Synapsen spielen eine entscheidende Rolle bei der Signalübertragung im Nervensystem. Sie ermöglichen es einem Neuron, ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder eine Effektorzelle weiterzugeben. Das Neuron, welches das Signal sendet, wird als präsynaptisches Neuron bezeichnet, während das empfangende Neuron als postsynaptisches Neuron bezeichnet wird. Innerhalb dieses komplexen Systems gibt es zwei Haupttypen von Synapsen: erregende und hemmende, die unterschiedliche Funktionen bei der Steuerung der neuronalen Aktivität erfüllen.
Grundlagen der synaptischen Übertragung
Die Synapse ist der Bereich, in dem die Kommunikation zwischen zwei Neuronen stattfindet. Zwischen den Zellen befindet sich ein schmaler Spalt, der synaptische Spalt. Neurotransmitter vermitteln die Interaktion zwischen den Zellen und übertragen die Signale.
Die Rolle von Neurotransmittern
Wenn ein Aktionspotential das synaptische Endknöpfchen erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Calciumionenkanäle. Der Einstrom von Ca2+-Ionen in das Endknöpfchen aktiviert transmittergefüllte Vesikel. Diese Vesikel bewegen sich in Richtung der präsynaptischen Zellmembran und setzen den Neurotransmitter (z.B. Acetylcholin) durch Exocytose frei.
Die motorische Endplatte als Beispiel für eine erregende Synapse
Die motorische Endplatte ist ein typisches Beispiel für eine erregende Synapse. Hier bewirkt Acetylcholin die Öffnung von transmittergesteuerten Natriumionenkanälen auf der postsynaptischen Seite. Der Einstrom von Natriumionen depolarisiert die postsynaptische Membran, wodurch ein EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential) entsteht.
Erregende Synapsen: Förderung der Signalweiterleitung
Mechanismus der Erregung
Erregende Synapsen fördern die Weiterleitung von Depolarisationen. Sie verfügen über Transmitter, welche die Durchlässigkeit für Na+-Ionen erhöhen. Wenn Neurotransmitter wie Glutamat an Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden, öffnen sich Natrium-Ionen-Kanäle. Dies führt zu einem Einstrom von Na+-Ionen in die Zelle und somit zu einer Depolarisation.
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Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)
Die Depolarisation der postsynaptischen Membran wird als exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) bezeichnet. Das EPSP ist ein amplitudenmoduliertes Signal, dessen Spannung die Stärke des übertragenen Impulses widerspiegelt. Je mehr Natriumionen in die Zelle einströmen, desto stärker ist die Depolarisation und desto größer das EPSP.
Die Bedeutung von EPSP für die Auslösung von Aktionspotentialen
EPSPs tragen dazu bei, das Membranpotential der postsynaptischen Zelle in Richtung des Schwellenwerts zu verschieben, der für die Auslösung eines Aktionspotentials erforderlich ist. Wenn die Summe der EPSPs an einem Neuron ausreicht, um den Schwellenwert am Axonhügel zu überschreiten, wird ein Aktionspotential ausgelöst und das Signal wird weitergeleitet.
Hemmende Synapsen: Verhinderung von Übererregung
Mechanismus der Hemmung
Hemmende Synapsen bilden durch den Einstrom von negativen Chloridionen eine starke Hyperpolarisation, welche dann IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) genannt wird. Diese negative Spannung addiert sich mit eventuell vorhandenen positiven Spannungen und hebt diese auf, so dass am Axonhügel dann keine weiteren APs ausgelöst werden. => Hyperpolarisation der Folgezelle.
Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)
Wenn Neurotransmitter wie GABA an Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden, öffnen sich Chlorid-Kanäle. Chlorid-Ionen strömen in die Zelle ein, wodurch die Membran hyperpolarisiert wird. Dieser Zustand wird als inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) bezeichnet.
Die Rolle von GABA
Der bekannteste und wichtigste Neurotransmitter, der das Einströmen von Chlorid-Ionen bewirkt, ist sicherlich die gamma-Aminobuttersäure, kurz GABA. GABA ist ein wichtiger hemmender Neurotransmitter im zentralen Nervensystem.
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Die Bedeutung von IPSP für die Verhinderung von Aktionspotentialen
IPSPs erschweren die Auslösung von Aktionspotentialen, indem sie das Membranpotential von der Schwelle weg verschieben. Sie tragen dazu bei, die neuronale Aktivität zu stabilisieren und übermäßige Erregung zu verhindern.
Vergleich von erregenden und hemmenden Synapsen
| Merkmal | Erregende Synapse | Hemmende Synapse |
|---|---|---|
| Neurotransmitter | Glutamat, Acetylcholin | GABA |
| Ionenkanäle | Natriumkanäle | Chloridkanäle, Kaliumkanäle |
| Effekt auf Membranpotential | Depolarisation (EPSP) | Hyperpolarisation (IPSP) |
| Wirkung | Fördert die Auslösung von Aktionspotentialen | Verhindert die Auslösung von Aktionspotentialen |
Räumliche und zeitliche Summation
Die postsynaptische Zelle empfängt Signale von vielen verschiedenen Synapsen, sowohl erregenden als auch hemmenden. Ob ein Aktionspotential ausgelöst wird, hängt von der Summe dieser Signale ab.
Räumliche Summation
Räumliche Summation tritt auf, wenn mehrere EPSPs oder IPSPs gleichzeitig an verschiedenen Stellen der postsynaptischen Zelle eintreffen. Die Potentiale werden am Axonhügel summiert, und wenn der Schwellenwert überschritten wird, wird ein Aktionspotential ausgelöst.
Zeitliche Summation
Zeitliche Summation tritt auf, wenn mehrere EPSPs oder IPSPs kurz nacheinander an derselben Synapse eintreffen. Die Potentiale werden addiert, und wenn der Schwellenwert überschritten wird, wird ein Aktionspotential ausgelöst.
Klinische Bedeutung
Das Gleichgewicht zwischen erregender und hemmender Neurotransmission ist entscheidend für die normale Funktion des Nervensystems. Störungen dieses Gleichgewichts können zu neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen.
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Tetanustoxin
Tetanustoxin verhindert die Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Dies führt zu einer unkontrollierten Muskelaktivität, die sich in Krämpfen äußert.
Botulismus
Botulinumtoxin verhindert die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulierenden Neurotransmitter. Dies führt zu einer Lähmung der Muskeln.
Autismus-Spektrum-Störung
Autismus-Spektrum-Störungen sind neurologische Entwicklungsstörungen, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet sind. Es wird vermutet, dass ein Ungleichgewicht zwischen erregender und hemmender Neurotransmission eine Rolle bei der Entstehung dieser Störungen spielt.
Schizophrenie
Schizophrenie ist eine schwere chronische psychische Störung, die durch psychotische Symptome, desorganisiertes Sprechen oder Verhalten, Affektverflachung und Avolition gekennzeichnet ist. Es gibt Hinweise darauf, dass eine Überaktivierung von erregenden Glutamat-Synapsen und eine Unteraktivierung von hemmenden GABA-Synapsen zur Pathophysiologie der Schizophrenie beitragen.
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