bzw. die Parkinson-Krankheit (PK)
2. Genetische Formen des Parkinson-Syndroms
3. Symptomatische Parkinson-Syndrome (SPS)
4. Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Ätiologie

Ätiologisch wird Parkinson in verschiedene Krankheitsentitäten unterteilt:

Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist mit etwa 75-80 Prozent der Fälle das häufigste Parkinson-Syndrom. Andere Bezeichnungen sind Parkinson-Krankheit (PK) und Morbus Parkinson. Die Ursachen des IPS sind bis heute nicht verstanden. Angenommen wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und dem genetischen Hintergrund.

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Genetische Formen des IPS

Bei 5-15 Prozent der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Bislang sind 16 Gen-Loci (PARK 1-21) für seltene, autosomal vererbte Formen beschrieben; für 12 Gen-Loci sind die verantwortlichen Gene identifiziert. Für die früh auftretende, autosomal rezessive Parkinson-Krankheit wurden Mutationen in den Genen PARKIN, PINK1 und DJ-1 als Ursache detektiert. Mutationen im LRRK2-Gen werden mit autosomal-dominanter Parkinson-Krankheit mit unvollständiger Penetranz in Verbindung gebracht. Monogen vererbte Formen weisen häufig eine Punktmutation im alpha-Synclein-Gen auf. Eine Studie, in der die Konkordanzraten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen verglichen wurden, schätzte die Erblichkeit von Parkinson-Syndromen auf nur 30 Prozent. Demnach würde das Erkrankungsrisiko vor allem mit Umwelteinflüssen und Verhaltensfaktoren assoziiert sein. Je jünger ein Patient ist, umso wahrscheinlicher liegt ein genetischer Hintergrund vor.

Symptomatisches Parkinson-Syndrom (SPS)

Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:

• Arzneimittel, insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin).
• Neurotoxine, zum Beispiel Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,5,6-Tetrahydropyridin). Eine Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln auf Basis von Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff und Perchlorethylen erhöhen das Erkrankungsrisiko.
• Traumatische Hirnschädigung, speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT). Das Erkrankungsrisiko steigt mit der Anzahl der Kopfverletzungen, spezifischen Umwelteinflüssen und genetischen Anfälligkeitsfaktoren. Eine schwere traumatische Hirnschädigung in Verbindung mit einer Exposition gegenüber dem Kontaktherbizid Paraquat erhöht die Krankheitswahrscheinlichkeit um das Dreifache.
• Hirntumore
• Entzündungen wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden
• Stoffwechselstörungen wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus
• Psychostimulanzien vom Amphetamintyp, etwa Methamphetamin (Crystal Meth), das Parkinson-Risiko. Amphetamin-Konsumenten haben ein fast dreifach so hohes Parkinson-Risiko wie Menschen ohne Drogenkonsum.

Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten werden auch als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet.

Pathophysiologie

Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Pathophysiologisch ist die Krankheit vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn (speziell in den ventrolateralen Anteilen) definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus (noradrenerg), der Raphe-Kerne (serotoninerg), des Nucleus basalis Meynert (cholinerg), des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius. Lange Zeit ging man davon aus, dass beim Auftreten motorischer Symptome bereits etwa 50 bis 70 Prozent der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra abgestorben sind. Neuere Arbeiten deuten allerdings darauf hin, dass der Verlust von dopaminergen Endigungen in den Basalganglien für das Auftreten motorischer Symptome entscheidend ist.

Braak-Hypothese

Eine mögliche Kausalkette liefert die sogenannte Braak-Hypothese aus dem Jahr 2003, die die Krankheitsentwicklung in sechs Stadien einteilt. Demnach beginnt die Erkrankung im Darm mit dem Frühsymptom Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen. Dies soll Folge einer Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und dem retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) sein. Genauer sollen die Proteine über den Vagusnerv zum Hirnstamm gelangen und sich von dort weiter ausbreiten, bis das ganze Gehirn betroffen ist. Möglicherweise kann der Prozess sogar in der Gegenrichtung ablaufen. Die fehlgefaltete Proteinform neigt zur Bildung von Aggregaten und später auch Fibrillen. Sobald dieser Prozess beginnt, scheint er prionartig von Neuron zu Neuron zu springen. Sowohl im peripheren wie auch zentralen Nervensystem tauchen in zeitlicher Abfolge abnorme alpha-Synuclein-Proteine auf. Das Modell der Braak’schen Stadieneinteilung basiert auf postmortalen Beobachtungen. Eine Studie am Mausmodell aus dem Jahr 2019 unterstützt die Braak-Theorie.

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Symptomatik

Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

Das IPS beginnt schleichend und schreitet zeitlebens fort. Die Erkrankung ist durch charakteristische motorische Störungen geprägt. Das zentrale Kardinalsymptom ist die Bradykinese (Bewegungsverlangsamung), oft werden auch die Symptome Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude) oder im späteren Verlauf Akinese (hochgradige Bewegungsarmut, Bewegungsstarre) beschrieben. Diese Bewegungsstörungen können mit weiteren Leitsymptomen wie Rigor, Ruhe- und/oder Haltetremor sowie einer posturalen Instabilität assoziiert sein. Zunächst fallen meist einseitig verstärkte Beschwerden wie das fehlende Mitschwingen eines Arms beim Gehen auf. Auch einseitige Schulterschmerzen und Muskelverspannungen werden häufig beschrieben. Im weiteren Verlauf nimmt die motorische Symptomatik zu und greift auf die Gegenseite über - zu beobachten an einem veränderten Gangbild, manuellen Ungeschicklichkeiten und einer wie eingefroren wirkenden Mimik. Anhand der dominierenden Symptomatik wird häufig zwischen Tremor- und Rigor-Dominanz-Typ sowie Äquivalenztyp unterschieden. Seltener ist über längere Zeit ein monosymptomatischer Ruhetremor vorhanden. Juvenile Parkinson-Syndrome (JPD) unterscheiden sich mitunter deutlich vom klassischen IPS.

Parkinson-Frühsymptome

Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommenen „red flags“ bergen eine Chance: Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, umso rascher kann die Behandlung eingeleitet und der Krankheitsverlauf modifiziert werden.

Typische Frühsymptome von Parkinson sind:

• REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD): REM-Schlaf-Verhaltensstörungen treten bereits 10-30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett - mit entsprechenden Verletzungen. Typisch sind die Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung stellt derzeit die spezifischste Vorstufe von Parkinson dar. Menschen mit RBD besitzen ein etwa 80-prozentiges Risiko, in den nächsten 15 Jahren eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln.
• Riechstörungen: Anamnestisch können Hyposmien schon um bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose ermittelt werden. Laut einer Kohortenstudie mit Senioren haben Betroffene ein deutlich erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten zehn Jahre an Parkinson zu erkranken.
• Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann ebenso eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
• Obstipation: Verstopfung ist nicht nur ein leidiges Symptom vieler Parkinson-Patienten. Das Stuhlproblem kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.

Kardinalsymptome

Der klinische Verlauf ist durch folgende Kernsymptomatik geprägt:

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Bradykinese/Hypokinese/Akinese

Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Sie ist durch eine erschwerte und verzögerte Initiierung von Willkürbewegungen und eine Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten oder der Durchführung rascher sequenzieller Bewegungen, die im Verlauf nahezu regelhaft an Amplitude verlieren (Dekrement), definiert. Im klinischen Alltag sind auch die Begriffe Akinese (gestörte Bewegungsinitiation und Bewegungsblockade) oder Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen) gebräuchlich. Bradykinese, Hypokinese und Akinese betreffen alle Bewegungsabläufe. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden entsprechend seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und verbringen viel Zeit im Sitzen. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Das Gangbild wird schlurfend und kleinschrittig-trippelnd, die Sprache hypophon (Dysarthrophonie, verminderte Prosodie), die manuelle Geschicklichkeit lässt nach und die Schrift wird kleiner (Mikrographie). Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem die nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die Patienten schlucken seltener, wodurch sich Speichel im Mund ansammelt (Pseudohypersalivation), was ein Verschlucken zur Folge hat.

Tremor

Beim Tremor werden drei Formen unterschieden:

• Klassischer Parkinsontremor: tritt bei unterstützten Armen in Ruhe mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz in Erscheinung (höhere Frequenzen in frühen Krankheitsstadien möglich), wegweisend ist die Amplitudenabnahme beim Beginn von Willkürbewegungen, hat oft ein Pillendreher-Erscheinungsbild, typisch ist die Aktivierbarkeit des Tremors durch geistige Beschäftigung oder Emotionen
• Haltetremor: beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent, mittlere Frequenz zwischen 5-7 Hz, häufig kombiniert mit einem Ruhetremor
• Aktionstremor: tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 Hz

Die verschiedenen Tremorformen können unterschiedlich auf eine Behandlung ansprechen.

Rigor

Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist. Die Beschwerden werden anfangs häufig als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Wird ein Rigor vom Tremor überlagert, kommt es zum sogenannten Zahnradphänomen. Die Symptomatik wird verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).

Posturale Instabilität

Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuerhalten. Die posturalen Reflexe gehen meist im mittleren Stadium der Erkrankung verloren. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer, woraus eine große Angst zu stürzen resultiert.

Begleitsymptome

Neben der Kernsymptomatik gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Diese müssen nicht zwingend auftreten und können individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffen haben eine vermehrte Talgsekretion.

Funktion der Basalganglien

Die Basalganglien sind eine Gruppe von Kernen im Gehirn, die eine wichtige Rolle bei der Steuerung von Bewegungen spielen. Sie sind Teil des extrapyramidalmotorischen Systems, das für die Planung und Ausführung von unbewussten, automatisierten Bewegungen zuständig ist. Die Basalganglien erhalten Informationen aus verschiedenen Bereichen des Gehirns, darunter die Großhirnrinde, der Thalamus und der Hirnstamm. Sie verarbeiten diese Informationen und senden Signale an andere Hirnregionen, die an der Bewegungssteuerung beteiligt sind.

Die wichtigsten Kerne der Basalganglien sind:

• Nucleus caudatus: Ist bogenförmig gekrümmt mit einem dicken Kopf und einem sich verjüngenden Schweif, der am Seitenventrikel entlang verläuft und diesen begrenzt. Der Kopf bildet die seitliche Wand des Vorderhorns des Seitenventrikels.
• Nucleus lentiformis: Besteht aus zwei Teilen: Putamen und Globus pallidus (oder Pallidum). Das Putamen (Schale) ist der äußere Teil des Nucleus lentiformis. Er ist rotbraun gefärbt und größer als das Pallidum, das er schalenartig umgibt. Der Globus pallidus („heller Kern“) verdankt seinen Namen seiner schwachen, gelbgrauen Färbung. Er ist in einen inneren und einen äußeren Teil gegliedert. Beide Kerne bilden das Striatum.
• Nucleus accumbens: Der Nucleus accumbens stellt eine Verbindung zwischen Putamen und Nucleus caudatus her. Auch er besteht aus einer Kern- und einer Schalenregion.
• Substantia nigra: Die Substantia nigra sind graue Kerne im Mittelhirn, die unter anderem mit dem Großhirn und dem Pallidum verbunden sind. Die Zellen bilden zusammen mit anderen Bereichen ein sogenanntes Schwarzes System.

Die wichtigsten Transmitter in den Basalganglien sind:

• Dopamin: ein erregender Neurotransmitter; das „Glückshormon“
• Azetylcholin: ein Transmitter, der sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem eine zentrale Rolle spielt
• Gamma-Amino-Buttersäure (GABA): der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Zentralnervensystem

Die Basalganglien leiten physiologische und kognitive Prozesse ein. Sie hemmen die spontane Aktivität des Organismus, indem sie auswählen, was für ihn von größter Bedeutung ist. Die wichtigen Prozesse werden enthemmt, unwichtige werden gehemmt. Die Basalganglien erhalten ihre Informationen aus allen Bereichen der Hirnrinde (Kortex) und geben Informationen weiter über den Thalamus zum prämotorischen und frontalen Kortex. Dieser Weg dient der schnellen und koordinierten Regulation von Abläufen unbewusster, automatisierter, feinmotorischer Bewegungen. Das Striatum regelt alle Reaktions- und Ausdrucksbewegungen, die nicht über die Großhirnrinde gehen. Dazu gehört alles, was zur Mimik und Gestik gehört. Verbindungen über den Nucleus caudatus zum Frontalhirn dienen einer abstrakten Planung, die nicht unmittelbar zu Bewegungen führt. Zellaktivitäten im Globus pallidus sind zuständig für den Kraftaufwand und die Richtung einer Bewegung. Der Nucleus accumbens ist ein wesentlicher Teil des Belohnungssystems des Gehirns und damit wichtig für die Entstehung von Sucht. Hier befinden sich viele Dopaminrezeptoren, deren Stimulation durch stimulierende, entspannende oder schmerzlindernde Wirkung ein Glücksgefühl auslösen. Durch Drogen wie Opiate, Cannabis (THC), Kokain oder Aufputschmittel wie Amphetamine werden diese Rezeptoren erregt. Von dort werden Informationen an das limbische System und den Hypothalamus weitergegeben, wo sie verarbeitet werden und eine vegetative Reaktion hervorrufen.

Diagnose

Die Diagnose der Parkinson-Krankheit wird in erster Linie durch eine gründliche Befragung des Betroffenen und eine körperliche Untersuchung gestellt. Um eine Diagnose stellen zu können, fragen Ärzte in erster Linie die Krankengeschichte ab und untersuchen die Hauptsymptome Akinese, Rigor, Tremor und Haltungsinstabilität. Im Rahmen der Frühdiagnostik kann ein Riechtest durchgeführt werden, da ein gestörter Geruchssinn oft noch vor den motorischen Symptomen auftritt. Außerdem kann zusätzlich ein sogenannter Apomorphin- oder L-Dopa-Test durchgeführt werden. Bessern sich die Beschwerden unter dem Wirkstoff Levodopa, ist das ein weiteres Indiz für eine Parkinson-Erkrankung. Bleiben die Beschwerden gleich oder verschlechtern sie sich, deutet das fast immer auf eine andere Erkrankung hin. Lässt sich die Diagnose dadurch nicht sicher klären, können „bildgebende Untersuchungen“ durchgeführt werden, die eine Beurteilung der Gewebestruktur und des Stoffwechsels im Gehirn ermöglichen. Bei der Parkinson-Krankheit erscheint die Gewebestruktur, die durch eine Computertomografie oder eine Kernspintomografie beurteilt wird, normal. Bei der Diagnose der Parkinson-Erkrankung wird häufig mit einer Art Ausschlussverfahren gearbeitet. So kommen bildgebende Diagnoseverfahren wie Ultraschalluntersuchungen, Computertomografie (CT) und Magnetresonanztomografie (MRT) zum Einsatz.

Therapie

Es gibt heute noch keine Möglichkeit einer ursächlichen Behandlung des Parkinson-Syndroms, die in einem Verhindern der fortschreitenden Degeneration der Nervenzellen des nigrostriatalen Systems bestünde. Daher konzentriert sich die Parkinson-Therapie auf eine Behandlung der Symptome, die zunehmend gut möglich ist.

Die Behandlung basiert auf 4 Säulen:

1. Funktionellen Therapien
2. Medikamenten
3. Der Tiefenhirnstimulation
4. Der Beratung der Betroffenen und ihrer Partner:innen

Da motorische Symptome im Verlauf der Erkrankung im Vordergrund stehen, sind Physio- und Sporttherapie eine wesentliche Säule der Behandlung. Dies auch deswegen, weil nicht alle Beschwerden ausreichend gut auf medikamentöse Behandlung ansprechen und im Krankheitsverlauf häufig eine Dekonditionierung eintritt. Besonders erfolgreich in der Bewegungstherapie sind Übungen, die Bewegungsabläufe und Gleichgewicht trainieren. Dabei spielt der Einsatz großräumiger Bewegungen und Übungen, die die Gleichgewichtsreaktionen verbessern, eine große Rolle. Wirksame Trainingsprogramme bestehen auch für die Verbesserung von Sprechstörungen. In der Regel ist es erforderlich, dass diese Übungen durch erfahrene Therapeut:innen eingeübt werden und dann vom Betroffenen selbst regelmäßig zuhause fortgesetzt werden. Dies lässt sich am besten in speziellen Trainingsprogrammen mit Krankheits-spezifischen Gruppen.

Die zweite Säule der Behandlung, die medikamentöse Therapie, basiert in erster Linie auf dem Ersatz des bestehenden Dopamin-Mangels durch äußere Zufuhr in Form von Medikamenten. Diese stehen mittlerweile in unterschiedlichen Darreichungsformen und Wirkmechanismen zur Verfügung. Auch die Störungen des Schlafes, der Stimmung, der Verdauung oder des Kreislaufs können behandelt bzw. müssen dabei berücksichtigt werden. Um eine möglichst anhaltend wirksame und nebenwirkungsarme Therapie durchführen zu können, sind ein besonderes Fachwissen und viel Erfahrung notwendig.

Wenn die medikamentöse Therapie keine befriedigenden Erfolge mehr zulässt, hat sich der Einsatz der Tiefenhirnstimulation bewährt. Diese dritte Säule der Behandlung ist die wirksamste Therapieform für das idiopathische Parkinson-Syndrom. Dabei werden elektrische Stimulationselektroden in tiefe motorische Zentren des Gehirns implantiert, die dann durch einen von extern programmierbaren Schrittmacher so gesteuert werden, dass es zu einer deutlichen Besserung der Parkinson-Symptomatik kommt. Jüngste Studien zeigen, dass der rechtzeitige Einsatz dieser Verfahren eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität und eine erhebliche Verminderung von unerwünschten medikamentösen Nebenwirkungen mit sich bringt.

Eine umfassende Beratung der Betroffenen und ihrer Angehörigen über die Erkrankung und die im Verlauf auftretenden Probleme verbessert als vierte Behandlungssäule ebenfalls wirksam den Krankheitsverlauf.

Gerade die Bedeutung funktioneller Therapien, wie Krankengymnastik, neuropsychologische Trainingstherapie und Sprachtherapie, hat zunehmend an Bedeutung gewonnen. Es hat sich bewährt interdisziplinäre, multiprofessionelle Behandlungen in geeigneten Rehabilitationskliniken, insbesondere auch stationär durchzuführen. Hierbei ist eine Optimierung der medikamentösen Therapie bei gleichzeitiger Intensivierung der Therapiefrequenz und dem Einsatz ambulant nur schwer zugänglicher, wie beispielsweise der parkinsonspezifischen Sprachtherapie oder neuropsychologischer Therapien möglich. Nach der Implantation von Hirnschrittmachern müssen diese eingestellt und parallel dazu die medikamentöse Therapie angepasst werden. Dies erfordert Zeit und wird sinnvollerweise durch funktionelle Therapien und eine entsprechende Aufklärung und Betreuung begleitet. Auch hier eigenen sich Rehakliniken in besonderem Maße.

Für die besonders gefährdeten Menschen mit chronischer Erkrankung, wie z. B. einem Parkinsonsyndrom besteht eine eindeutige Impfempfehlung.

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