Einführung
Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) sind Entwicklungsstörungen, die sich auf die soziale Interaktion, Kommunikation und das Verhalten auswirken. Die Forschung hat in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte bei der Aufdeckung der neuronalen Grundlagen des Autismus gemacht. Dieser Artikel beleuchtet die Unterschiede im Gehirn von Menschen mit Autismus, von der Mikroebene der neuronalen Verbindungen bis hin zu Unterschieden in der Gehirnstruktur und -funktion.
Was ist Autismus?
Autismus ist eine angeborene Entwicklungsstörung, die unterschiedlich ausgeprägt sein kann. Menschen mit Autismus nehmen die Welt auf ihre eigene Weise wahr. Es fällt ihnen schwerer, die Gefühle und Bedürfnisse anderer Menschen zu verstehen und ihre Gedanken und Gefühle auszudrücken. Dadurch ist es für sie schwieriger, mit anderen Menschen in Beziehung zu treten. Mit der richtigen Unterstützung können sie dennoch ein zufriedenes Leben führen und an der Gesellschaft teilhaben. Menschen mit Autismus sind sehr unterschiedlich: Manche können gut für sich selbst sorgen und leben selbstständig - auch wenn einige in bestimmten Bereichen Unterstützung benötigen.
Die Heterogenität des Autismus-Spektrums
Autismus manifestiert sich in vielfältigen Formen, weshalb Fachleute von einer Autismus-Spektrum-Störung (ASS) sprechen. Häufige Merkmale im Autismus-Spektrum sind ein besonderer Umgang mit anderen Menschen. Viele Menschen mit Autismus vermeiden Blickkontakt, können sich nur schwer in andere hineinversetzen oder Ironie verstehen. Manche von ihnen haben Schwierigkeiten beim Sprechen lernen oder sprechen eher monoton. Typisch kann auch sein, dass feste Rituale und Routinen sehr wichtig sind. Menschen mit Autismus oder ADHS werden auch als neurodivergent bezeichnet, weil ihr Gehirn anders arbeitet als beim Durchschnitt.
Unterschiede in der Gehirnstruktur und -funktion
Hirnasymmetrie und Lateralisierung
Häufig ist bei Menschen mit Autismus die Informations- und Wahrnehmungsverarbeitung im Gehirn betroffen, die sich auf die Entwicklung der sozialen Interaktion, der Kommunikation und des Verhaltensrepertoires auswirkt. So weisen sie im Vergleich zu nicht-autistischen Personen subtile Veränderungen in der Asymmetrie der Gehirnstruktur auf und eine geringere Lateralität der funktionellen Aktivierung, in Bezug auf die Verwendung der linken oder rechten Hemisphäre im Gehirn. Eine Ursache verorten Forschende in gestörten Mustern der Hirnasymmetrie, die möglicherweise mit einer abweichenden Lateralisierung funktioneller Prozesse zusammenhängen. „Asymmetrie ist ein Schlüsselmerkmal der Gehirnorganisation, sie unterstützt ein flexibles Zusammenspiel zwischen lokalen neuronalen Modulen, die mit der funktionellen Spezialisierung verknüpft sind, die der menschlichen Kognition zugrunde liegt.“, erklärt Bin Wan, Erstautor der Studie. Gemeinsam mit Kolleg*innen aus Kanada hat der Forscher Hirnscan-Daten von 140 autistischen Personen und 143 nicht-autistischen Personen im Alter von fünf bis vierzig Jahren ausgewertet, um Ungleichgewichte auf Systemebene in den Hemisphären bei Autismus zu untersuchen. „Wir beobachteten eine verminderte linksgerichtete funktionelle Asymmetrie der Sprachnetzwerksorganisation bei Personen mit Autismus im Vergleich zu nicht-autistischen Personen. Während die Asymmetrie der Sprachnetzwerke bei letzteren in verschiedenen Altersgruppen variierte, war dies bei Autismus nicht der Fall.
Funktionelle Konnektivität
Ein weiteres wichtiges Forschungsgebiet ist die Untersuchung der funktionellen Konnektivität im Gehirn von Menschen mit Autismus. Studien deuten darauf hin, dass die Verständigung zwischen einzelnen Hirnarealen gestört sein kann. Eine am Fachbereich Psychologie der UVA veröffentlichte Arbeit, berechnet die Leitfähigkeit neuronaler Axone und ihrer Fähigkeit, Informationen durch das Gehirn zu transportieren.
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Eine Studie, die auf dem Treffen der Neuropsychological Society in St. Louis vorgestellt wurde, befasste sich mit der Fähigkeit von Autisten, geometrische Figuren zu erkennen. Es zeigte sich, dass autistische Probanden subtile Abweichungen in den Figuren bemerkten, die von nicht-autistischen Probanden übersehen wurden. Dies deutet darauf hin, dass der hintere Teil des Gehirns, der mehr in der Wahrnehmung von Details involviert ist, bei Autisten möglicherweise anders funktioniert.
Sensorische Verarbeitung
Menschen mit Autismus können eine veränderte sensorische Verarbeitung aufweisen. Informationen aus den Sinnesorganen können sehr intensiv wahrgenommen werden (intensiv angenehm, aber auch intensiv unangenehm). Es können teilweise auch Informationen ins Bewusstsein kommen, welche üblicherweise nicht registriert werden (zum Beispiel das Hören des Herzschlags, der Geräusche von Neonröhren und ähnliches). Dadurch reagieren viele sehr empfindlich auf Reize in verschiedenen Situationen. Filterprobleme in Bezug auf bedeutende und unbedeutende Reize können in manchen Situationen zur Folge haben, dass beispielsweise bei einem Gespräch die Hintergrundgeräusche gleich laut sind wie die Sprache, auf die man seine Aufmerksamkeit richten möchte. Manchmal wird das Gehirn von Reizen regelrecht „überschwemmt“ und es kommt zu Reizüberflutungen. Diese können zu einem völligen Chaos im Gehirn führen und sich in körperlichen Schmerzen, Stress, Angst und Panikreaktionen sowie völliger Handlungsunfähigkeit ausdrücken. Es besteht die Tendenz, die Aufmerksamkeit in vielen Situationen eher auf Details zu richten und nicht auf die Situation als Ganzes und die Zusammenhänge.
Eine aktuelle Studie der TU Dresden liefert erste direkte Beweise dafür, dass Autismus mit einer unterschiedlichen Verarbeitung visueller Reize im magnocellulären lateralen Kniehöcker (mLGN) verbunden ist, einer kleinen, aber entscheidenden Struktur im Gehirn. Das mLGN überträgt visuelle Informationen vom Auge zur Hirnrinde. Eine Spezialisierung des mLGN ist die Wahrnehmung von Bewegung. Bewegung spielt auch eine Rolle bei der sozialen Interaktion und Kommunikation, beispielsweise bei der Wahrnehmung von Gesichtsbewegungen beim Lachen oder Sprechen.
Spiegelneuronen
Die Erkenntnis wuchs, dass jedes menschliche Gehirn anders arbeitet. Darin liegt ein großes Potenzial für alle. Das Phänomen "Autismus" wird inzwischen sehr gut beschrieben. Hirnforscher haben sich ausgiebig mit den Ursachen von Autismus beschäftigt. Die Grundlage bildete der italienische Wissenschaftler Giacomo Rizzolatti, der Anfang der 1990er-Jahre eine besondere Art von Nervenzellen entdeckte. Rizzolatti hatte eine hauchdünne Elektrode ins Gehirn eines Affen eingesetzt, um damit etwas über Hirnaktivitäten bei Bewegungen herauszufinden. Für Rizzolattis Forscherteam war das nichts Neues. Dann aber geschah das Erstaunliche. Während einer Versuchspause, als einer der Wissenschaftler selbst zu etwas Essbarem griff, schlug das Messgerät erneut aus. Nach mehreren Versuchen stand fest: Hirnzellen, die eigene Bewegungen steuern, reagieren auch auf das Verhalten von anderen. Rizzolatti taufte diese bis dato unbekannte Art von Nervenzellen "Spiegelneurone", denn offenbar konnten sie fremde Handlungen widerspiegeln. Doch nicht nur das: Die Spiegelzellen waren auch dann aktiv, wenn der Affe den Griff in die Schale zwar beobachtete, das Ergreifen der Nüsse aber durch einen Sichtschutz verdeckt war. Auch im menschlichen Gehirn fanden Forscher in der Folge Spiegelzellen in allen Zentren des Gehirns, die das Erleben und Verhalten steuern. Ihre zentrale Funktion scheint zu sein, das zu reflektieren, was in unseren Mitmenschen vor sich geht. Nervenzellen im Gehirn könnten also dafür verantwortlich sein, dass wir intuitiv Handlungen vorausahnen, noch bevor sie geschehen. Der Anblick, wie sich ein anderer einen Splitter unter den Fingernagel rammt, lässt auch uns den Schmerz wahrhaft mitfühlen. Wahrscheinlich liegt es an den Spiegelneuronen, dass wir gesehenes Verhalten imitieren: ob als Baby das Lächeln der Mutter, ob als Erwachsene, meist unbewusst, die Gesichtszüge, Stimmungen und Körperhaltungen unseres Gegenübers.
Wissenschaftler wie Vilayanur Ramachandran sahen in Spiegelneuronen lange Zeit einen Schlüssel für viele offene Fragen in der Autismusforschung. Der Forscher versuchte zu erklären, warum sich bei einer Person mit Autismus im Inneren nichts regt, wenn er beispielsweise jemanden lachen sieht. Um die Hirnaktivität von Menschen mit Autismus zu messen, benutzte Ramachandran die Elektroenzephalografie (EEG). Dabei zeichnet das EEG die Hirnwellen über äußere Messfühler auf. Schon lange war bekannt, dass die My-Welle jedes Mal unterdrückt wird, wenn eine Person eine Muskelbewegung ausführt - zum Beispiel ihre Hand öffnet und schließt. Ramachandran fand nun heraus, dass bei Menschen mit Autismus die My-Welle nur bei eigener Bewegungsausführung unterdrückt wird, nicht jedoch, wenn sie beobachten, wie ein anderer die Bewegung ausführt. Bildgebende Verfahren unterstützten die Hypothese zunächst. Die Kernspintomographie bildet beispielsweise anhand von elektromagnetischen Feldern den Zustand von Gewebe und Organen ab. Erblicken wir zum Beispiel einen Menschen, so wird das "Gesichts-Erkennungs-Areal" im Gehirn aktiviert. Betrachtet eine Person mit Autismus hingegen ein Gesicht, bleibt dieses Areal stumm. Stattdessen schaltet sich ein anderer Bereich ein, den Gesunde zur allgemeinen Objekterkennung nutzen. Mithilfe der Spiegelzellen lassen sich aber nicht alle Aspekte von Autismus erklären, wie zum Beispiel das typische Vermeiden von Blickkontakt, das stereotype Wiederholen von Bewegungen oder eine allgemeine Überempfindlichkeit, insbesondere gegen bestimmte Geräusche.
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Im Laufe der Jahre kamen Forscher zu widersprüchlichen Ergebnissen. Einige Studien bescheinigten Menschen mit Autismus etwa gesunde Spiegelneuronen. Eine Untersuchung von einem internationalen Forscherteam aus Deutschland, Frankreich und Australien von 2018 kam zu dem Schluss, dass es nicht genügend Evidenz dafür gibt, um die Spiegelneuronen als alleinige Täter schuldig für Autismus-Störungen zu sprechen. Laut der Forscher ist es vielmehr ist es ein ganzes Netzwerk an Nervenzellen, die für Autismus verantwortlich sind. Die Spiegelneuronen machen dabei nur eine Schicht von vielen aus. Auch eine Studie von britischen Forschern von 2020 unterstützt diese erweiterte Spiegelneuronen-Hypothese.
Zerebrospinalflüssigkeit
Untersuchungen von der University North Dakota zeigten, dass Kleinkinder mit autistischen Symptomen schon als Babys durch mehr Hirnflüssigkeit auffielen als bei gesunden Gleichaltrigen üblich. Die überschüssige Menge an Hirnflüssigkeit blieb im Verlaufe der nachfolgenden Lebensmonate im Umfang erhalten. Da Hirnflüssigkeit in Standard-MRT-Aufnahmen leicht zu erkennen ist, kann diese, so die Experten, lange vor den ersten Autismus Symptomen als möglicher früher Biomarker für die spätere Verhaltensstörung genutzt werden. Wissenschaftler von der University North Dakota dokumentierten die Hirnentwicklung von 343 Säuglingen, von denen 221 autistische Geschwister hatten, mit Magnetresonanztomographie-Aufnahmen (MRT) im Alter von 6, 12 und 24 Monaten. Bei 47 von ihnen wurde im Alter von zwei Jahren Autismus auf herkömmliche Weise in Verhaltenstests diagnostiziert. Unterschiede in der Hirnentwicklung im Vergleich zu den gesunden Kindern zeigten ihre MRT-Bilder allerdings schon ab dem Alter von sechs Monaten an. Ab diesem Zeitpunkt wurde bei ihnen eine um bis zu 15 Prozent größere Menge an Hirnflüssigkeit beobachtet, die sich in den nachfolgenden Monaten auch nicht verringerte. Je stärker die Autismus-Symptome bei den Zweijährigen ausgeprägt waren, umso grösser fiel auch die Differenz in der Menge der Hirnflüssigkeit aus. Einzig über die Abschätzung der Gehirnflüssigkeitsmenge hätte die Entwicklung von Autismus mit 70-prozentiger Genauigkeit vorhergesagt werden können.
Genetische und umweltbedingte Faktoren
Verschiedene Studien deuten darauf hin, dass Autismus genetisch bedingt ist. Hat der Vater oder die Mutter eine Autismus-Störung, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass auch das Kind betroffen ist Unterschiedliche Studien identifizieren jedoch jeweils andere Erbgut-Abschnitte als autismusverdächtig - zum Beispiel das Fehlen oder eine Verdopplung bestimmter Abschnitte der Chromosomen. Eine bekannte und gut erforschte Veränderung ist das sogenannte fragile-X-Syndrom. Dabei ist ein Abschnitt des X-Chromosoms verändert. Nicht alle Menschen mit einem fragilen-X-Syndrom haben jedoch auch eine Autismus-Störung. Forscher vermuten daher, dass erst ein komplexes Zusammenspiel aus genetischen und umweltbedingten Faktoren zu Autismus führt. Welche Faktoren das sind und wie sie zu gewichten sind, gilt es noch zu entschlüsseln.
Komplikationen während der Schwangerschaft können eine Rolle spielen. Dazu gehört insbesondere eine Infektion mit Rötelnviren oder eine Frühgeburt. Nehmen Schwangere bestimmte Medikamente zur Behandlung von Epilepsie ein (vor allem den Wirkstoff Valproinsäure), erhöht dies das Risiko ebenfalls.
Bedeutung der Forschung für Diagnose und Therapie
Das Verständnis der Unterschiede im Gehirn von Menschen mit Autismus ist entscheidend für die Entwicklung besserer Diagnosemethoden und Therapien. Frühe Biomarker, wie die Menge an Hirnflüssigkeit, könnten in Zukunft eine frühere Diagnose ermöglichen. Therapien, die auf die spezifischen neuronalen Besonderheiten von Menschen mit Autismus zugeschnitten sind, könnten effektiver sein als allgemeine Ansätze.
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Allgemein soll eine Behandlung:
- die Lebensqualität verbessern
- die gesellschaftliche Teilhabe fördern
- die Selbstständigkeit und Unabhängigkeit von Menschen mit Autismus fördern
In welchem Maß dies gelingt, hängt wesentlich von der individuellen Ausprägung des Autismus, vom Zeitpunkt des Therapiebeginns und dem Umfang der Unterstützung ab. Bei Kindern wird nach der Diagnose ein individueller Behandlungsplan erstellt. Dieser kann folgende Elemente enthalten:
- Verhaltenstherapie, einschließlich sozialem Kompetenztraining
- Logopädie
- Ergotherapie
- Information und Beratung (Psychoedukation)