Chronisch-demyelinisierende ZNS-Erkrankung: Ursachen, Symptome und Therapie

Die chronisch-demyelinisierende ZNS-Erkrankung, insbesondere die Multiple Sklerose (MS), stellt eine komplexe Herausforderung in der Neurologie dar. Trotz intensiver Forschung sind die genauen Ursachen noch immer unbekannt. Die Erkrankung manifestiert sich durch vielfältige Symptome und Verlaufsformen, was eine individualisierte Therapie erforderlich macht.

Einführung in die Multiple Sklerose

Die Multiple Sklerose (MS) ist eine heterogene, chronisch-entzündliche, demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Sie zählt zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen junger Erwachsener. Bei MS kommt es zu einer Zerstörung der Myelinscheide der Nervenzellen sowie der Nervenzellen selbst. Die Erkrankung weist eine große Variabilität hinsichtlich des Krankheitsverlaufs auf. Klinisch lassen sich schubförmig-remittierende von primär und sekundär progredienten (fortschreitenden) Verläufen unterscheiden.

Ursachen der Multiplen Sklerose

Trotz intensiver Forschungsanstrengungen in den letzten Jahrzehnten ist die Ursache der MS unbekannt. Die bisherigen Ergebnisse weisen auf eine genetische Prädisposition hin, jedoch auch auf einen erheblichen Einfluss von Umweltfaktoren. Eineiige Zwillinge zeigen eine Konkordanz von nur 30%. Große genetische Untersuchungen bestätigten eine Assoziation der Erkrankung mit einem immunrelevanten Gen, dem HLA-DR15 (DRB1.1501-DQB1.0602) Haplotyp im Haupthistokompatibilitätskomplex, jedoch konnte bisher kein weiteres Gen identifiziert werden, das sicher mit der MS assoziiert ist.

Genetische Faktoren

Bislang wurden mehr als 110 genetische Variationen entschlüsselt, die bei MS-Erkrankten häufiger vorkommen als in der gesunden Allgemeinbevölkerung. Diese könnten zu einer erhöhten Prädisposition beitragen. Wie bei den Autoimmunerkrankungen Diabetes mellitus Typ 1 oder Morbus Crohn stehen viele auffällige Genvarianten in direkter Beziehung zum Immunsystem, beispielsweise die Allele des humanen Leukozytenantigen-Systems (HLA-Typ HLA-DRB1*15:01) und der TNF/TNFR-Familie (TNFR1-Variante rs1800693).

Umweltfaktoren

Derzeit werden mehrere Umwelteinflüsse in der Krankheitsentstehung von Multipler Sklerose diskutiert, unter anderem die Sonnenlichtexposition und der damit verbundene Vitamin-D-Haushalt, virale und bakterielle Infektionen in der Kindheit, Ernährungsgewohnheiten, Übergewicht und Rauchen.

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Vitamin-D-Stoffwechsel

Etliche Mediziner sind vom Einfluss der Sonneneinstrahlung bei der Entstehung von Multipler Sklerose überzeugt. Befürworter der sogenannten Vitamin-D-Stoffwechselhypothese verweisen auf die differente Anzahl von MS-Diagnosen in Gebieten mit unterschiedlich hoher UV-Exposition. Der Theorie zufolge soll eine ausreichend gute Vitamin-D-Versorgung vor MS schützen. Bislang konnte aber noch keine eindeutige Kausalität ermittelt werden. Zudem weiß man nicht sicher, ob ein Vitamin-D-Mangel Folge oder Ursache von MS ist.

Infektionen

Möglicherweise erhöhen Infektionen in der Kindheit das Risiko, später an Multipler Sklerose zu erkranken. Im Verdacht stehen zahlreiche Viren und Bakterien. Tatsächlich gibt es eine auffällige Häufung von Immunreaktionen gegen das Eppstein-Barr-Virus (EBV) und das Humane Herpesvirus 6 (HHV-6) bei Kindern und juvenilen Patienten mit Multipler Sklerose. Es ist allerdings weiterhin unklar, ob und welche Rolle eine dysregulierte Immunantwort gegen EBV oder HHV-6 bei der Ätiopathogenese von MS spielt.

Weitere Umweltfaktoren

Ob Umweltgifte wie Amalgam, Quecksilber oder Blei das Risiko von Multipler Sklerose erhöhen, ist nach wie vor nicht belegt. Nikotin scheint jedoch tatsächlich ein Risikofaktor bei der Krankheitsentstehung zu sein. Ebenso werden die Einflüsse von Ernährungsgewohnheiten, sportlicher Aktivität und Übergewicht wissenschaftlich untersucht. Übergewicht soll die Entwicklung von Multipler Sklerose begünstigen.

Symptome der Multiplen Sklerose

Die klinische Symptomatik reicht von leichten Beeinträchtigungen der Beweglichkeit über schwere Behinderungen bis hin zum Tod der Betroffenen. Neben den neurologischen Symptomen leiden viele Patienten unter kognitiven Defiziten, einer besonderen Form der Erschöpfung („Fatigue“) und manifesten Depressionen.

Die Symptome von Multipler Sklerose sind vielfältig, da sich die Entzündungsherde in allen Regionen des zentralen Nervensystems entwickeln können. Es gibt keine typische Krankheitsgeschichte. So­wohl im zeit­li­chen Ver­lauf als auch in Aus­prä­gung und In­ten­si­tät der Be­schwer­den zei­gen sich die Symp­to­me bei Be­trof­fe­nen ganz un­ter­schied­lich. Mul­ti­ple Skle­ro­se wird da­her auch „die Krank­heit mit den vie­len Ge­sich­tern“ ge­nannt.

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Typische Manifestationen und Symptome sind:

• Optikusneuritis, vor allem Retrobulbärneuritis: Zentralskotom (fast immer), schmerzende Augenbewegung, Sehunschärfe, Schleiersehen, Visusminderung, Farbsinnstörung
• Störungen der Okulomotorik mit Augenmuskelparesen, Pupillenstörungen und Doppelbildern
• Affektion anderer Hirnnerven: Fazialisparese, Trigeminusneuralgie
• Motorische Störungen: zentrale Paresen, inklusive Para- und Tetraparesen (meist distal betont), spastische Tonuserhöhung, Spastizität, Kloni
• Ataxie: spastisches, ataktische Gangbild
• Sensibilitätsstörungen: Parästhesien, Hypästhesien, Dysästhesien
• Zerebelläre Symptome: vor allem Intentionstremor, Nystagmus und skandierende Sprache (Charcot-Trias), Blickdysmetrie, Dysphagie, Dysarthrie, Ataxie
• Vegetative Symptome: Miktionsstörungen, Störungen der Sexualfunktion
• Kognitive Veränderungen: Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Depressionen
• Affektive Veränderungen: inadäquate Euphorie, unangemessenes/unkontrollierbares Weinen und Lachen
• Uhthoff-Phänomen: wärmeinduzierte Zunahme der Beschwerden

Schmerzen

Schmerzen sind mit einer Prävalenz von bis zu 80 Prozent ein häufiges Symptom bei Multipler Sklerose. Viele MS-Patienten leiden im Verlauf der Erkrankung an paroxysmalen oder persistierenden Schmerzen unterschiedlicher Lokalisation und Intensität. MS-assoziierte Schmerzen sind insbesondere:

• Kopfschmerzen, vor allem Spannungskopfschmerzen, Migräne und Kopfschmerzen ohne Klassifizierung
• Neuropathische Schmerzen wie Trigeminusneuralgie und vorübergehend schmerzende Extremitäten
• Muskuloskelettale Schmerzen, vor allem Rückenschmerzen und Spastik-induzierte Schmerzen

Spastik

Eine Spastik ist Folge einer Läsion deszendierender motorischer Bahnen. Im Verlauf der Erkrankung sind bis zu 80 Prozent aller Patienten mit Multipler Sklerose davon betroffen. Typische Symptome sind muskuläre Tonuserhöhungen, verlangsamte Bewegungsabläufe, gesteigerte Muskeleigenereflexe und pathologisch enthemmte Synergismen. Spastiken werden oft von Schmerzen, Kontrakturen und Blasenentleerungsstörungen begleitet.

Fatigue

Hochgradige Erschöpfbarkeit, ausgeprägte Müdigkeit und ein stark erhöhtes Schlafbedürfnis belasten - je nach Studie ­- bis zu 90 Prozent aller Patienten mit Multipler Sklerose. Fatigue-Betroffene fühlen sich extrem schwach, matt und kraftlos, sind dauermüde und können sich kaum mehr zu Handlungen motivieren. Jede körperliche oder geistige Anstrengung führt zu einer ausgeprägten Erschöpfung.

Verlaufsformen der Multiplen Sklerose

Die Entwicklung von Multipler Sklerose kann sich bei jedem Betroffenen anders darstellen. Häufig verläuft die Krankheit schubförmig, das heißt, es kommt immer wieder zu akuten Verschlechterungen. Mul­ti­ple Skle­ro­se wird in drei Ver­laufs­for­men un­ter­teilt - ab­hän­gig da­von, ob ein Pa­ti­ent Schü­be hat oder nicht.

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Man unterscheidet die Multiple Sklerose in die schubförmig-remittierende MS sowie die primär und sekundär progrediente MS.

• Schubförmig remittierende Multiple Sklerose (RRMS): häufigste initiale Verlaufsform; Schübe sind mit einer kompletten oder inkompletten Symptomremission assoziiert
• Sekundär progrediente Multiple Sklerose (SPMS): entwickelt sich aus einer RRMS; charakterisiert durch Behinderungsprogression mit oder ohne repetitive Schübe
• Primär progrediente Multiple Sklerose (PPMS): von Beginn an kontinuierliche Verschlechterung ohne Schübe

Schubförmig remittierender Verlauf (schubförmige MS)

Bei den meis­ten an Mul­ti­ple Skle­ro­se Er­krank­ten (80 Pro­zent) äu­ßert sich der Be­ginn der MS mit Schü­ben. Wäh­rend die­ser Schü­be ver­schlech­tert sich die be­ste­hen­de Symp­to­ma­tik oder neue Be­schwer­den tau­chen auf. Die­se Schub­symp­to­ma­tik kann sich in nur we­ni­gen Stun­den aus­prä­gen, aber auch in­ner­halb ei­ni­ger Ta­ge. Die Dau­er ei­nes Schu­bes va­ri­iert, er hält je­doch min­des­tens 24 Stun­den an. Meist­ens bil­den sich Schü­be in ei­nem Zeit­raum von sechs bis acht Wo­chen kom­plett oder teil­wei­se zu­rück. Es ist mög­lich, dass Be­hin­de­run­gen zu­rück­blei­ben. Wäh­rend der schub­frei­en Zei­ten kommt es zu kei­nen wei­te­ren Be­schwer­den und die Er­kran­kung schrei­tet nicht vor­an.

Sekundär chronisch-progredienter Verlauf (sekundär fortschreitender Verlauf)

Wird MS nicht be­han­delt, führt der an­fangs schub­för­mi­ge Ver­lauf, bei min­des­tens 50 Pro­zent der Er­krank­ten, nach rund zehn Jah­ren zu ei­nem Zu­stand, in­dem sich die Be­schwer­den ver­meh­ren. Es kommt zu Be­ein­träch­ti­gun­gen - so­wohl mit ge­le­gent­li­chen Schü­ben als auch oh­ne Schü­be. Aus­maß und Schwe­re der Symp­to­me neh­men in­ner­halb der kom­men­den Mo­na­te (sechs Mo­na­te oder auch mehr) ste­tig zu. Mög­lich sind je­doch auch Pha­sen, in de­nen die Er­kran­kung vor­über­ge­hend pau­sier­t.

Primär chronisch-progredienter Verlauf (Primär fortschreitender Verlauf)

Von die­ser Ver­laufs­form sind rund zehn bis 15 Pro­zent be­trof­fen. Hier kommt es gleich zu Be­ginn der Er­kran­kung zu ei­ner schlei­chen­den Zu­nah­me der Symp­to­me. Schü­be gibt es nicht. Mög­lich sind al­ler­dings ge­le­gent­li­che Un­ter­bre­chun­gen des Fort­schrei­tens und auch ge­ring­fü­gi­ge Ver­bes­se­run­gen.

Diagnose der Multiplen Sklerose

MS zu dia­gno­sti­zie­ren be­dar­f ei­ner um­fang­rei­chen Un­ter­su­chung. Da es kein ty­pi­sches Be­schwer­de­bild gibt und auch kei­ne nur für MS ty­pi­schen Symp­to­me, müs­sen im­mer erst an­de­re Er­kran­kun­gen aus­ge­schlos­sen wer­den. Zum Bei­spiel Durch­blu­tungs­stö­run­gen des Ge­hirns oder Band­schei­ben­vor­fäl­le. Ers­ter An­sprech­part­ner bei Be­schwer­den ist der Haus­arzt. Bei ei­nem Ver­dacht auf Mul­ti­ple Skle­ro­se wird er den Pa­ti­en­ten an ei­nen Neu­ro­lo­gen über­wei­sen.

Un­ter­su­chun­gen für ei­ne si­che­re Dia­gno­sestel­lung:

• Ana­mne­se (Er­he­bung der Krank­en­ge­schich­te)
• Kör­per­li­che Un­ter­su­chung (kli­nisch-neu­ro­lo­gisch)
• Ap­pa­ra­ti­ve Un­ter­su­chung (un­ter an­de­rem Kern­spin­to­mo­gra­fie (MRT) und Evo­zier­te Po­ten­zia­le (EP), al­so Funk­tions­mes­sun­gen von Seh- und Hör­bahn, sen­si­blen und mo­to­ri­schen Bah­nen
• La­bor­un­ter­su­chun­gen (Ana­ly­se von Ner­ven­was­ser und Blut)

Anamnese

Im Ge­spräch mit Arzt, wer­den so­wohl die ak­tu­el­len Be­schwer­den als auch die bis­he­ri­ge Krank­en­ge­schich­te aus­führ­lich be­leuch­tet. Von In­te­res­se sind un­ter an­de­rem die­se Fra­gen:

• Seit wann be­ste­hen die Symp­to­me?
• Ha­ben sie sich mit der Zeit ver­än­dert?
• Gab es frü­her schon ein­mal Miss­emp­fin­dun­gen in Ar­men oder Bei­nen?
• Ist es schon ein­mal zu Seh­stö­run­gen ge­kom­men?

Auch Vor­fäl­le, de­nen der Pa­ti­ent frü­her kei­ne wei­te­re Be­deu­tung bei­ge­mes­sen hat, kön­nen wich­tig sein. Häu­fig kann dies ein ers­ter Hin­weis auf ein MS-An­zei­chen sein.

Körperliche Untersuchung

Im Fo­kus die­ser kli­nisch-neu­ro­lo­gi­schen Un­ter­su­chung steht das Ner­ven­sys­tem, spe­zi­ell die Funk­tion von Au­gen und Hirn­ner­ven, Emp­fin­dun­gen bei Be­rüh­run­gen, Schmer­zen und Tem­pe­ra­tur, Mus­kel­kraft und Mus­kel­span­nung. Zu­sätz­lich kann bei Ver­dacht auf Mul­ti­ple Skle­ro­se ei­ne neu­ro­psy­cho­lo­gi­sche Un­ter­su­chung fol­gen. Mit­tels un­ter­schied­li­cher Tests wer­den dann Lern­fä­hig­keit, Sprach­ver­ar­bei­tung und Ge­dächt­nis nä­her ge­prüft.

Apparative Untersuchung

Durch Funk­tions­mes­sun­gen der Seh- und Hör­bahn so­wie der sen­si­blen und mo­to­ri­schen Bah­nen (evo­zier­te Po­ten­zia­le) kann der Neu­ro­lo­ge fest­stel­len, wie weit die Er­kran­kung fort­ge­schrit­ten ist. Da­bei reizt der Arzt ei­nen Nerv oder ein Sin­nes­or­gan. Im Ge­hirn löst das ein Sig­nal aus, das von Elek­tro­den ge­mes­sen wird. Trifft die Ant­wort auf den Reiz mit ei­ner Ver­zö­ge­rung ein, ist die Re­ak­tions­stär­ke ver­min­dert. Bei rund 75 Pro­zent der Er­krank­ten tritt dies ein.

Bei 85 Pro­zent der Pa­ti­en­ten sind be­reits im Früh­sta­di­um der Mul­ti­plen Skle­ro­se Ver­än­de­run­gen im Ge­hirn er­kenn­bar. Dies kann der Neu­ro­lo­ge auf den Bil­dern der Ma­gnet­re­so­nanz­to­mo­gra­fie ab­le­sen. Im fort­ge­schrit­te­nen Sta­di­um der Er­kran­kung sind al­le Pa­ti­en­ten von den Ver­än­de­run­gen im Ge­hirn be­trof­fen.

Laboruntersuchungen

Li­quor­dia­gnos­tik (Un­ter­su­chung des Ner­ven­was­sers): Die Li­quor­dia­gnos­tik kann Auf­schluss über die Ent­zün­dung in Ge­hirn und Rü­cken­mark ge­ben. Mit ei­ner fei­nen Na­del wird da­bei in Hö­he der mitt­le­ren Len­den­wir­bel­säu­le zwi­schen die Wir­bel ge­sto­chen, um das be­nö­tig­te Ner­ven­was­ser zu ge­win­nen. Liegt ei­ne MS vor, ist die An­zahl ei­ni­ger Ab­wehr­zel­len (Lym­pho­zy­ten, Plas­ma­zel­len) er­höht und An­ti­kör­per wie Im­mun­glo­bu­lin G (IgG) sind nach­weis­bar. Bei der Un­ter­su­chung lässt sich auch fest­stel­len, ob even­tu­ell Kei­me (z.B. Bor­re­lio­se) für die Ent­zün­dung ver­ant­wor…

Therapie der Multiplen Sklerose

Pathologisch-anatomisch stellen entzündliche Infiltrate in Gehirn und Rückenmark das Substrat der Erkrankung dar. Diese „Herde“ lassen sich auch im Kernspintomogramm (MRT) nachweisen, weshalb dieser Untersuchungsmethode ein hoher Stellenwert in der Diagnose und bei der Verlaufsbeobachtung der MS zukommt. Auffälligkeiten finden sich darüber hinaus sowohl im Immun- als auch im Hormonsystem. Der Entzündungsprozess führt z.B. zur Bildung von Immunglobulinen (IgG) im zentralen Nervensystem und zu einer veränderten Zytokinproduktion bei T-Lymphozyten.

Die Notwendigkeit einer maßgeschneiderten Therapie Im letzten Jahrzehnt wurden mehrere Therapien für unterschiedliche Krankheitsverläufe der MS entwickelt. Als Basistherapie des schubförmig-remittierenden Verlaufs werden Interferon-ß (IFN-ß), Glatirameracetat, Immunglobuline und Azathioprin eingesetzt. Bei Versagen der Basistherapeutika oder primär hoher Krankheitsaktivität kommen Mitoxantron und seit kurzem Natalizumab zum Einsatz. Im sekundär chronisch progredientem Stadium besteht die Therapie in der Gabe von hochdosierten IFN-ß-Präparaten oder Mitoxantron. Für die primär chronisch progrediente Form steht derzeit keine etablierte medikamentöse Behandlung zur Verfügung. Doch auch die vorhandenen Therapieoptionen vermögen lediglich den Krankheitsverlauf zu verlangsamen. Eine Heilung ist nach wie vor nicht möglich.

Pharmakogenetik der MS

Im Grenzgebiet von genetischer und pharmazeutischer Forschung entwickelt sich mit der Pharmakogenetik ein neues Fachgebiet, dessen Ziel darin besteht, für jeden einzelnen Patienten maßgeschneiderte Arzneien und Therapien zu entwickeln, die eine bessere Wirkung bei geringeren Nebenwirkungen entfalten. Bislang beruhen sämtliche Aussagen über die Wirksamkeit eines Medikaments und über dessen Risiken auf statistischen Mittelwerten, die man in klinischen Prüfungen an einem großen Patientenkollektiv gewinnt. Seit Jahrzehnten ist jedoch bekannt, dass viele der häufig verordneten Medikamente zum Teil erhebliche interindividuelle Unterschiede hinsichtlich ihrer therapeutischen Wirkung und ihrer Nebenwirkungen aufweisen, die nicht mit bekannten Einflussfaktoren wie Alter, Körpermasse, Nieren- oder Leberfunktion erklärt werden können. Als Ursache einiger dieser Unterschiede konnten bereits genetische Merkmale identifiziert werden. Pharmakogenetiker suchen deshalb nach individuellen Erbmerkmalen, welche die Wirkung von Arzneimitteln beeinflussen. Ermöglicht wird dies u.a. Interindividuelle Basen-Unterschiede im Genom - bezeichnet als single nucleotide polymorphisms (SNPs) - sind mit Hochdurchsatz-Verfahren messbar. Außerdem können so eventuelle Assoziationen eines Allels mit Erkrankungen erkannt werden.

Untersuchungen des humanen Proteoms

Um die Pathogenese der MS zu verstehen, genügt es nicht, nur das Genom und das Transkriptom zu untersuchen, da ein starker Umwelteinfluss anzunehmen ist. Weil die Proteine den Phänotyp eines Organismus am besten repräsentieren, ist eine zusätzliche Untersuchung des Proteoms, das heißt der Gesamtheit aller Proteine eines Organismus, sinnvoll.

Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)

ADEM tritt bevorzugt bei Kindern im Alter von 5-8 Jahren auf und betrifft Mädchen und Jungen gleichermaßen. Bei Patienten mit ADEM tritt häufig vor Krankheitsbeginn eine Prodromalphase mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und starkem Krankheitsgefühl auf. Über Stunden bis wenige Tage entwickelt sich dann ein multifokales neurologisches Krankheitsbild abhängig von der Lokalisation der Läsionen im ZNS. Häufige klinische Symptome sind Hemiparese, Ataxie, Hirnnervenlähmungen und Optikusneuritiden, seltener auch Krampfanfälle und Aphasie. Im Unterschied zur MS gehört zur ADEM eine Enzephalopathie mit Verwirrtheit, Irritabilität, Lethargie oder Koma. Eine sichere Unterscheidung zwischen MS und ADEM erlaubt dieses Kriterium aber nicht. Bei mehr als 10 % der Patienten wird im weiteren Krankheitsverlauf eine MS diagnostiziert.

Therapie der ADEM

Die Therapie der ADEM folgt der Schubtherapie mit intravenöser Gabe von Methylprednisolon.

Optikusneuritis

Bei einer Optikusneuritis sind eine Papillitis und eine Retrobulbärneuritis zu unterscheiden. Bei einer Papillitis ist die entzündliche Läsion am Eintritt des Nervus opticus in der Retina gelegen. Die Papille stellt sich unscharf und prominent dar. Betrifft die entzündliche Läsion den Verlauf des Nerven, liegt eine Retrobulbärneuritis vor. Eine Optikusneuritis kann isoliert auftreten oder als Symptom einer anderen entzündlichen demyelinisierenden Erkrankung. Bei etwa einem Drittel der Patienten manifestiert sich später eine MS.

Differentialdiagnosen

Im Kindes- und Jugendalter bilden Leukenzephalopathien die wichtigste Differenzialdiagnose. In aller Regel weisen diese Erkrankungen jedoch in der Bildgebung des Gehirns (Magnetresonanztomografie, (MRT)) ein charakteristisches Muster mit symmetrischen Veränderungen der weißen Hirnsubstanz auf. Ebenso kann ein fehlendes Ansprechen auf eine Hochdosis-Steroidtherapie auf das Vorliegen einer Leukenzephalopathie hinweisen. Im Gegensatz hierzu haben Hirntumoren, Lymphome und die hämophagozytierende Lymphohistiozytose (HLH) eine den entzündlich-demyelinisierenden Erkrankungen des ZNS ähnliche klinische Symptomatik, ähnliche MRT-Veränderungen und auch häufig ein gutes klinischen Ansprechen auf Steroidgaben.

Ausblick

Die am Max-Planck-Institut für Psychiatrie zur Verfügung stehenden Hochdurchsatz-Verfahren zur Erforschung des Genoms, Transkriptoms und Proteoms bieten erstmalig die Möglichkeit, die Pathogenese und Pharmakogenetik der MS empirisch, das heißt ohne hypothesengeleitete Annahmen über die pathophysiologische Relevanz einzelner Gene zu erforschen. Die Ergebnisse der pharmakogenetischen Pilotstudie zeigen die Durchführbarkeit dieses experimentellen Ansatzes, sodass im nächsten Schritt ein „whole genome“-Ansatz geplant ist. Weiterhin wird die Microarray-Technik auf humane Proben, in unserem Fall periphere Blutzellen, ausgedehnt, da sie vergleichsweise einfach verfügbar sind und in früheren Untersuchungen nachgewiesen wurde, dass sie den Krankheitsprozess der MS in gewissem Ausmaß reflektieren.

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