Entorhinaler Kortex: Funktion, Bedeutung und Rolle bei Alzheimer

Der entorhinale Kortex (EC) ist eine Hirnregion im medialen Temporallappen, die eine zentrale Rolle für das Gedächtnis, die räumliche Orientierung und die Navigation spielt. Er fungiert als Schnittstelle zwischen dem Hippocampus, der für die Bildung und den Abruf von episodischen Gedächtnisinhalten zuständig ist, und dem Neokortex, der für höhere kognitive Funktionen verantwortlich ist. In diesem Artikel werden die Funktion des entorhinalen Kortex, seine Bedeutung für verschiedene Hirnfunktionen und seine Rolle bei der Entstehung von Erkrankungen wie Alzheimer beleuchtet.

Anatomie und Struktur des entorhinalen Kortex

Der entorhinale Kortex liegt im Gyrus parahippocampalis, einer Windung an der inneren Unterfläche des Temporallappens. Er grenzt direkt an den Hippocampus und geht nahtlos in dessen Subiculum über. Der Name "entorhinal" bedeutet so viel wie "mittendrin im Riechen", da dieses Areal bei vielen Tieren von Fasern aus den Bulbi olfactorii (Riechkolben) dominiert wird.

Im Gegensatz zum Isokortex, der den größten Teil der Hirnhemisphären bedeckt und einen typischen sechsschichtigen Aufbau aufweist, gehört der entorhinale Kortex zu den Allocortices. Seine Schichtung ist komplexer und weist mehr als zehn Schichten auf.

Funktion des entorhinalen Kortex

Der entorhinale Kortex spielt eine wichtige Rolle bei verschiedenen Hirnfunktionen, insbesondere:

• Episodisches Gedächtnis: Das episodische Gedächtnis ermöglicht es uns, uns an persönliche Erlebnisse und tägliche Erfahrungen zu erinnern. Der Hippocampus wandelt Informationen in episodische Erinnerungen um, wobei der entorhinale Kortex diese Informationen in den Hippocampus überträgt.
• Räumliche Navigation: Der entorhinale Kortex enthält Nervenzellen, die in einem räumlichen Gittermuster feuern, sogenannte Rasterzellen. Diese Zellen bilden zusammen mit Ortszellen im Hippocampus und anderen Zelltypen ein Navigationssystem im Gehirn, das uns die räumliche Orientierung ermöglicht.
• Zeitplanung: Der entorhinale Kortex ist auch an der Zeitplanung beteiligt.
• Deklaratives Gedächtnis: Der entorhinale Kortex spielt eine Rolle bei der Speicherung von Faktenwissen.

Neuronale Schaltkreise und Informationsverarbeitung

Der entorhinale Kortex ist über zahlreiche Schaltkreise mit anderen Hirnregionen verbunden, darunter:

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• Isokortex: Der entorhinale Kortex ist reziprok mit sämtlichen Assoziationszentren des Isokortex verbunden.
• Olfaktorische Gebiete: Er ist mit den olfaktorischen Gebieten des Temporallappens verbunden.
• Amygdala: Der entorhinale Kortex ist mit der Amygdala verbunden, die eine Rolle bei der Verarbeitung von Emotionen spielt.
• Hippocampus: Der entorhinale Kortex schickt ein massives Faserbündel, den Tractus perforans, in die benachbarte Hippocampusformation.

Der entorhinale Kortex erhält sensorische Informationen aller Modalitäten aus den primären visuellen, akustischen und somatosensiblen Arealen des Neokortex über zwischengeschaltete Assoziationsgebiete. Der Großteil dieser Fasern endet in der Area entorhinalis. Innerhalb des Hippocampus zeigt sich ein charakteristisches Verschaltungsmuster:

1. Glutamaterge Zuflüsse verlaufen im Tractus perforans und münden an den Körnerzellendendriten des Gyrus dentatus.
2. Axone der Körnerzellen verlaufen als Moosfasern zur Region CA3 und zu den Dendriten der dortigen Pyramidenzellen.
3. Diese glutamatergen Neurone sind über die Schaffer-Kollateralen mit Dendriten der Pyramidenzellen in Region CA1 verbunden.
4. Von dort führen Axone über das Subiculum zurück zum entorhinalen Kortex.

Somit ist der Kreislauf entorhinaler Kortex - Hippocampus - entorhinaler Kortex geschlossen, und die verarbeiteten Informationen werden als Reafferenzkopie wieder zum Isokortex zurückgesandt. Dieser Kreislauf kann als Kortex-EC-Hippocampus-EC-Kortex-Schleife beschrieben werden. Die beschriebenen glutamatergen Verschaltungen bilden ein System, das für Lernfunktionen zentral ist. Hier hat man im Zusammenhang mit den glutamatergen NMDA-Rezeptoren Langzeitpotenzierungen festgestellt, d. h. anhaltende Veränderungen der synaptischen Übertragungsmuster. Sie stellen eine interne Repräsentation von Gedächtnisinhalten dar und können als neuronales Korrelat der Gedächtniskonsolidierung angesehen werden.

Kognitive Räume

Ausgehend von den Ergebnissen zahlreicher Studien wird angenommen, dass das Gehirn alle Informationen, die wir aus der Umgebung aufnehmen, in sogenannten kognitiven Räumen organisiert und speichert. Das betrifft nicht nur rein geografische Daten, sondern vor allem auch solche über Zusammenhänge zwischen Objekten und Erfahrungen. Kognitive Räume sind innere Karten, in denen wir mental die komplexe Realität vereinfacht anordnen und abspeichern. Jedes Objekt trägt verschiedene Eigenschaften, die sich durch Verortung auf verschiedenen Skalen beschreiben lassen. Je nach Eigenschaft liegen Objekte dann nah zusammen oder weit voneinander entfernt im kognitiven Raum. Unsere Gedankengänge werden wie Pfade durch einen Raum und entlang von geistigen Achsen verarbeitet.

Rolle des entorhinalen Kortex bei Erkrankungen

Der entorhinale Kortex spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung verschiedener neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen, insbesondere:

• Alzheimer-Krankheit: Die Alzheimer-Krankheit beginnt oft im entorhinalen Kortex. Die Neurone des entorhinalen Kortex, die den Tractus perforans bilden, gehen als erste unter. Dies führt dazu, dass der Hippocampus vom Neokortex abgeklemmt wird, was gravierende Gedächtnisstörungen zur Folge hat. Veränderungen in den hemmenden Nervenzellen des entorhinalen Kortex können bereits in frühen Phasen der Alzheimer-Erkrankung auftreten, sogar bevor andere neurodegenerative Veränderungen erkennbar sind. Diese Veränderungen stehen im Zusammenhang mit dem neuronalen Netzwerk im entorhinalen Kortex und könnten die kognitiven Leistungen früh beeinträchtigen.
• Epilepsie: Der entorhinale Kortex spielt eine Rolle bei der Entstehung von Epilepsien.
• Riechstörungen: Der entorhinale Kortex spielt eine wichtige Rolle bei Riechstörungen.

Forschungsprojekt zur Alzheimer-Krankheit

Dr. Elke Fuchs von der Universität Heidelberg hat ein Forschungsprojekt durchgeführt, um die Rolle des entorhinalen Kortex bei der Alzheimer-Krankheit zu untersuchen. Ziel des Projekts war es, Einblicke in Veränderungen der hemmenden Nervenzellen auf zellulärer und neuronaler Netzwerkebene zu gewinnen. Die Ergebnisse zeigten, dass die hemmenden Nervenzellen tatsächlich schon in frühen Phasen der Alzheimer-Erkrankung Veränderungen aufweisen, sogar bevor andere neurodegenerative Veränderungen erkennbar sind. Die entdeckten Veränderungen stehen im Zusammenhang mit dem neuronalen Netzwerk im enthorinalen Kortex. Dadurch könnten auch die kognitiven Leistungen früh beeinträchtigt sein. Die Wissenschaftler untersuchen nun die Mechanismen, die zu diesen frühen Veränderungen der hemmenden Nervenzellen beitragen. Das Verständnis dieser Veränderungen im entorhinalen Kortex könnte in Zukunft dazu beitragen, eine besonders frühe Alzheimer-Diagnose zu ermöglichen. Außerdem könnten dann kognitive Störungen, wie Beeinträchtigungen des episodischen Gedächtnisses, rechtzeitig behandelt werden.

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Die Fördermittel für das Projekt entfielen auf die Anstellung eines Doktoranden (63.300 Euro) sowie auf Labormaterialien wie Antikörper und Chemikalien (22.800 Euro).

Bildgebende Verfahren zur Untersuchung des entorhinalen Kortex

Verschiedene bildgebende Verfahren können zur Untersuchung des entorhinalen Kortex eingesetzt werden, darunter:

• Funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT): Die fMRT ermöglicht es, die Aktivität des entorhinalen Kortex während verschiedener Aufgaben zu messen. So konnten beispielsweise spezifische Aktivitätsmuster im entorhinalen Kortex nachgewiesen werden, die vermutlich auf Rasterzellen zurückgehen.
• Kernspinprotonenspektroskopie: Die Kernspinprotonenspektroskopie erlaubt es, die Menge eines Moleküls in einer bestimmten Hirnregion zu erkennen. Zum Beispiel fungiert NAA (N-Acetyl-Aspartat) als neuronaler Integritätsmarker. Studien ergaben bei PTBS-Patienten durchschnittlich 23 Prozent weniger NAA.

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