Fampyra (Fampridin) bei Spastik: Erfahrungen, Wirkung und Alternativen

Spastik ist eine häufige und oft belastende Begleiterscheinung verschiedener neurologischer Erkrankungen, insbesondere der Multiplen Sklerose (MS). Sie äußert sich durch eine erhöhte Muskelspannung, die zu Steifigkeit, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führen kann. Die Behandlung der Spastik ist komplex und erfordert einen interdisziplinären Ansatz. Fampyra (Fampridin) ist ein Medikament, das zur Verbesserung der Gehfähigkeit bei MS-Patienten eingesetzt wird. Obwohl es nicht speziell für die Behandlung von Spastik zugelassen ist, gibt es Hinweise darauf, dass es auch hier eine positive Wirkung haben kann.

Was ist Spastik?

Spastik ist eineForm derMuskelverkrampfung, die durch Schädigungen des zentralen Nervensystems (Gehirn und Rückenmark) verursacht wird. Bei Multipler Sklerose beispielsweise werden die Myelinschichten um die Nervenfasern zerstört, was dieSignalübertragung beeinträchtigt. Dies kann zu einer überaktiven Muskelspannung führen, die sich in Steifigkeit, unkontrollierten Muskelzuckungen und Schmerzen äußert.

Fampyra: Wirkmechanismus und Zulassung

Fampyra enthält den Wirkstoff Fampridin, einen Kaliumkanalblocker. Fampridin verbessert die axonale Leitfähigkeit im ZNS. Im Herbst 2011 erhielt Fampridin (Fampyra) eine bedingte Zulassung für erwachsene Patienten mit Multipler Sklerose, die ohne Hilfe nicht weiter als 500 Meter gehen können, aber noch nicht komplett auf den Rollstuhl angewiesen sind (Behinderungsgrad auf der EDSS-Skala von 4 bis 7). Eine Zulassung für MS-induzierte Spastik besteht indes nicht.

Erfahrungen mit Fampyra bei Spastik

Obwohl Fampyra nicht primär zur Behandlung von Spastik entwickelt wurde, berichten einige MS-Patienten über eineReduktion ihrer Spastik unter der Einnahme des Medikaments. Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass Fampridin die Nervenleitgeschwindigkeit verbessert und somit auch die Muskelspannung positiv beeinflusst.

Einige Anwender berichten von einem anfänglich guten Effekt von Fampyra, der im Laufe der Zeit nachlässt. Trotzdem möchten viele das Medikament nicht missen, da sie eine Verschlechterung ihres Zustands bemerken, wenn sie es nicht einnehmen.

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Es gilt jedoch zu beachten, dass die Erfahrungen mit Fampyra individuell sehr unterschiedlich sein können. Manchen hilft es, manchen nicht.

Studienergebnisse zu Fampyra und Spastik

In einer klinischen Studie zeigten Multiple-Sklerose-Patienten eine signifikante Verbesserung der Spastik, gemessen mit der modifizierten Ashworth-Skala (mAS).

Es gibt auch Hinweise aus einer kleinen Machbarkeitsstudie, dass der Einsatz von Fampyra bei HSP-Patienten zu positiven Ergebnissen führen kann. Die Patienten berichteten, dass sie müheloser gehen und Treppen leichter nutzen können.

Anwendung bei Hereditärer Spastischer Paraplegie (HSP)

Da Fampyra hauptsächlich für MS-Patienten zugelassen ist, stellt sich die Frage, ob es auch für Patienten mit Hereditärer Spastischer Paraplegie (HSP) geeignet sein könnte. HSP ist eine seltene genetische Erkrankung, die durch eine fortschreitende Spastik der Beine gekennzeichnet ist.

Einige Neurologen sind der Meinung, dass ein Therapieversuch mit Fampyra bei HSP durchaus einen Versuch wert sein könnte. Allerdings ist zu beachten, dass HSP sehr vielfältig ist und die Ursachen unterschiedlich sein können. Wenn die HSP beispielsweise durch Schädigungen der Myelinscheiden verursacht wird, könnte Fampyra möglicherweise helfen. Es gibt Berichte von HSP-Patienten, die von einer positiven Wirkung von Fampyra profitieren, während andere keine Verbesserung feststellen konnten.

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Alternative Behandlungsansätze bei Spastik

Da Spastik nicht heilbar ist, zielt die Behandlung darauf ab, die Beschwerden zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. Neben Fampyra gibt es eine Vielzahl anderer Therapieoptionen, die je nach Schweregrad und Ursache der Spastik eingesetzt werden können.

Nicht-medikamentöse Therapien

  • Physiotherapie: Motorische Übungsbehandlungen, Muskel- und Dehnübungen, Beweglichkeits-, Koordinations-, Kraft- und Ausdauertraining, Steh- und Gangübungen.
  • Ergotherapie: Üben von alltagspraktischen Aktivitäten, Erlernen von Techniken zur Unterstützung alltäglicher Betätigungen, Beratung bei der Auswahl von Hilfsmitteln.
  • Physikalische Therapie: Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS), elektromagnetische Therapie, transkranielle Magnetstimulation, extrakorporale Stoßwellentherapie, Ganzkörpervibration.
  • Entspannungsübungen: Qi Gong, Yoga

Medikamentöse Therapien

  • Orale Antispastika: Baclofen, Tizanidin
  • Muskelrelaxanzien: Dantrolen, Tolperison
  • Cannabinoide: Nabiximols (Sativex)
  • Benzodiazepine: Diazepam, Clonazepam
  • Gabapentin
  • Injektionsbehandlung mit Botulinumtoxin A: Bei fokaler Spastik
  • Intrathekale Baclofen-Behandlung (ITB): Bei schwerer Spastik

Medikamentöse Behandlungen im Detail

Orale Antispastika

Baclofen gleicht in seiner chemischen Struktur dem inhibitorischen Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (Gamma-Aminobutyric-Acid, GABA) und wirkt als spezifischer Agonist an GABA-b-Rezeptoren. Die exakte Wirkweise ist noch nicht bis ins letzte Detail geklärt. Sehr wahrscheinlich dämpft Baclofen pathologisch überaktive mono- und polysynaptische Reflexbögen im Rückenmark, indem es die Ausschüttung anregender Neurotransmitter aus primär-afferenten Nervenendigungen reduziert. Überdies scheinen supraspinale Mechanismen zur klinischen Wirkung beizutragen. Im Ergebnis verringert Baclofen Muskelspasmen, reduziert Kloni, vergrößert die Gelenkbeweglichkeit und mildert Spastik-induzierte Schmerzen.

Tizanidin ist ein zentraler Alpha2-Agonist mit Hauptwirkort im Rückenmark. Über eine präsynaptische Hemmung werden spinale und supraspinale Reflexe unterdrückt. Zu den häufigsten unerwünschten Nebenwirkungen zählen Müdigkeit, Vertigo, Mundtrockenheit, Hypotonie und Bradykardie. Die antispastische Wirkung von Tizanidin ist vergleichbar mit der von Baclofen und Diazepam; sein antispastischer Effekt wirkt sich jedoch nicht negativ auf eine bestehende Muskelschwäche aus.

Muskelrelaxanzien

Dantrolen hemmt als peripheres Muskelrelaxans die Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum der Skelettmuskelzelle und blockiert so die elektromechanische Kopplung. Das an der motorischen Endplatte wirkende Agens ist für „spastische Syndrome mit krankhaft gesteigerter Muskelspannung unterschiedlicher Ätiologie“ zugelassen. Aufgrund seiner potenziellen Hepatotoxizität und einer Verstärkung von Paresen sollte Dantrolen aber nur bei strenger Indikationsstellung eingesetzt werden.

Tolperison gehört zur Gruppe der zentral wirksamen Muskelrelaxanzien. Seitdem die Europäische Arzneimittelagentur (EMA) im Juni 2012 vor möglichen Hypersensitivitätsreaktionen warnte, ist Tolperison in Deutschland nur noch für die Behandlung von Spastizität nach Schlaganfall zugelassen.

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Cannabinoide

Im Juli 2011 erhielt Nabiximols (Sativex) als fixes Kombinationspräparat aus Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC) und Cannabidiol (CBD) eine Zulassung als Add-on-Therapie für die Behandlung von Spastik bei Multipler Sklerose, wenn durch die übliche antispastische Therapie keine zufriedenstellende Wirksamkeit erzielt werden kann. Nabiximols bindet als Endocannabinoidsystem-Modulator an CB1- und CB2-Rezeptoren. Die Bindung an präsynaptischen CB1-Rezeptoren zentraler Neurone hemmt die Ausschüttung exzitatorischer Transmitter.

Benzodiazepine

Benzodiazepine wie Diazepam oder Clonazepam werden als GABA-a-Agonisten trotz fehlender Zulassung seit Jahren bei spastischen Muskeltonuserhöhungen im Rahmen von Multipler Sklerose verordnet.

Gabapentin

Seit Januar 2014 darf Gabapentin zur Behandlung der Spastik und schmerzhaften Muskelspasmen im Rahmen der Multiplen Sklerose off-label verordnet werden, wenn zugelassene Arzneimittel wegen Unverträglichkeit, unerwünschter Wirkungen oder fehlender Wirksamkeit nicht angewendet werden können.

Injektionsbehandlung mit Botulinumtoxin A

Bei einer fokalen Spastik sollte eine lokale Injektion mit Botulinumtoxin A (BoNT A) - soweit umsetzbar - vor der Gabe oraler Antispastika eingesetzt werden.

Die intramuskuläre Injektionsbehandlung mit BoNT A hemmt die neuromuskuläre Reizübertragung, indem es an der motorischen Endplatte die Freisetzung und Bindung von Acetylcholin aus den synaptischen Vesikeln blockiert. Die BoNT A induzierte Muskeltonussenkung wird etwa zehn Tage nach Injektion erreicht und hält etwa drei bis sechs Monate an.

Intrathekale Baclofen-Behandlung

Bei der intrathekalen Baclofen-Behandlung (ITB) wird der Wirkstoff mittels einer implantierten, computergesteuerten Pumpe direkt in den Liquorraum injiziert. Aufgrund eines hohen Nebenwirkungs- und Komplikationsrisikos sollte die Indikationsstellung erst nach nicht zufriedenstellendem physikalischem, physiotherapeutischem und oral-medikamentösem Behandlungsversuch erfolgen.

Individuelle Therapieplanung

Die Wahl der geeigneten Therapie hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter die Ursache und der Schweregrad der Spastik, die individuellen Bedürfnisse und Vorlieben des Patienten sowie mögliche Begleiterkrankungen. Es ist wichtig, dass die Therapieziele realistisch sind und regelmäßig überprüft und angepasst werden.

Faktoren, die Spastik verstärken können

Es gibt verschiedene Faktoren, die eine Spastik verstärken können, darunter:

  • Temperaturerhöhung (Fieber, hohe Außentemperatur)
  • Harnwegsinfektionen
  • Grippale Infekte
  • Schmerzen
  • Stress
  • Müdigkeit

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