Hypoxisch-Ischämische Enzephalopathie: Ursachen, Folgen und Neue Therapieansätze bei Neugeborenen

Ein Sauerstoffmangel (Asphyxie) während oder kurz nach der Geburt kann bei Neugeborenen zu schweren Hirnschäden führen, einer Erkrankung, die als hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE) bekannt ist. Diese Schädigung kann weitreichende Folgen für die Entwicklung des Kindes haben. Etwa 6 bis 9 von 1.000 Babys sind betroffen. Für die meisten Eltern ist die Geburt ihres Kindes ein lang ersehnter und emotionaler Moment. Doch wenn unmittelbar nach der Entbindung die Diagnose „hypoxischer Hirnschaden“ im Raum steht, bricht für viele Eltern eine Welt zusammen. Plötzlich steht nicht mehr das Glück über das Neugeborene im Mittelpunkt, sondern die Angst um die Zukunft des Kindes. Betroffene Eltern sind in dieser Situation häufig von Unsicherheit und Schuldgefühlen geplagt. Warum ist das passiert? Hätte der Schaden verhindert werden können? Besonders schwer zu verkraften ist es, wenn sich im Nachhinein herausstellt, dass der Schaden vermeidbar gewesen wäre.

Ursachen und Risikofaktoren

Ein hypoxischer Hirnschaden entsteht, wenn das Gehirn eines Neugeborenen unter der Geburt nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Solche Situationen treten häufig in schwierigen Geburtsverläufen auf. Dabei ist es wichtig zu verstehen, dass nicht jede kurzfristige Sauerstoffunterversorgung zwangsläufig zu einem bleibenden Schaden führt. Bleibt der Sauerstoffmangel jedoch über einen längeren Zeitraum bestehen oder wird nicht rechtzeitig auf die kritische Situation reagiert, kann das empfindliche Gehirn des Neugeborenen nachhaltig geschädigt werden. Neben den Fehlern unter der Geburt kann auch die Erstversorgung des Kindes nach der Geburt mangelhaft sein. Wenn ein Kind nach der Geburt Anzeichen einer Sauerstoffunterversorgung zeigt, wie etwa auffällige Werte in der Blutgasanalyse oder niedrige APGAR-Werte (s.u.) oder Auffälligkeiten beim Kreislauf, muss es unverzüglich und richtig beatmet werden.

Verschiedenste Ursachen können einen Sauerstoffmangel im Gehirn auslösen. Vor und während der Geburt können Komplikationen auftreten, die zu Hirnschäden durch Sauerstoffmangel führen können. Dazu gehören unter anderem eine Sauerstoff-Mangelversorgung, eine vorzeitige Plazentalösung oder eine eingeklemmte Nabelschnur.

Mehrere Faktoren können das Risiko eines hypoxischen Hirnschadens erhöhen. Dazu gehören:

• Schwierige Geburtsverläufe: Situationen, in denen es zu Komplikationen wie einer Nabelschnurumschlingung oder einer Beckenendlage kommt. Bei Beckenendlage des Babys drückt zum Beispiel der kindliche Kopf in der Endphase in der Regel auf die Nabelschnur und klemmt damit die Luftversorgung ab. Auch der gefürchtete Geburtsstillstand bei einer normalen Steißgeburt führt in manchen Fällen zu einem Hirnschaden nach Sauerstoffmangel.

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• Mütterliche Gesundheitsprobleme: Erkrankungen der Mutter wie Präeklampsie oder Diabetes können die Sauerstoffversorgung des Babys beeinträchtigen.

• Frühgeburt: Frühgeborene sind besonders gefährdet, da ihr Gehirn noch nicht vollständig entwickelt ist. Übertragene Babys, die länger als 42 Wochen im Bauch der Mutter waren, sowie Frühgeborene sind besonders gefährdet. Letztere haben ein zwanzigfach erhöhtes Risiko, einen Sauerstoffmangel zu erleiden.

• Fehler bei der medizinischen Betreuung: Verzögerungen bei der Durchführung eines Kaiserschnitts oder eine unzureichende Überwachung der kindlichen Herztöne können zu einem Sauerstoffmangel führen.

Diagnose

Die Diagnose eines hypoxischen Hirnschadens basiert auf verschiedenen Faktoren:

• Klinische Anzeichen: Dazu gehören Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und eine beeinträchtigte Atmung. Eltern sind während der Geburt voll und ganz auf die Gesundheit ihres Kindes fokussiert und entwickeln dabei oft ein feines Gespür dafür, wenn etwas nicht stimmt. Selbst wenn sie die medizinischen Details nicht kennen, nehmen sie oft wahr, wenn der Geburtsverlauf oder der Zustand des Neugeborenen von der erwarteten „Normalität“ abweichen.
• APGAR-Werte: Der APGAR-Test wird direkt nach der Geburt mehrmals erhoben und bewertet Atmung, Puls, Muskeltonus, Reflexe und Hautfarbe.
• Blutgasanalyse: Diese kann unter der Geburt als sogenannte Fetalblutanalyse oder nach der Geburt meist anhand von Nabelschnurblut durchgeführt werden, um den pH-Wert und den Sauerstoffgehalt im Blut des Babys zu kontrollieren.
• Bildgebende Verfahren: Mittels Magnetresonanztomographie (MRT) können Hirnschäden sichtbar gemacht werden. Wenn Ihr Kind zu uns in die Neuropädiatrie kommt, führen wir umfassende Untersuchungen durch: eine ausführliche klinisch-neurologische Untersuchung, ein EEG, um Allgemeinveränderungen sowie eventuell verdeckte Zeichen für Epilepsie zu finden, visuell und akustisch evozierte Potenziale - hierbei reizen wir ein Sinnesorgan, um die Durchgängigkeit der Wahrnehmung zu testen, MRT-Bildgebung im Verlauf der Reha, um das volle Ausmaß der Schädigung zu sehen und Komplikationen auszuschließen.

Folgen eines hypoxischen Hirnschadens

Ein hypoxischer Hirnschaden kann ganz unterschiedliche Auswirkungen haben. Während manche Kinder nur leichte Einschränkungen haben, sind andere ihr Leben lang schwer- oder gar schwerstbehindert und auf umfassende Pflege angewiesen. Die Folgen reichen von leichten kognitiven Einschränkungen bis hin zu schweren Behinderungen wie einer Cerebralparese. Die Schwere der Schädigung hängt von der Dauer und dem Ausmaß des Sauerstoffmangels ab. Zu den möglichen Folgen gehören:

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• Cerebralparese (CP): Ein hypoxischer Hirnschaden kann eine Cerebralparese (CP) (oft auch „Zerebralparese“ geschrieben) nach sich ziehen. Die CP ist eine chronische Bewegungsstörung, die sich durch spastische Lähmungen, Koordinationsprobleme oder andere motorische Beeinträchtigungen äußern kann. Je nach Schweregrad kann dies bedeuten, dass ein Kind Probleme beim Greifen, Sitzen oder Laufen hat. Manche Kinder sind dauerhaft auf einen Rollstuhl angewiesen, andere haben Schwierigkeiten beim Sprechen oder Schlucken. Auch feinmotorische Aufgaben wie das selbstständige Essen oder Schreiben können eingeschränkt sein. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass nicht jede Cerebralparese auf einer Sauerstoffunterversorgung unter der Geburt beruht. Es gibt auch andere Ursachen wie genetische Faktoren oder Infektionen in der Schwangerschaft.
• Periventrikuläre Leukomalazie (PVL): Eine besondere Form des hypoxischen Hirnschadens ist die periventrikuläre Leukomalazie (PVL). Dabei handelt es sich um eine Schädigung der sogenannten weißen Substanz des Gehirns, also der Nervenbahnen, die für die Weiterleitung von Signalen verantwortlich sind. Besonders betroffen sind Frühgeborene, da ihr Gehirn in diesen Regionen besonders empfindlich auf Sauerstoffmangel und Durchblutungsstörungen reagiert. Die Folgen einer PVL ähneln denen anderer hypoxisch-ischämischer Hirnschäden, reichen aber oft von spastischen Lähmungen (häufig der Beine) über Entwicklungsverzögerungen bis hin zu kognitiven Einschränkungen. Aus juristischer Sicht ist entscheidend, ob die medizinische Betreuung rund um die Frühgeburt den geltenden Standards entsprach. Kommt es in diesen Situationen zu Verzögerungen oder Versäumnissen, kann dies einen Behandlungsfehler darstellen.
• Kognitive Beeinträchtigungen: Lernschwierigkeiten, Aufmerksamkeitsdefizite und andere kognitive Probleme können auftreten.
• Epilepsie: Krampfanfälle können eine Folge des Hirnschadens sein.
• Entwicklungsverzögerungen: Die motorische, sprachliche und soziale Entwicklung kann beeinträchtigt sein.
• Verhaltensauffälligkeiten: Im Kindergartenalter treten meistens erhebliche Verhaltensauffälligkeiten auf. Anders als gleichaltrige können Kinder mit frühkindlichen Hirnschädigungen Regeln und Werte schlechter verinnerlichen. Die Kinder zeigen Verhaltensauffälligkeiten, da sie mit den sozialen und intellektuellen Anforderungen des Kindergartens überfordert sind. Dies führt häufig zu Problemen, da Erzieher*innen die Verhaltensauffälligkeiten als Erziehungsfehler deuten und die Eltern durch eine solche Fehleinschätzung unter zusätzlichen Druck geraten.

Aktuelle Behandlungsansätze

Bisher gibt es nur eine einzige Behandlungsmöglichkeit: die sogenannte Kühlungstherapie, bei der das Kind für 72 Stunden leicht heruntergekühlt wird. Sie muss jedoch innerhalb der ersten sechs Lebensstunden begonnen werden und hilft nicht allen Kindern. Kinder, die unter Sauerstoffmangel geboren werden, müssen umgehend behandelt werden, denn diese Situation schädigt das Gehirn und bedeutet akute Lebensgefahr. Um dem entgegenzuwirken, wird seit einigen Jahren die sogenannte therapeutische Hypothermie eingesetzt. Die Körpertemperatur der Neugeborenen wird dabei für mehrere Tage auf rund 33 Grad Celsius abgesenkt und danach allmählich wieder erhöht. „Durch die Abkühlung verlangsamt sich der Stoffwechsel und man gibt dem Gehirn die Möglichkeit zur Regeneration. Das erhöht die Überlebenschancen und senkt das Risiko für Spätfolgen“, erläutert Prof. Hemmen Sabir. Der Leiter der Sektion Neonatologie und Intensivmedizin erklärt, dass betroffene Neugeborene mit Hypothermie behandelt werden. Eine kühlende Matratze sorge für eine kontrollierte, künstliche Unterkühlung des Stoffwechsels. So werden die Körperfunktionen beim Baby reduziert.

Die Kühlungstherapie ist jedoch nicht immer wirksam, und es besteht weiterhin ein Bedarf an zusätzlichen Behandlungsoptionen.

Neue Forschungsergebnisse und Therapieansätze

Forschende arbeiten intensiv an neuen Ansätzen zur Behandlung von hypoxischen Hirnschäden. Einige vielversprechende Entwicklungen sind:

• Neutrophile Granulozyten: „Unsere Ergebnisse belegen, dass Neutrophile zu einem späteren Zeitpunkt erneut einwandern und dann helfen, die unterbrochenen Entwicklungsprozesse wiederherzustellen. Somit eröffnen sich neue Perspektiven für therapeutische Ansätze, zusätzlich zur Kühlung der Kinder“, sagt PD Dr. Die Forschenden haben im Mausmodell sowohl die frühe als auch die späte Krankheitsphase eingehend untersucht. Wurden die Neutrophilen im späteren Krankheitsverlauf entfernt, heilte das Gehirn deutlich schlechter. Es entstanden weniger neue Blutgefäße und die Entwicklung der schützenden Markscheiden der Nervenzellen war gestört. Bereits bekannt ist, dass direkt nach der Schädigung des Gehirns neutrophile Granulozyten in das betroffene Gebiet einwandern und dort z.B. durch aggressive Sauerstoffradikale weiteres Hirngewebe schädigen. Das entspricht ihrer bekannten Rolle als „entzündliche“ Zellen.
• Medikamentöse Therapien: Im Kleintiermodell haben Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und des DZNE eine Behandlung mit 25 verschiedenen Wirkstoffen getestet. Sieben Substanzen erwiesen sich dabei als wirkungsvoller als die Standardtherapie der künstlichen Kühlung: am besten schnitt Koffein ab. „Die Behandlung mit Koffein war am effektivsten, der Verlust an Hirnsubstanz in diesem Fall am geringsten und auch deutlich niedriger als bei der Kühlungstherapie“, sagt Sabir. „Von Koffein weiß man, dass es entzündungshemmend wirkt. Unsere Studie belegt, dass Koffein auch extrem neuroprotektiv ist.“ Sechs weitere Wirkstoffe schnitten ebenfalls besser ab als die Standardtherapie. Dazu gehören unter anderem das Hormon Melatonin, ein Gichtmittel, ein Wirkstoff gegen Allergien und Fischöl. „Der Vorteil einer medikamentösen Behandlung liegt darin, dass dafür keine komplexe Apparatemedizin erforderlich ist. Wenn sich Koffein tatsächlich als Mittel der Wahl herausstellt, hätten wir zudem einen Wirkstoff, der billig und leicht verfügbar ist. Diese Form der Therapie wäre für Entwicklungsländer besonders gut geeignet. Aber natürlich könnte man sie auch in den Industrienationen einsetzen, wenn sie der Kühlungstherapie überlegen ist“, so Sabir. Vor einer Erprobung am Menschen seien jedoch zusätzliche Studien im Tiermodell erforderlich und die Wirkungsweise der verschiedenen Substanzen noch genauer zu untersuchen, um den bestmöglichen Wirkstoff oder etwaige Kombinationen zu identifizieren. Die Bonner Forschenden stehen dazu in Kontakt mit internationalen Partnern.
• Darm-Hirn-Achse: Ein Forschungsteam aus Essen und Berlin will nun herausfinden, welche Rolle der Darm und seine Bakterien - das sogenannte Mikrobiom - sowie eine spezielle Immunzellpopulation, sogenannte regulatorische T-Zellen, dabei spielen. Denn die Entwicklung des Darms, des Immunsystems und Gehirns stehen in enger Wechselwirkung. Mit modernsten molekularbiologischen und bildgebenden Verfahren untersuchen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, wie eine Hirnschädigung nach Sauerstoffmangel während der Geburt das Darmmikrobiom verändert, wie dies die geschlechtsabhängige Funktion regulatorischer T-Zellen beeinflusst und wie sich das auf die Gehirnentwicklung auswirkt. Auf diese Weise sollen neue Ansätze zur Behandlung und Vorbeugung späterer Erkrankungen entwickelt werden - zum Beispiel durch gezielte Unterstützung des Darmmikrobioms.

Rechtliche Aspekte

Aus juristischer Sicht ist bei der Frage, ob bei einem hypoxischen Hirnschaden ein geburtshilflicher Behandlungsfehler vorliegt, entscheidend, ob während der Geburt alle medizinischen Standards eingehalten wurden: Haben die behandelnden Ärzte und das gesamte medizinische Personal bei der Geburt nach den jeweils geltenden medizinischen Richtlinien und anerkannten Regeln der ärztlichen Kunst gehandelt? Der Standard richtet sich dabei nach dem Stand der Medizin und den Vorgaben, die für das jeweilige Versorgungsumfeld gelten - im Fall eines Geburtsschadens also nach den medizinischen Standards, die in der jeweiligen Einrichtung für eine Geburt (z.B. Dabei wird wiederum nach einem einfachen und einem groben Behandlungsfehler unterschieden. Ein grober Behandlungsfehler bei einer Geburt liegt vor, wenn gegen elementare Standards verstoßen wurde, also wenn ein Verhalten vorliegt, das aus objektiver Sicht eines erfahrenen Arztes oder einer Hebamme nicht nachvollziehbar erscheint. Dann kann es zu einer Beweislastumkehr kommen. In einem solchen Fall müsste die Klinik (bzw.

Neben Behandlungsfehlern sind auch Aufklärungsfehler bei hypoxischen Hirnschäden ein immer wiederkehrendes Thema in Gerichtsverfahren. Eltern müssen insbesondere in Situationen mit erhöhtem Risiko rechtzeitig und umfassend aufgeklärt werden. Dazu gehört zum Beispiel die Aufklärung über die Möglichkeit einer Notfall-Sectio bei kritischen CTG-Befunden oder bei einem bereits festgestellten Sauerstoffmangel.

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Im Arzthaftungsrecht gilt: Der Patient muss grundsätzlich beweisen, dass ein Fehler vorlag und dieser den Schaden verursacht hat. Bei groben Behandlungsfehlern oder Aufklärungsversäumnissen kann sich die Beweislast jedoch umkehren. In einem Rechtsstreit sind daher medizinische Gutachten und die genaue Analyse der Patientenakte von entscheidender Bedeutung. Die Patientenakte dokumentiert den gesamten Behandlungsverlauf und ist ein zentrales Beweismittel, um mögliche Pflichtverletzungen und Behandlungsfehler nachzuweisen. Insbesondere bei Geburtsschäden wie dem hypoxischen Hirnschaden lässt sich anhand der Akte nachvollziehen, ob z.B. kritische CTG-Befunde korrekt erkannt wurden und rechtzeitig und mit den notwendigen Maßnahmen darauf reagiert wurde.

Betroffene Familien können Schmerzensgeld und Schadensersatz verlangen. Erstattet werden können unter anderem Kosten für Pflege, Therapien, behindertengerechte Umbauten sowie ein möglicher Verdienstausfall der Eltern. Welche Ansprüche im Einzelfall bestehen, hängt maßgeblich von der Schwere der Schädigung und den daraus resultierenden Beeinträchtigungen ab. Bei einer schweren Behinderung mit lebenslanger Pflegebedürftigkeit stehen natürlich ganz andere Ansprüche im Vordergrund als bei einem leichten Geburtsschaden.

Betroffene Familien sollten zeitnah alle relevanten Informationen zusammentragen, um ihre rechtlichen Chancen auf die ihnen zustehenden Ansprüche optimal zu nutzen.

Unterstützung für betroffene Familien

Ein hypoxischer Hirnschaden ist nicht nur in medizinischer, sondern auch in juristischer Hinsicht ein Thema mit weitreichenden Folgen für die betroffenen Familien. Die Sorge um die Zukunft des Kindes kosten Eltern und Angehörige große Kraft - physisch wie psychisch. Es gibt zahlreiche Organisationen und Selbsthilfegruppen, die betroffenen Familien Unterstützung anbieten. Diese können helfen, mit der emotionalen Belastung umzugehen, Informationen über Therapiemöglichkeiten zu erhalten und sich mit anderen Betroffenen auszutauschen.

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