Das menschliche Gehirn und das Nervensystem bilden ein komplexes Netzwerk, das unsere Wahrnehmungen, Gedanken, Emotionen und Handlungen steuert. Die einzelnen Komponenten dieses Netzwerks arbeiten auf hochspezialisierte Weise zusammen, um uns ein bewusstes Erleben der Welt zu ermöglichen. Störungen in diesem System können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Erkrankungen führen.
Die Bausteine: Nervenzellen
Nervenzellen, auch Neuronen genannt, sind die fundamentalen Einheiten des Nervensystems. Sie sind auf die Erregungsleitung und -übertragung spezialisiert. Das bedeutet, sie können elektrische und chemische Signale empfangen, verarbeiten und an andere Zellen weiterleiten. Diese Fähigkeit ermöglicht es uns, Reize aus der Umwelt wahrzunehmen, Informationen zu verarbeiten und entsprechende Reaktionen einzuleiten.
Struktur und Funktion
Eine Nervenzelle besteht typischerweise aus drei Hauptteilen:
- Zellkörper (Soma): Enthält den Zellkern und die grundlegenden zellulären Organellen.
- Dendriten: Verzweigte Fortsätze, die Signale von anderen Nervenzellen empfangen.
- Axon: Ein langer, schlanker Fortsatz, der Signale an andere Nervenzellen, Muskeln oder Drüsen weiterleitet.
Die Kommunikation zwischen Nervenzellen erfolgt über spezielle Kontaktstellen, die als Synapsen bezeichnet werden. An diesen Synapsen wird ein elektrisches Signal in chemische Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, umgewandelt. Diese Neurotransmitter werden von der präsynaptischen Nervenzelle freigesetzt und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Nervenzelle, wodurch dort ein neues elektrisches Signal ausgelöst wird.
Vielfalt der Nervenzellen
So wie einzelne Orchestermusiker zum Klang eines Musikstücks beitragen, gestalten unterschiedliche Nervenzelltypen in unserem Gehirn die Sinfonie unseres Bewusstseins. Sie regulieren und koordinieren die Aktivität von Nervenzellgruppen, die Teilinformationen repräsentieren und gegebenenfalls an andere Hirnareale weiterleiten.
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Die Entstehung von Synapsen
Synapsen sind die Kontaktstellen, die die Erregungsübertragung von einer Nervenzelle zur anderen ermöglichen. Wissenschaftler haben einen entscheidenden Mechanismus aufgedeckt, der die Identität der axonalen Transportvesikel aufklärt. Die Erkenntnisse liefern wichtige Grundlagen, um künftig die Regeneration von Nervenzellen zu befördern oder auch Alterungsprozessen entgegenzuwirken.
Axonaler Transport
Synaptische Vesikel sind jene Membranbläschen, welche die Botenstoffe enthalten und die jede Synapse auf Vorrat anlegt, damit sie elektrische Signale in chemische umwandeln kann. Um die Entstehung von Präsynapsen von Anfang an nachverfolgen zu können, haben die Forschenden in humanen Stammzellen per Genschere CRISPR ein leuchtendes Protein eingebaut und aus den so modifizierten Stammzellen Nervenzellen generiert.
Überraschende Erkenntnisse
Die synaptischen Vesikelproteine und die Proteine der sogenannten aktiven Zone ebenso wie die Adhäsionsproteine, die die Synapse zusammenkleben nehmen alle den gleichen Bus. Für den axonalen Transport wird eine Maschinerie aus Motorproteinen angeworfen. Der Haupttreiber ist demnach das sogenannte Kinesin „KIF1A“. Dieses Motorprotein ist vor allem im Zusammenhang mit neurologischen Störungen im peripheren Nervensystem und im Gehirn bekannt. Mutationen in KIF1A behindern den axonalen Transport präsynaptischer Proteine und es kommt so zu neurologischen Symptomen wie Bewegungsstörungen, Ataxie oder geistigen Behinderungen.
Neue Organelle in Nervenzellen
Während die allermeisten sekretorischen Vesikel aus dem sogenannten Golgi-Apparat stammen, haben diese axonalen Transportvesikel keine Golgi-Markierung, sondern teilen sich Markierungen mit dem endolysosomalen System, das in anderen Zellen den Abbau von defekten Proteinen bewirkt. Neuronen haben eine Art neue Organelle erfunden, eine Transportorganelle, die es wahrscheinlich in dieser Form nur in Nervenzellen gibt.
Klinische Relevanz
Wenn die Kontakte zwischen den Nervenzellen kaputtgehen, sei es durch eine Krankheit, einen Unfall oder schlicht durch den Alterungsprozess, ist es wichtig, den Mechanismus des axonalen Transports und die beteiligten Schlüsselproteine zu kennen, um therapeutisch eingreifen zu können.
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Neurobiologische Forschung in Berlin
In Berlin gibt es eine Vielzahl von Forschungseinrichtungen, die sich mit der Neurobiologie beschäftigen. Dazu gehören unter anderem die Freie Universität Berlin (FU), die Technische Universität Berlin (TU), die Humboldt-Universität zu Berlin (HUB) und das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC). Diese Einrichtungen arbeiten im Rahmen des Sonderforschungsbereichs "Mechanismen entwicklungs- und erfahrungsabhängiger Plastizität des Nervensystems" zusammen, um die komplexen Prozesse im Nervensystem zu erforschen.
Schwerpunkte der Forschung
Die Forschungsschwerpunkte in Berlin sind vielfältig und reichen von der Aufklärung zellulärer Signalketten, die genetisch programmierte Verschaltungen der Nervenzellen während der Entwicklung steuern, bis hin zur Untersuchung, wie Aktivität aufgrund sensorischer Rückmeldung die Entwicklung programmierter Schaltkreise im Nervensystem anpasst. Ein weiterer Schwerpunkt liegt auf der Frage, wie individuelle Erfahrung und modulatorische Prozesse im Nervensystem bestehende Schaltkreise funktionell modifizieren.
Honigbienen als Modellorganismus
In Prof. Menzels Arbeitsgruppe an der FU Berlin werden Honigbienen als Modellorganismus eingesetzt, um die Mechanismen des Lernens und der Gedächtnisbildung zu untersuchen. Trotz ihres kleinen Gehirns sind Bienen extrem lernfähig und können bereits nach einmaliger Gabe eines Dufts und danach verabreichter Zuckerlösung den Stimulus assoziativ mit der Belohnung verbinden.
Anti-Sense-Technik zur Untersuchung von Enzymen
Mit Hilfe der Anti-Sense-Technik wird die Synthese des Enzyms Proteinkinase A unterdrückt, um herauszufinden, ob die Hirnaktivität durch dieses Enzym beeinflusst wird. Das Ausschalten des zugrundeliegenden Gens geschieht durch Injektion eines künstlichen Gegenstücks in das Hirngewebe der Biene (Anti-Sense-DNA). Synthetisches und natürliches Gen binden aneinander und verhindern so die Transformation des Gens zum Enzym.
Aktivitätsbilder im Bienengehirn
Die Aktivitätsbilder entstehen mit Hilfe eines Farbstoffes, der in Abhängigkeit der Calcium-Konzentration unterschiedlich stark fluoresziert, und werden auf dem Computer als Farbmuster dargestellt. Ein bestimmter Duft bewirkt Stimulation, damit einen erhöhten Calciumspiegel und letztlich ein verstärktes Fluoreszenzsignal in bestimmten Zellverbänden. Verschiedene Düfte rufen verschiedene Farbmuster für die angesprochenen Hirnregionen hervor.
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Genetische Vorprogrammierung vs. individuelle Erfahrung
Beim Einsatz von körpereigenen, der artspezifischen Kommunikation dienenden Duftstoffe, den "Pheromonen", zeigten die Mikroskopaufnahmen für alle getesteten Bienen ein identisches Muster. Die biochemischen Vorgänge der Erregungsweiterleitung sind dabei dieselben. Das Pheromon-Muster ist genetisch vorprogrammiert, wo hingegen Düfte, die sich durch individuelle Erfahrungen einprägen, auch zu individuell unterschiedlichen Farbmustern führen.
Die Suche nach der Hirnkarte
Die erste vollständige Karte des Kortex wurde von Korbinian Brodmann erstellt. Brodmanns Hirnkarte war nicht nur ein anatomisches Meisterstück, sondern auch mit einer gewaltigen Vision verbunden: die Idee vom exakt vermessenen Gehirn und dem mit ihm verbundenen Geist.
Das Lokalisierungskonzept
In der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts gelingt es Wissenschaftlern zunehmend, geistige Leistungen in bestimmten Hirnregionen zu lokalisieren. Der französische Forscher Pierre Paul Broca etwa findet einen Patienten, der nicht mehr sprechen kann, weil ein gut eingrenzbares Areal in seinem Gehirn gestört ist: das sogenannte Broca-Areal.
Brodmanns Beitrag
Korbinian Brodmann war nicht der große Theoretiker: Sein Beitrag zur modernen Hirnforschung besteht eher darin, als Kartograph der Zellen und der Seele sehr genau hingeschaut zu haben - und dabei vorsichtig geblieben zu sein. Ihm war klar, dass geistige Leistungen wie Sprechen oder Intelligenz nicht vom ganzen Gehirn vollzogen werden, aber er hütete sich auch davor, sie eindeutig einzelnen Regionen zuzuordnen.
Die Jülicher Hirnkarte
Im Medizinischen Institut des Jülicher Forschungszentrums arbeitet man seit Ende der 70er Jahre an einer neuen, wesentlich verbesserten Karte des gesamten Gehirns. Da sich menschliche Gehirne stark unterscheiden, vergleichen die Forscher in Jülich zehn Gehirne miteinander, um die Grenzen eines einzigen Areals zu bestimmen.
Probabilistische Hirnkarten
Die Jülicher Forscher geben nur noch Wahrscheinlichkeiten dafür an, wo ein bestimmtes Areal gefunden werden kann. Das Gehirn wird so als flexibles Organ kartographiert, das sich auch verändern kann. Die Karte vom Gehirn wird dynamisch.
Rezeptoren als Schlüssel zur Hirnstruktur
Die Forscher fahnden auch nach so genannten Rezeptoren. Das sind Ankerplätze an den Nervenzellen, an denen bestimmte Botenstoffe wie die Transmitter Dopamin oder Adrenalin andocken können. Transmitter und Rezeptoren sind für den Signalverkehr im Gehirn sehr wichtig. Deshalb meinen die Jülicher Forscher: Durch sie wird die Hirnstruktur entscheidend mitbestimmt.
Zusammenwirken von Struktur und Funktion
Die Jülicher Wissenschaftler möchten gerne wissen, wie die verschiedenen Hirnareale als System zusammenwirken, wie die verschiedenen Transmitter und Rezeptoren zusammenwirken, und wie Struktur und Funktion zusammenhängen auf der Basis von Konnektivitätsstudien und funktioneller Bildgebung.
Differenzierung des Broca-Areals
In Bezug auf die Sprache ist es den Jülicher Wissenschaftlern bereits gelungen, mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie ein altbekanntes Areal zu differenzieren: das Broca-Areal. Wenn es um die Bedeutung von Sprache geht, ist das Broca-Areal 45 aktiv, bei Grammatik und Lautanalyse dagegen Areal 44.
Individuelle Verhaltensunterschiede
Neurobiologen der Freien Universität Berlin haben erforscht, wie die Entwicklung des Gehirns individuelle Verhaltensunterschiede mitbestimmt. Sie haben in einer Studie beschrieben, warum Fruchtfliegen individuelle Verhaltensunterschiede trotz gleicher Genetik und gleicher Umweltbedingungen ausprägen.
Developmental Noise
Die Untersuchungen an Drosophila melanogaster zeigten, dass Individuen sehr unterschiedlich auf einen gleichbleibenden Seh-Reiz reagieren können. Diese individuellen Unterschiede im Verhalten seien über Wochen stabil gewesen und unabhängig von genetischer Variabilität und Umweltfaktoren. Unberechenbare Ungenauigkeiten in Entwicklungsprozessen (developmental noise) führen zu unterschiedlichen Verdrahtungen von bestimmten Nervenzellen im sehverarbeitenden Teil des Gehirns der Fliege.
Asymmetrie der Nerven-Verschaltungen
Als einen wichtigen Faktor, der zu Verhaltensunterschieden zwischen den Fliegen führt, bestimmten die Wissenschaftler die Asymmetrie von Nerven-Verschaltungen zwischen der rechten und linken Gehirnhälfte. Demnach steuern Fruchtfliegen mit symmetrischen Nervenzellverbindungen deutlich weniger direkt auf Objekte zu als Tiere mit asymmetrischen Gehirnen.
Sprache und Denken
Der Einfluss der Sprache auf das menschliche Denken könnte stärker sein als bislang angenommen. Das geht aus einer neuen Studie des Sprach-, Kognitions- und Neurowissenschaftlers Prof. Dr. Friedemann Pulvermüller und seinem Team aus dem Labor für Gehirn- und Sprachforschung der Freien Universität Berlin hervor.
Gehirnähnliche Netzwerke
Um diese Fragen zu beantworten, entwickeln Friedemann Pulvermüller und sein Forschungsteam neuronale Netzwerke, die strukturell dem menschlichen Gehirn nachempfunden sind und auf Erkenntnissen aus der Neurobiologie basieren. Diese Netzwerke sind nicht nur in ‚Areale‘ unterteilt, die denen des menschlichen Gehirns ähneln, sondern auch die Verbindungsstruktur zwischen diesen Arealen wurde der Großhirnrinde des Menschen nachgebildet.
Einfluss der Sprache auf abstrakte Begriffe
Besonders ausgeprägt ist der Einfluss der Sprache auf die Bildung abstrakter Begriffe wie „Schönheit“ oder „Frieden“. Diese umfassen viele verschiedene Sinneseindrücke, die aufgrund ihrer Vielfalt vom biologischen Lernmechanismus nicht erfasst werden können - ein Gemälde, ein Sonnenuntergang und ein Konzert haben nicht viel gemeinsam, können aber alle „schön“ sein.
Alzheimer-Erkrankung und Immunzellen
An der Charité - Universitätsmedizin Berlin versuchen Neurowissenschaftler dem Entstehungsmechanismen der Alzheimer-Erkrankung auf die Spur zu kommen. Ihre These: Bei der Alzheimer- Erkrankung kommt den Immunzellen des Gehirns eine Schlüsselrolle zu.
Entzündungsprozesse im Gehirn
Die Alzheimer-Erkrankung steht mit Entzündungsprozessen im Gehirn in Zusammenhang. Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer werden bestimmte Eiweiße in großen Mengen hergestellt und lagern sich teilweise als Klümpchen ab. Diese sollten eigentlich von den Mikroglia abgebaut werden. Im Versuch mit Mäusen zeigte sich allerdings, dass die Fresszellen nicht adäquat auf die störenden Eiweiße reagieren.
Mikroglia und Entzündungsstoffe
Die Charité-Wissenschaftler vermuten, dass sich diese Entzündungsstoffe negativ auf den Verlauf der Erkrankung auswirken. In Versuchen mit Alzheimer-Mäusen blockierte Heppners Arbeitsgruppe die Entzündungsstoffe. Diesen Therapieansatz wollen die Wissenschaftler nun auch am Menschen verfolgen.
Magersucht und Hirn-Atrophie
Bei einer Magersucht mergelt nicht nur der Körper aus, auch das Gehirn kann schrumpfen. Hirn-Atrophie nennen Experten das. Eine deutsche Studie ergab: Magersüchtige Jugendliche haben etwa 18 Prozent weniger Volumen an grauer Substanz als gesunde Gleichaltrige. Zugleich haben die Magersüchtigen rund 27 Prozent mehr Hirnflüssigkeit als die Gesunden.
Protein-Biosynthese im zentralen Nervensystem
Wegen der Mangelernährung ist die Protein-Biosynthese im zentralen Nervensystem niedriger - es werden nicht genügend Eiweiße hergestellt, um Nervenzellen fortlaufend zu reparieren oder zu regenerieren. Wenn die magersüchtige Person wieder zunimmt, dann normalisiert sich auch die Größe ihres Hirns.
Schäden durch Magersucht
Allerdings besteht gerade bei Jugendlichen die Gefahr, dass sich der Hippocampus und die Amygdala wegen der Magersucht nicht richtig entwickeln können - und die Patienten deswegen später leichter depressiv werden oder Angststörungen entwickeln.
Leptin als Therapieansatz
Hat eine magersüchtige Person auch die Diagnose Hirn-Atrophie bekommen, dann könnte das Hormon Leptin ein Ansatzpunkt für die Therapie sein. Leptin ist ein Hormon, das von Fettzellen hergestellt wird. Schon kurzes Fasten lässt den Leptin-Spiegel im Blut sinken, bei akut Magersüchtigen ist der Leptin-Spiegel noch niedriger.
Pseudo-Atrophie bei Magersucht
Mittlerweile ist jedoch klar: Es ist nur eine Pseudo-Atrophie. Bei der Magersucht normalisiert sich das Hirnvolumen wieder, sobald sich das Gewicht normalisiert - zumindest zu einem großen Teil.
Biologische Narbe im Gehirn
Anorexie kann eine „biologische Narbe“ im Hirn hinterlassen kann. Wenn eine Jugendliche magersüchtig ist, dann wird viel zu wenig Östrogen produziert. Da können sich bestimmte Hirngebiete kaum weiterentwickeln, vor allem nicht der Hippocampus und die Amygdala. Doch wenn diese zwei Hirnareale in ihrer Entwicklung gestört werden, dann kann das möglicherweise verantwortlich dafür sein, dass jemand später depressiv wird oder eine Angststörung entwickelt.