Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte Anfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle entstehen durch abnorme, synchrone Entladungen von Nervenzellgruppen im Gehirn. Obwohl die genauen Ursachen oft unklar bleiben, spielen sowohl genetische Faktoren als auch erworbene Hirnschäden eine Rolle. Die Behandlung zielt darauf ab, die Anfälle zu kontrollieren und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern, wobei antiepileptische Medikamente (ASMs) eine zentrale Rolle spielen.
Mikronährstoffmängel bei Epilepsie
Bei Epilepsiepatienten sind Mikronährstoffmängel weit verbreitet. ASMs können als "Mikronährstoff-Räuber" wirken, wie das klassische Beispiel Vitamin D zeigt. Ein Mangel an Mikronährstoffen kann wiederum die Entstehung von Anfällen fördern. Daher ist es wichtig, bei Epilepsiepatienten auf eine ausreichende Mikronährstoffversorgung zu achten.
Vitamin D und Epilepsie
Vitamin D3 hat eine wichtige Bedeutung im Hirnstoffwechsel und beeinflusst über Vitamin-D-Rezeptoren verschiedene Hirnfunktionen. Studien haben gezeigt, dass Epilepsiepatienten bereits vor Behandlungsbeginn niedrigere Vitamin-D3-Spiegel aufweisen als gesunde Kontrollpersonen. Durch die Einnahme von ASMs können erhebliche Vitamin-D3-Defizite entstehen, wobei die Abnahme des 25-(OH)-D3-Spiegels mit der Dauer der Medikation korreliert. Eine verminderte Knochendichte ist eine häufige Nebenwirkung der antiepileptischen Therapie, bei der die Verminderung des Vitamin-D3-Spiegels eine entscheidende Rolle spielt.
Chinesische Wissenschaftler publizierten 2024, dass verminderte Konzentrationen von Vitamin D mit kognitiven Störungen bei Epilepsie-Patienten assoziiert waren. Laut einer indonesischen Studie hatten Kinder mit Epilepsie bei der Einnahme von einem oder mehreren Epilepsiemedikamenten niedrigere 25 (OH)D Spiegel als altersgemäß erwartet. Am niedrigsten waren die Vitamin-D-Spiegel bei der Einnahme mehrerer ASMs. Forscher aus China fanden bei Kindern mit Epilepsie auch eine Assoziation zwischen verminderten Vitamin-D-Spiegeln und einer Störung der exekutiven Funktionen.
Oxidativer Stress und Epilepsie
Oxidativer Stress kann mit einer Reihe von gesundheitlichen Störungen in Verbindung gebracht werden. Das Gehirn ist wegen seines hohen Sauerstoffbedarfs besonders anfällig für oxidativen Stress. Epilepsien sind durch eine neuronale Übererregbarkeit charakterisiert, was einen vermehrten Energieverbrauch der Nervenzellen bewirkt. Dies führt zu einem erhöhten oxidativen Stress als Folge der Erkrankung. Epilepsie kann aber auch das Resultat von oxidativem Stress sein. Bei Epilepsiepatienten bestehen also eine erhöhte Bildung von ROS und eine ausgeprägte antioxidative Imbalance. Die Antiepileptika der älteren Generation rufen oxidativen Stress hervor und beeinträchtigen im Vergleich zu den neueren Epilepsiemedikamenten die Lebensqualität von Epilepsiepatienten. Forscher aus Japan empfehlen die Bestimmung von reaktiven Sauerstoffmetaboliten, um die Sicherheit und Effektivität der Neuronen zu überprüfen. Forscher aus Indien publizierten 2014, dass Epilepsiepatienten im Vergleich zu entsprechenden Kontrollpersonen signifikant niedrigere Spiegel von Antioxidantien aufwiesen.
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Vitamin C und Epilepsie
Wissenschaftler aus Polen beschäftigten sich in einem Fachartikel mit der Frage, inwieweit Vitamin C bei der antiepileptischen Therapie eine Rolle spielen könnte. Vitamin C ist ein neuroprotektiver Faktor, der Zellmembranen stabilisiert und die Lipidperoxidation vermindern kann.
Vitamin E und Epilepsie
In einem Fachartikel, publiziert 2021, wird die Bedeutung neurodegenerativer Prozesse bei der Epilepsieentstehung erörtert. Für die Autoren des Fachartikels ist Vitamin E aufgrund seiner antioxidativen, antientzündlichen und neuroprotektiven Eigenschaften ein nützlicher therapeutischer Ansatz zur Behandlung der Epilepsie.
B-Vitamine und Epilepsie
Die B-Vitamine stellen eine heterogene Gruppe von Koenzymen dar, die in vielen neurometabolischen Prozessen eine wichtige Rolle spielen. ASMs können verschiedene Mängel im Bereich der B-Vitamine auslösen. Chinesische Wissenschaftler untersuchten die Assoziation zwischen der Nährstoffaufnahme und dem Epilepsie-Risiko bei Teilnehmern von NHANES 2013 - 2014. Eine höhere Aufnahme von Vitamin B1 war mit einem niedrigeren Epilepsierisiko assoziiert. Im Vergleich zu der Normalbevölkerung zeigten Epilepsiepatienten unter anderem auch eine niedrigere Aufnahme von Vitamin B1 und B6.
Folsäure und Epilepsie
Über die Hälfte der mit ASMs behandelten Patienten zeigten Störungen in der Folsäureversorgung. Allerdings ist zu beachten, dass eine hoch dosierte Folsäuresupplementierung (über ein Milligramm pro Tag) z.B. die Anfallshäufigkeit erhöhen kann. Eine Folsäuresubstitution in der Schwangerschaft ist gut bekannt, gerade unter Valproattherapie. Epilepsiepatienten unter Medikation mit den älteren Antikonvulsiva zeigen eine höhere Inzidenz für einen Folsäuremangel. In diesem Zusammenhang wird immer wieder die sekundäre Homocysteinämie diskutiert.
Homocystein und Epilepsie
Die Einnahme von ASMs vermag auch eine Hyperhomocysteinämie auszulösen, so dass sich bei Epilepsiepatienten auf jeden Fall die Kontrolle des Homocysteinspiegels empfiehlt. Homocystein ist ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen und besitzt bekanntlich ein beträchtliches neurotoxisches Potential. Homocystein ist auch an der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen und kognitiver Störungen beteiligt. Ziel der Arbeit war es, den Effekt von Antikonvulsiva auf die globale Methylierung unter Einbeziehung der Cofaktoren Folsäure, Vitamin B12 und Homocystein zu untersuchen. Hierfür erfolgte bei an Epilepsie erkrankten Patienten eine DNA-Gewinnung aus peripheren Leukozyten gemäß entsprechender Standardprotokolle zur Analyse der globalen Methylierung. Die Messung der globalen Methylierung erfolgte mit einem modifizierten, fluoreszenzmarkierten Cytosin-Elongationsassay, beruhend auf einem DNA-Restriktionsverdau und einer anschließenden Fluoreszenzmarkierung mittels einer Elongationsreaktion. Lediglich für Valproinsäure ergaben sich signifikante Effekte im Bezug auf die globale Methylierung. Die Methylierung der DNA war signifikant erniedrigt bei Patienten, die mit VPA therapiert wurden (32.1±12.2), insbesondere unter VPA-Monotherapie, im Vergleich zu Patienten, die kein VPA erhielten (36.4±12.9). Für die restlichen Antiepileptika konnte ein solcher Zusammenhang nicht bestätigt werden. Die Ergebnisse belegen, dass eine Therapie mit Valproinsäure epigenetische Veränderungen in Form einer verringerten DNA-Methylierung bewirken können.
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Vitamin B6 und Epilepsie
Viele Patienten mit Epilepsie haben auch einen Vitamin-B6-Mangel. Es gibt auch eine seltene Stoffwechselerkrankung, die durch epileptische Anfälle bei neugeborenen Kindern in Erscheinung tritt, die so genannte pyridoxiabhängige Epilepsie. Das häufig verwendete Epilepsie-Medikament Levetiracetam macht häufig neuropsychiatrische Symptome, die durch die Einnahme von Vitamin B6 gebessert werden können.
Biotin und Epilepsie
Bei langer Therapie mit ASMs kann auch ein Biotinmangel auftreten, weil verschiedene ASMs den Biotinabbau beschleunigen können.
Vitamin B12 und Epilepsie
Der Vitamin-B12-Stoffwechsel ist komplex; Mangelzustände können alimentär bedingt sein und durch Resorptionsstörungen oder angeborene Defekte entstehen. Die Symptomatik ist breit gefächert; eine Epilepsie ist selten. Hier gibt es den Sonderfall, dass bei Kindern unter der Substitutionstherapie die Entwicklung von therapiebedürftigen Epilepsien beschrieben wurde. Da auch ein Vitamin B12 Mangel Krampfanfälle auslöst, wird häufig eine Gabe von Vitamin B12 als erste Therapiemaßnahme eingeleitet, auch wenn dies eine seltene Ursache der Erkrankung ist.
Weitere Mikronährstoffe und Epilepsie
Magnesium und Epilepsie
Ein schwerer Magnesiummangel kann Krampfanfälle auslösen.
Zink und Epilepsie
Zink ist für die Funktionsfähigkeit verschiedener Neurotransmittersysteme erforderlich. Bei Kindern mit Fieberkrämpfen wurden Zinkmängel nachgewiesen. Chinesische Wissenschaftler beschäftigten sich 2023 in einem Fachartikel mit der Korrelation der Spurenelemente und Epilepsie. Sowohl niedrige wie auch hohe Zink-Konzentrationen im Gehirn können das Epilepsierisiko erhöhen. Zink hat dann einen antiepileptischen Effekt, wenn die Zink-Homöostase aufrechterhalten wird.
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Selen und Epilepsie
Selen ist ein wichtiges antioxidatives Spurenelement und generell von großer Bedeutung für den antioxidativen Schutz des Gehirns.
Taurin und Epilepsie
Taurin ist eine Aminosäure, die im ZNS als Neuromodulator an Glycin- und GABA-Rezeptoren fungiert. In mehreren älteren Studien wurde eine Begleittherapie bei Epilepsie erprobt.
Häufige Epilepsiesyndrome im Kindesalter
Der Begriff „Syndrom“ bezeichnet eine wiederkehrende Kombination unterschiedlicher Symptome mit gleichartigem Krankheitsverlauf, ohne Aussage über die Ursache der Erkrankung.
West-Syndrom
Das West-Syndrom ist ein Syndrom des Säuglingsalters. Es kann kurz nach der Geburt bis zum 1. SymptomatikDie Symptomatik wurde erstmals durch den Chirurgen Williams James West beschrieben, der bei seinem eigenen Sohn die typischen Anfälle beobachtete. Später wurden die Anfälle auch als BNS (Blitz-Nick-Salaam) Anfälle bezeichnet.Es treten drei Arten von Anfällen auf, die meist in Serie beobachtet werden: Am Ende einer Anfallsserie weinen die Kinder oft. Dieses Weinen ist Teil des Anfalls und kein Zeichen, dass das Kind unter den Anfällen leidet!Die Anfälle sehen wie folgt aus:BlitzanfallWie vom Blitz getroffen halten die Kinder inne. Salaamanfall oder „Jackknive (=Taschenmesser)anfall“Der Salaamanfall ähnelt der Gebetsbewegung der Moslems. Die Amerikaner vergleichen die Bewegung mit der eines Taschenmessers. Die Arme werden nach vorne geworfen (Salaam), die Beine knicken in der Hüfte ein (Taschenmesser). Manche Eltern verwechseln die Bewegung mit dem Versuch sich hinzusetzen, eine Bewegung die Kinder jedoch erst deutlich später machen können . Säuglinge und Kleinkinder setzen sich über die Drehung und den seitlichen Handstand oder aus dem Vierfüßlerstand hin, da die Bauchmuskulatur noch nicht genügend ausgeprägt ist. Die Unreife des Gehirns und fehlende Isolation der Hirnströme bei geringer Isolierung haben ein Bewegungsmuster zur Folge, das dem Reflex ähnelt, der bei Erschrecken ausgelöst wird, dem Moro-Reflex. EEG-BefundDer EEG-Befund beim West-Syndrom ist immer gleichartig und wird als „Hypsarrhythmie“ bezeichnet. Die Hirnströme befinden sich in einem ungeordneten Zustand, alle Hirnregionen sind betroffen. Hohe langsame Wellen wechseln mit sog. Spitzen. Das Muster ist durchgängig im EEG sichtbar, es gibt keine Pausen mit regelrechten Hirnströmen. UrsachenDie Ursachen des West-Syndroms sind sehr unterschiedlich. Der Sohn von West litt vermutlich unter der idiopathischen Form, d.h. einer Veranlagung zu Epilepsie, in diesem Fall mit Beginn im Säuglingsalter. Die idiopathische Form spricht in der Regel auf Medikamente an und die Kinder können anfallsfrei werden.. Eine weitere häufige Ursache ist eine tuberöse Hirnsklerose (M. Pringle), eine Erbkrankheit mit kleinen gutartigen Tumoren im Gehirn und der Haut.Weitere Ursachen sind Fehlbildungen des Gehirns aber auch Stoffwechselerkrankungen.
Ohtahara Syndrom
1976 wurde das Ohtahara-Syndrom erstmals als Säuglingsepilepsie beschrieben. Es ist benannt nach dem japanischen Epileptologen Ohtahara. Dieses Syndrom ist sehr selten, nur etwa 200 Fälle sind in der Fachliteratur bisher beschrieben.Das Ohtahara-Syndrom unterscheidet sich vom West-Syndrom durch das Auftreten tonischer Anfälle und einem EEG-Bild mit „supression burst“, d.h. das EEG zeigt abwechselnd Phasen mit ganz geringer Hirnstromaktivität (kleine Ausschläge) und Phasen mit sehr großen Ausschlägen, sog. Krampfaktivität. Dieses Muster besteht auch in den Pausen zwischen den Anfällen.Ursache der Erkrankung ist eine Schädigung des Gehirns (Encephalopathie), die den Ausgang der Erkrankung bestimmen.. Als „Ausheilung“ kann das Ohtahara-Syndrom in ein West-Syndrom oder ein Lennox-Gastaut-Syndrom übergehen. In allen beschriebenen Fällen war die Entwicklung der Kinder deutlich beeinträchtigt.
Dravet Syndrom
Ähnlich selten wie das Ohtahara-Syndrom tritt das Dravet-Syndrom im Säuglingsalter auf, das Charlotte Dravet, die Marseiller Epileptologin und Schülerin von Gastaut, beschrieb. Bisher existieren 170 Beschreibungen weltweit. Es sind überwiegend Jungen betroffen, wobei in vielen Fällen eine Gen-Mutation gefunden werden konnte. Das Dravet-Syndrom zeigt eine besondere Dramatik, da die Kinder zur Bildung von Staten, d.h. Anfällen von langer Dauer ohne spontanes Ende, neigen. Diese Staten können in einigen Fällen auch tödlich enden.Auch hier wird ein Übergang in ein Lennox-Gastaut-Syndrom gefunden. Die beschriebenen Kinder hatten alle Verzögerungen ihrer Entwicklung.
Lennox-Gastaut-Syndrom (LGS)
Lennox, ein amerikanischer Neurologe und Gastaut, ein Neurologe aus Frankreich, beschrieben das Syndrom in den 50er Jahren. Das Lennox-Gastaut-Syndrom ist eine Epilepsieform, bei der es ein buntes Gemisch aller Anfallformen gibt. Die Kinder zeigentonische und atonische Anfälle, die zu Stürzen führen können (Sturzanfälle). Diese tonischen Anfälle grenzen das LGS von anderen Syndromen ab.typische und atypische Absencentonisch-klonische Anfällefokale und komplex-fokale AnfälleEs besteht eine Neigung zu Staten, meist als Dämmerstatus.Die Anfallfrequenz ist hoch, die Therapie schwierig.Die geistige Entwicklung ist gefährdet.Das Syndrom manifestiert sich meist im Kleinkindesalter, d.h. mit 3-5 Jahren. Jungen sind bevorzugt betroffen. In 1/5 der Fälle ging dem Lennox-Syndrom ein BNS-Leiden voraus.Ursache eines Lennox-Gastaut-Syndroms ist meist eine Hirnerkrankung, z.B. tuberöse Hirnsklerose. In einigen Fällen kann die Ursache nicht bestimmt werden (kryptogene Epilepsie). Die Existenz eines idiopathischen Lennox-Gastaut-Syndroms wird inzwischen bezweifelt. Die Prognose der Erkrankung hängt von der zu Grunde liegenden Hirnerkrankung ab.
Pseudo-Lennox-Syndrom
So genannte „gutartige“ (benigne) Syndrome des KindesaltersPseudo-Lennox-SyndromDas Pseudo-Lennox-Syndrom zeigt die gleiche Anfallsvielfalt wie das „echte“ LGS und tritt im gleichen Lebensabschnitt, d.h. mit 3-5 Jahren, auf. Der Unterschied besteht im Auftreten tonischer Anfälle, die beim Pseudo-LGS nur im Rahmen von tonisch-klonischen Anfällen auftreten, d.h. nicht isoliert.Das Pseudo-Lennox-Syndrom ist meist idiopathisch, d.h. es liegt keine erkennbare Hirnerkrankung zu Grunde. Deshalb kann es durch die Hirnreifung zu einer Ausheilung der Epilepsie kommen. Dies ist häufig zum Zeitpunkt der Pubertät der Fall.Aus dieser Beobachtung rührt die landläufige Meinung, dass Epilepsien in der Pubertät verschwinden. Die Prognose der Epilepsie ist somit als gutartig zu bezeichnen. Weniger gutartig ist allerdings die allgemeine Entwicklung der Kinder. Durch die anhaltend vorhandenen krankhaft veränderten Hirnströme kommt es zu einer Verzögerung der Entwicklung der Kinder bis hin zu geistiger Behinderung. Auch wenn sich die Therapie als schwierig erweist, sollten daher alle Bemühungen unternommen werden, die Anfälle, ggf. sogar das EEG, zu beherrschen.
Rolando-Epilepsie
Die Rolando-Epilepsie ist die häufigste idiopathische Epilepsieform des Schulkindes und manifestiert sich zumeist im Alter von 5-10 Jahren.Es handelt sich um eine fokale Epilepsie, d.h. die Anfälle betreffen nur einen Teilbereich des Gehirns, nämlich die Regio rolandica. Diese Region wurde von dem Neurologen Rolando als motorisches Sprachzentrum identifiziert. Die Anfallsform ist somit ein Spracharrest: Die Kinder sind zwar bei Bewusstsein, können jedoch nicht sprechen. Es läuft ggf. Speichel aus dem Mundwinkel, eine Gesichtshälfte fühlt sich taub an. Es kann zu einer sekundären Generalisierung, d.h. zu einem Grand-Mal-Anfall, kommen.Die Anfälle treten häufig aus dem Schlaf heraus auf, da die Aktivität sich hier vom Fokus über das gesamte Gehirn ausbreiten kann.Diese Ausbreitung bestimmt letztlich auch die Prognose für die geistige Entwicklung der Kinder. Da wir überwiegend im Schlaf lernen, führt die pathologische Hirnaktivität zu einem verminderten Lernvermögen. Es kann somit zu Teilleistungsstörungen - insbesondere im sprachlichen Bereich - kommen, wenn die Epilepsie nicht behandelt wird.
Sonderformen der Rolando-Epilepsie
Die Hirnreifung beginnt im hinteren (occipitalen) Bereich des Gehirns und schreitet nach vorne (frontal) fort. Bei kleineren Kindern findet sich als Parallelform der Rolando-Epilepsie daher oft eine als „Alice-im-Wunderland“-Epilepsie bezeichnete Epilepsie. Die Anfälle finden im Sehzentrum (Occipitallappen) statt und führen zu optischen Halluzinationen:alle Gegenstände werden riesig großalle Gegenstände werden winzig kleinalle Gegenstände bewegen sich in Zeitlupealles bewegt sich rasend schnell…..Da diese Symptome im Kinderroman „Alice im Wunderland“ beschrieben wurden, erfolgte die Namensgebung nach dem Roman.Ältere Kinder können fokale Epilepsien im Stirnlappen aufweisen, die sich als Gefühlsstörungen z.B. durch Weinen oder Lachen äußern.
ESES-Syndrom / CSWSS-Syndrom
Kinder mit ESES- oder CSWSS-Syndrom werden häufig nicht als Anfallskinder erkannt, da es nicht zwingend zu sichtbaren Anfällen kommen muß.Die Diagnose stützt sich auf das EEG, nach dem die Erkrankung auch benannt ist:„Electrical Status Epilepticus during slow Sleep“ oder “Continuous Spike Waves during Slow Sleep”.Es findet sich im (Tief-)Schlaf eine kontinuierliche epilespsietypische Hirnaktivität.Folge dieser Aktivität ist insbesondere ein Verlust an Sprache oder bei Kleinkindern ein mangelnder Zuwachs an Sprache. Weitere Teilleistungsstörungen können ebenfalls beobachtet werden, sind jedoch nicht wegweisend.Um bleibende Schäden zu vermeiden, ist eine Therapie in jedem Fall erforderlich. Je länger die Behandlung verzögert wird bzw. je schlechter auf die Behandlung angesprochen wird, desto schlechter sind die Aussichten für die Entwicklung der Kinder.Die Hirnstromaktivität normalisiert sich mit der Hirnreifung, die Entwicklungsdefizite werden jedoch in der Regel nicht wieder aufgeholt. Dies liegt u.a. daran, dass das Sprachzentrum im Kindesalter besonders lernfähig ist und diese Lernfähigkeit mit zunehmendem Alter verliert. Dies zeigt z.B. der Sprachzuwachs eines Einjährigen im Vergleich zu einem Vorschulkind oder einem Erwachsenen, der z.B. eine Fremdsprache lernen soll.
Juvenile Myoklonusepilepsie
Im Jugendalter, d.h. beginnend mit der Pubertät und Häufung im 2. Lebensjahrzehnt, tritt die juvenile Myoklonusepilepsie auf.Die Anfälle äußern sich als Zuckungen, bevorzugt des Schulter-Gürtels, die zum Wegschleudern der Arme führen können. Da die Anfälle bevorzugt in Serien in den ersten Stunden nach dem Erwachen auftreten kommt es häufig zum Wegschleudern von Zahnbürste oder Kaffeetasse. Die Anfälle treten besonders häufig nach Schlafentzug auf. Gleichzeitig sind die Betroffenen leider häufig „Nachtmenschen“, so dass die Therapie schwierig ist.
Ernährung und Lebensstil bei Epilepsie
Neben der medikamentösen Behandlung spielen auch Ernährung und Lebensstil eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Epilepsie.
Schlaf
Ein ausreichender und regelmäßiger Schlaf ist wichtig, da Schlafmangel Anfälle begünstigen kann.
Ernährung
Eine ausgewogene Ernährung kann dazu beitragen, das allgemeine Wohlbefinden zu fördern und möglicherweise das Risiko von Anfällen zu verringern. In einigen Fällen kann die Umstellung auf eine ketogene oder modifizierte Atkins-Diät von Nutzen sein.
Sicherheitsmaßnahmen
Treffen Sie Vorkehrungen, um sich und andere während eines Anfalls zu schützen.