Autoimmunhepatitis: Erkennung und Diagnose durch Lumbalpunktion und andere Verfahren

Chronische Entzündungen der Leber oder der Gallengänge, bekannt als Hepatitis oder Cholangitis, können durch Autoimmunerkrankungen der Leber verursacht werden. Diese Erkrankungen zeigen eine zunehmende Prävalenz und stellen eine Hauptursache für Leberzirrhose dar. Bei autoimmunen Lebererkrankungen kommt es zum Verlust der Selbsttoleranz gegenüber dem hepatozellulären oder cholangiozellulären Gewebe. Ursächlich dafür ist am ehesten eine Kombination aus verschiedenen Umweltfaktoren (z. B. Infektionen, Umwelttoxine, Medikamente) und einer genetischen Prädisposition.

Prinzipiell kann man drei Krankheitsbilder unterscheiden:

• die autoimmune Hepatitis (AIH)
• die primär biliäre Cholangitis (PBC)
• die primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

Neben diesen Haupterkrankungen sind einige Overlap-Syndrome, insbesondere zwischen der AIH und PBC bekannt. Die Prävalenz der AIH beträgt ca. 10 - 30/100.000 Einwohner, die der PBC etwa 30 - 40/100.000 Einwohner, wobei bei beiden Erkrankungen bevorzugt das weibliche Geschlecht betroffen ist. Die Prävalenz der PSC wird mit bis zu 16/100.000 Einwohner angegeben.

Autoimmune Hepatitis (AIH): Subformen und Diagnostik

Die AIH wird aktuell international gebräuchlich aufgrund serologischer Kriterien (Autoantikörper) und des Manifestationsalters in 2 verschiedene Subformen eingeteilt. Die klassische AIH (Typ 1) ist durch den Nachweis von anti-nukleären Antikörpern (ANA) und/oder Autoantikörpern (AAk) gegen die glatte Muskulatur (smooth muscle antibodies, ASMA, SMA) gekennzeichnet. Auch die AIH, die mit AAk gegen SLA (soluble liver antigen/liver pancreas antigen) assoziiert ist, wird nun als Typ 1-Variante betrachtet. Hiervon abzugrenzen ist eine zweite Verlaufsform (AIH Typ 2), die durch LKM-1-AAk (liver-kidney microsomal antibodies) und/ oder LC-1-AAk (liver-cytosolic antibodies) charakterisiert ist.

	Typ 1- AIH	Typ 2- AIH
Häufigkeit	ca. 90 % der AIH-Fälle	ca. 10 % der AIH-Fälle
Manifestationsalter	10-25 & 45-70 Jahre	< 15 Jahre
Prognose	gutes Therapieansprechen	Prognose ungünstiger
Autoantikörper	ANA, ASMA, SLA-AAk	LKM1-AAk, LC1-AAk

Autoantikörper im Detail

• ANA (Antinukleäre Antikörper): Ca. 50 % der Patienten mit AIH sind ANA-positiv. Obwohl sie keine Spezifität für die AIH besitzen, zählen sie zu den Klassifikationskriterien der AIH. Sie gelten als Markerantikörper und entsprechend der International Autoimmune Hepatitis Group als Diagnosekriterium AIH Typ 1. ANA und ASMA finden sich bei bis zu 80 % der Patienten mit AIH, wobei ca. 15 % isoliert ANA besitzen. ANA-Titer >1:160 wird oft bei Autoimmunhepatitis Typ 1 gefunden (50-70 %), seltener bei Patienten mit PBC. Häufig lässt sich die genaue Autoantikörperspezifität nicht bestimmen. Antikörper gegen extrahierbare nukleäre Antigene (ENA) und dsDNS werden in ca. 20 % der ANA-positiven Seren gefunden.
• ASMA (Antikörper gegen glatte Muskulatur): Hohe Titer von ASMA gelten als Markerantikörper und entsprechend der International Autoimmune Hepatitis Group als Diagnosekriterium der AIH Typ 1. Sie sind sehr häufig mit ANA assoziiert, kommen jedoch auch in ca. 35 % der Fälle isoliert vor. Ein negativer ASMA-Befund schließt eine AIH nicht vollständig aus. Die Titer korrelieren eingeschränkt mit der Krankheitsaktivität. Meist niedrige Titer werden bei Virusinfektionen, wie infektiöser Mononukleose, chronischer Hepatitis C (8-10 %), aber auch bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, bei PBC (22 %), bei alkohol-induzierten Leberschäden (3-16 %) und neoplastischen Erkrankungen gefunden. Die Prävalenz bei Gesunden beträgt ca. 5 % . Als relevantes Zielantigen für die AIH- Diagnostik wurde F-Aktin identifiziert. Viele SMA sind für Autoimmunhepatitis nicht spezifisch. Sie kommen bei einer Vielzahl von Erkrankungen vor. Sie scheinen eine physiologische Reaktion auf einen Zelluntergang (vor allem durch Viren) zu sein. Für die Autoimmunhepatitis sind vor allem Antikörper gegen Aktin relevant. Anti-Aktin-Antikörper weisen eine typische Fluoreszenz auf. Sie werden im Zytoplasma der HEp-2-Zellen beim ANA-Screening erkannt und bedürfen der Bestätigung auf Magenschnitt.
• SLA/LP-AAk (Antikörper gegen lösliches Leberantigen/Leber-Pankreas-Antigen): SLA/LP-Antikörper haben unter allen AAk die höchste Spezifität für die AIH. Sie sind jedoch nur bei etwa 10 bis 20 % der Patienten nachweisbar und der prädiktive Wert beträgt nahezu 100 %. SLA/LP-AAk finden sich isoliert (ca. 10 %), meistens jedoch in Kombination mit ANA und ASMA. SLA/LP-AAk wurden bei Virushepatitiden nicht nachgewiesen. SLA/LP-Antikörper gelten als hochspezifisch für die AIH Typ 3. Die diagnostische Sensitivität wird je nach Studie mit 19 - 33 % angegeben. Der prädiktive Wert beträgt nahezu 100 %. SLA/LP-AAk können isoliert (14 - 20 %) oder gemeinsam mit ASMA und/oder ANA auftreten (ca. 30 %).
• LKM-1-AAk (Leber-Nieren-Mikrosomen-Antikörper): LKM-1-Antikörper sind Markerantikörper und entsprechend der International Hepatitis Group ein Diagnosekriterium der AIH Typ 2 mit einer Sensitivität von 90-95 % bei (vorzugsweise) jungen Patienten. Gelegentlich werden LKM-1-AAk bei Patienten mit einer chronischen Hepatitis C-Virusinfektion gefunden (6 -10 %). Das für LKM-AAK charakteristische Fluoreszenzmuster ist auf Nieren- und Leberschnitt erkennbar. Es gibt unterschiedliche LKM-AAK-Spezifitäten. Deshalb wird bei positivem IFT-Befund der Leber-Blot oder LKM-1 ELISA zur Differenzierung eingesetzt. LKM-1 AAK gegen Cytochrom P-450 (CYP 2D6, Doppelbandprotein ca.
• LC-1-AAk (Leber-Zytosol-Antikörper): LC-1-Antikörper gelten als zweiter Markerantikörper der AIH Typ 2 und sind hauptsächlich bei jungen Patienten nachweisbar. Sie kommen meistens gleichzeitig mit LKM-1-AAk vor, treten aber auch bei einem Drittel der AIH-2-Patienten isoliert auf. LC-1-AAk gelten als weitgehend spezifisch für die AIH Typ 2, wenngleich sie auch in seltenen Fällen bei chronischer Hepatitis C oder AIH Typ 1 nachweisbar sind. LC-1-Antikörper gelten als zweiter Markerantikörper der AIH Typ 2 und sind (hauptsächlich) bei jungen Patienten in ca. 30 - 60 % der Fälle nachweisbar. Sie kommen meistens gleichzeitig mit LKM-1-AAk vor (90 %).

Diagnosestellung mithilfe des vereinfachten AIH-Scores

Die Diagnosesicherung erfordert den Ausschluss anderer Faktoren, die eine Hepatitis verursachen können, wie z. B. virale Hepatitiden. Hilfreich ist der vereinfachte AIH-Score (Hennes EM et al. Hepatology 2008), der auf einem Punktesystem basiert. Für die AAk können maximal 2 Punkte vergeben werden, auch wenn mehrere AAk nachweisbar sind. Beweisend ist der gemeinsame Nachweis von AAk und eine Erhöhung der γ-Globuline bei gleichzeitigem Ausschluss einer viralen Genese. Bei einem Score ≥ 6 ist eine AIH wahrscheinlich, bei einem Score ≥ 7 gilt sie als gesichert.

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Parameter	Wertungskriterium	Punkte
ANA oder ASMA	Titer ≥1:40	1
	Titer ≥1:80	2
LKM-AAk	Titer ≥1:40	2
SLA/LP-AAk	Positiv	2
Gesamt-IgG	> Normwert	1
	> 1,1-facher Normwert	2
Leberhistologie	Atypisch	0
	Passend zu AIH	1
	AIH-typisch	2
Ausschluss Virushepatitis	Nein	0
	Ja	2

Primär biliäre Cholangitis (PBC): Diagnostische Marker

Die PBC ist eine chronisch-cholestatische Lebererkrankung, die mit Entzündung und Fibrose der Leber einhergeht und hauptsächlich bei Frauen mittleren Alters auftritt. Ohne rechtzeitige Diagnose und adäquate Behandlung kann sich im Verlauf der Erkrankung eine Leberzirrhose entwickeln. Oftmals ist die PBC mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie z. B. Sjögren-Syndrom, Hashimoto-Thyreoiditis, rheumatoider Arthritis oder Zöliakie assoziiert. Diagnostisch wegweisend sind spezifische und frühe Marker-Autoantikörper, zu denen die AMA (M2-AMA) und bestimmte ANA-Typen gehören.

Relevante Autoantikörper bei PBC

• AMA (anti-mitochondriale Antikörper): AMA gelten als Markerantikörper und zählen zu den drei Diagnosekriterien einer primär biliären Cholangitis (PBC) und sind in ca. 95 % der Fälle nachweisbar. Sie sind vorzugsweise gegen das M2-Antigen gerichtet. Die in der Immunfluoreszenztechnik (IFT) zu beobachtenden AMA sind nicht alle mit der PBC assoziiert. Deshalb sollte einem positiven AMA-IFT-Ergebnis die Bestimmung der hochspezifischen M2-AMA folgen. Allerdings sind M2-AMA auch gelegentlich bei Patienten mit chronischen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen nachweisbar. Es wird angenommen, dass diese Patienten ein erhöhtes Risiko haben, zusätzlich zu der Grunderkrankung eine PBC zu entwickeln. AMA vom Typ 2 (M2-AAK) gelten als charakteristische Marker der PBC (Prävalenz ca. 90 %). Bei anderen Erkrankungen kommen M2-AAK in hohem Titer nur ausnahmsweise vor [O’Donohue 1996]. Niedrige Titer werden bei zahlreichen Erkrankungen beobachtet, z. B. Das artifizielle Protein besteht aus drei immunodominanten Epitopen PDC-E2, BCOADC-E2 und OGDC-E2, die Hauptzielantigene der AMA vom Typ 2 darstellen [Dähnrich 2009]. AMA besitzen eine prädiktive Bedeutung, da sie der PBC-Manifestation um viele Jahre vorausgehen können.
• ANA (antinukleäre Antikörper) mit spezifischen Fluoreszenzmustern:
  • Fluoreszenzmuster „mehrere nukleäre Punkte”: Diesem ANA-Fluoreszenzmuster liegt das Hauptantigen Sp100 zugrunde. Autoantikörper gegen Sp100 gelten als spezifisch (97 %) für die PBC und sind in 20 - 40 % der Fälle von Patienten mit einer PBC nachweisbar. Relativ häufig (48 %) findet man diese AAk in der Gruppe der AMA-negativen Patienten mit einer klinisch und histologisch gesicherten PBC. Damit stellen die Sp100-AAk eine wesentliche Ergänzung der AMA dar. Der gleichzeitige Nachweis von AMA und Sp100-AAk gilt als hochspezifisch für die PBC. Bei AIH oder primär sklerosierender Cholangitis (PSC) sind Sp100- AAk nicht oder nur sehr selten nachweisbar. In geringer Frequenz werden die Sp100-AAk bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises (z. B. Rheumatoide Arthritis oder SLE) gefunden.
  • Fluoreszenzmuster „nukleär randständig (Kernmembran)“: Dieses ANA-Fluoreszenzmuster kann durch Autoantikörper gegen gp210 hervorgerufen werden. gp210-AAk gelten als hochspezifisch für eine PBC und sind in bis zu 45 % der Fälle von Patienten mit PBC nachweisbar. In 21 - 47 % der Fälle findet man gp210-AAk bei einer AMA-negativen klinisch gesicherten PBC. Ihre Spezifität beträgt 99,5 %; sie sind sehr selten bei AIH, rheumatoider Arthritis, Polymyositis oder Sjögren-Syndrom zu beobachten. gp210-AAk sind mit extrahepatischen Manifestationen, wie Arthritis, assoziiert. Sie gelten als Prognosemarker und weisen auf einen ungünstigen Verlauf der PBC hin.
  • Fluoreszenzmuster „Zentromere“: Einige Patienten mit histologisch gesicherter PBC weisen ausschließlich AAk gegen Zentromere auf. Diese gelten als diagnostische Marker der systemischen Sklerodermie, sind jedoch auch in 10-30% der Fälle bei Patienten mit PBC nachweisbar. Zentromer-AAk zeigen einen eher prognostisch ungünstigen Verlauf an und können auf eine assoziierte Sklerodermie oder eine mögliche Sklerodermie-Entwicklung hinweisen.

Primär sklerosierende Cholangitis (PSC): Herausforderungen in der Diagnostik

Während die AIH und PBC durch typische AAk-Befunde charakterisiert sind, sind bei der PSC keine krankheitsspezifischen AAk bekannt. Die größte Bedeutung kommt den pANCA und aANCA (atypische ANCA) zu, die häufig (bis zu 80 %) bei PSC-Patienten gefunden werden, aber keine beweisenden diagnostischen Marker der PSC sind, da sie als Marker-AAk der ANCA-assoziierten Vaskulitiden gelten. Im Gegensatz zu den pANCA bei Vaskulitiden reagieren diese ANCA allerdings nicht mit dem Autoantigen MPO (Myeloperoxidase). Am häufigsten werden Myeloperoxidase-negative p-ANCA beobachtet, die gegen Katalase, Alpha- Enolase und Lactoferrin gerichtet sind. Die genaue p-ANCA-Spezifität hat keine klinische Relevanz, deshalb gibt es keinen Bedarf sie zu bestimmen.

Differenzialdiagnostik und weitere diagnostische Verfahren

Neben der Bestimmung von Autoantikörpern und der Anwendung des AIH-Scores sind weitere diagnostische Verfahren wichtig, um autoimmune Lebererkrankungen zu erkennen und von anderen Ursachen für Lebererkrankungen abzugrenzen.

Lumbalpunktion in der Differenzialdiagnostik

In bestimmten Fällen kann eine Lumbalpunktion (Entnahme von Nervenwasser) zur Differenzialdiagnostik herangezogen werden, insbesondere um andere Erkrankungen des Nervensystems auszuschließen oder zu bestätigen, die ähnliche Symptome wie Lebererkrankungen verursachen können.

• Indikation: Die Lumbalpunktion ist indiziert, wenn neurologische Symptome wie Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen oder Krampfanfälle auftreten, die auf eine Beteiligung des zentralen Nervensystems hindeuten könnten. Sie dient dazu, Entzündungen des Gehirns oder der Hirnhäute (Meningitis, Enzephalitis) oder andere neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose oder autoimmune Enzephalitiden zu diagnostizieren.
• Durchführung: Bei der Lumbalpunktion wird unter sterilen Bedingungen eine Nadel zwischen zwei Lendenwirbeln in den Spinalkanal eingeführt, um Nervenwasser (Liquor cerebrospinalis) zu entnehmen. Die Untersuchung des Liquors ermöglicht die Bestimmung von Zellzahl, Eiweißgehalt, Glukose und anderen Parametern, die auf eine Entzündung oder andere Erkrankungen des Nervensystems hinweisen können.
• Interpretation: Eine erhöhte Zellzahl im Liquor deutet auf eine Entzündung hin, während spezifische Antikörper oder Erreger den Verdacht auf eine bestimmte neurologische Erkrankung bestätigen können. Im Zusammenhang mit autoimmunen Lebererkrankungen kann die Lumbalpunktion helfen, andere autoimmune Prozesse im Nervensystem zu identifizieren oder auszuschließen.

Weitere diagnostische Verfahren

• Anamnese und körperliche Untersuchung: Der Arzt wird den Patienten/die Patientin genauestens nach dessen/ihren Beschwerden fragen. Er/Sie wird im Gespräch versuchen, die Vorgeschichte (Anamnese) zu ermitteln, also wissen wollen, wann die Beschwerden erstmals aufgetreten sind und welchen Verlauf sie genommen haben. Hierbei sollte gezielt nach Müdigkeit und Gelenkbeschwerden gefragt werden. Der Arzt/die Ärztin wird ferner nach anderen Autoimmunerkrankungen des Patienten/der Patientin fragen. Außerdem werden in der Regel Fragen zur Einnahme von Medikamenten (auch solchen aus der Naturheilkunde) und zum Alkoholkonsum gestellt, um andere Ursachen einer Lebererkrankung ausschließen zu können. Bei der sich anschließenden körperlichen Untersuchung wird der Arzt/die Ärztin den Bauchraum abtasten und insbesondere prüfen, ob die Leber vergrößert oder druckempfindlich ist. Er/Sie wird außerdem nachschauen, ob es Zeichen einer Leberzirrhose wie beispielsweise Lebersternchen (Spider naevi), eine Gelbfärbung der Haut und/oder insbesondere rote Handinnenflächen (Palmaerythem) gibt.
• Blutuntersuchungen: Auffallend erhöhte Leberwerte bei der Blutuntersuchung können auf eine AIH hinweisen. Erhärtet wird der Verdacht auf eine Autoimmunerkrankung durch den Nachweis spezieller Autoantikörper und einer Erhöhung sogenannter Immunglobuline. Bei der Autoimmunhepatitis ist meist insbesondere das Immunglobulin G (IgG) erhöht. Diagnostisch beweisend für eine AIH ist der alleinige Nachweis von Autoantikörpern allerdings nicht. Daher müssen stets andere potenzielle Ursachen der Symptome und der auffälligen Blutwerte ausgeschlossen werden. Hierzu gehören u. a. infektiöse Ursachen (virale Infekte), toxische (Medikamente, Alkohol), metabolische (Fettleber, Eisen- oder Kupfer-Speicherkrankheit) oder andere autoimmun bedingte Lebererkrankungen (primär biliäre Cholangitis, primär sklerosierende Cholangitis).
• Bildgebende Verfahren: Üblicherweise dienen auch bildgebende Verfahren dazu, die Diagnose einer AIH und möglicherweise einer bereits vorliegenden Leberfibrose oder Leberzirrhose zu sichern. Zum Einsatz kommt zunächst meist eine Ultraschalluntersuchung (Sonographie), da diese einfach durchzuführen und für den Patienten/die Patientin nicht belastend ist. Ein weiteres, zunehmend häufiger eingesetztes Verfahren ist die sogenannte Fibro-Scan-Untersuchung, bei der die Gewebesteifigkeit der Leber analysiert wird. Mit dem Fibro-Scan sind eine Leberfibrose, aber auch entzündliche Veränderungen in der Leber und eine Leberschwellung nachzuweisen.
• Leberbiopsie: Um die Diagnose einer AIH abzusichern, wird in aller Regel auch eine Leberbiopsie durchgeführt und das dabei entnommene Gewebe mikroskopisch untersucht (histologische Untersuchung). Der histologische Nachweis einer entzündlichen Lebererkrankung ist eine wesentliche Voraussetzung für die Diagnose „Autoimmunhepatitis“. Es geht bei der Untersuchung ferner darum das Ausmaß der Erkrankung zu beurteilen.
• Doppler-Sonographie: Die sog. Doppler-Sonographie (benannt nach dem österreichischen Physiker Christian Doppler) kann ohne Belastung für den Patienten feststellen, ob Gefäßverengungen vorliegen. Gut zugänglich sind v. a. die Halsschlagadern sowie die wichtigsten Gefäße innerhalb des Schädels. Schlechter für diese Diagnostik zugänglich sind die Gefäße besonders da, wo Knochenteile den Ultraschall abschwächen. Die wichtigsten Stellen, an denen die meisten Gefäßverengungen auftreten, liegen im Bereich der gut darstellbaren Teilung der Haupthalsschlagader (A. carotis communis) in die Schlagader, die das Hirn (A. carotis interna) und die, die den Gesichtsbereich (Arteria carotis externa) versorgt. Bei der Doppler-Sonographie wird zunächst eine Sonde auf die Haut aufgesetzt, die die Blutkörperchen beschallt.
• EEG (Elektroenzephalographie): Mittels EEG wird die vom Gehirn ausgehende elektrische Aktivität von der Kopfhaut abgeleitet, man bezeichnet EEG deswegen auch als Hirnstromkurve. Diese Ströme beruhen auf der unablässigen Signalübertragung der Nervenzellen des Gehirns. Die elektrische Aktivität, die durch diese Signalübertragung in Millionen von Nervenzellen entsteht, wird durch das EEG erfasst. Sie ist von verschiedenen Faktoren abhängig. Beispielsweise ist sie im Schlaf anders als im Wachzustand, sie verändert sich mit dem Alter und ist in verschiedenen Hirnregionen unterschiedlich.
• EMG (Elektromyographie) und NLG (Nervenleitgeschwindigkeitsmessung): Die Elektromyographie, kurz EMG genannt, ist eine Untersuchung der elektrischen Funktion der Skelettmuskeln, die Elektroneurographie (manchmal ENG abgekürzt) oder Nervenleitgeschwindigkeitsbestimmung (abgekürzt NLG) eine entsprechende Untersuchung der Nerven. Sie werden immer dann eingesetzt, wenn Erkrankungen des peripheren Nervensystems, also der Muskeln oder Nerven am Kopf, Rumpf und an den Gliedmaßen (z. B. Nervenwurzelschäden) vermutet werden.
• Evozierte Potentiale: Die evozierten Potentiale untersuchen die Reizleitung von Sinnesorganen zum Gehirn und werden mittels Elektroden direkt von der Kopfhaut abgeleitet. Anwendung finden die Verfahren bei chronisch-entzündlichen ZNS-Erkrankungen, Tumoren und Erkrankungen der Wirbelsäulen und des Rückenmarks.

Therapie der Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis ist nicht heilbar. Ziel der Therapie ist zum einen die Linderung der Beschwerden. Zum anderen geht es darum, ein Fortschreiten der chronischen Lebererkrankung hin zu Leberfibrose oder Leberzirrhose zu verhindern. Die Autoimmunhepatitis spricht in aller Regel gut auf Medikamente an, die das Immunsystem unterdrücken (Immunsuppressiva). Die Patient*innen werden üblicherweise in der akuten Krankheitsphase mit Kortikosteroidpräparaten (gemeinhin als Kortisonpräparate bekannt) behandelt. Dadurch wird die übersteigerte Immunreaktion reduziert mit dem Ziel eine gute Krankheitskontrolle (Remission) mit Normalwerten der Transaminasen und des IgGs zu erwirken. Es schließt sich eine langfristige Behandlung mit einem Immunsuppressivum an, um die Remission zu erhalten (Erhaltungstherapie). Dabei kann die Anwendung lokal wirksamer Kortisonpräparate dazu beitragen, die Häufigkeit steroidtypischer Nebenwirkungen zu verringern. Nach rund zwei Jahren der Medikamenteneinnahme kann ein Auslassversuch (Ausschleichen der Medikamente) durchgeführt werden. Kommt es in der Folge zu einem erneuten Krankheitsschub, muss die medikamentöse Therapie wiederaufgenommen und dann meist lebenslang fortgeführt werden. Bei fortschreitendem Verlauf der Erkrankung oder bei dekompensierter Leberzirrhose sollte mit einem Transplantationszentrum Kontakt aufgenommen werden. Wie bei allen chronischen Lebererkrankungen sind allgemeine leberschonende Maßnahmen wichtig, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern. So sollte beispielsweise möglichst auf Alkohol und/oder Nikotin verzichtet werden. Da die AIH zunächst mit Kortikosteroiden behandelt wird, sind Maßnahmen ratsam, die Nebenwirkungen dieser Medikamente entgegenwirken. Durch eine ausgewogene Ernährung und eine gesunde Lebensführung mit regelmäßiger sportlicher Betätigung können bei chronischer Lebererkrankung das Befinden gebessert und Mangelerscheinungen vermieden werden. Es sollte außerdem auf eine ausreichende Kalzium- und Vitamin-D-Zufuhr geachtet werden, um die Knochen vor Knochenschwund (Osteoporose) zu schützen.

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Medikamentöse Therapie im Detail

• Kortikosteroide: In der akuten Krankheitsphase werden Kortikosteroidpräparate (Kortisonpräparate) eingesetzt, um die übersteigerte Immunreaktion zu reduzieren und eine gute Krankheitskontrolle (Remission) mit Normalwerten der Transaminasen und des IgGs zu erwirken.
• Immunsuppressiva: Nach der Akuttherapie erfolgt eine langfristige Behandlung mit einem Immunsuppressivum, um die Remission zu erhalten (Erhaltungstherapie). Häufig wird Azathioprin eingesetzt.
• Alternative Immunsuppressiva: Wenn die Standardtherapie nicht anschlägt oder Unverträglichkeiten bestehen, können alternative Immunsuppressiva wie Ciclosporin, Tacrolimus, Sirolimus oder Everolimus in Betracht gezogen werden.

Verlauf und Prognose

Es gibt Menschen, bei denen eine AIH vorliegt, ohne Beschwerden zu verursachen. Die Erkrankung wird dann häufig per Zufall z.B. im Zuge einer Routineuntersuchung diagnostiziert. Bei rund 25 bis 35 Prozent der Betroffenen macht sich die Erkrankung jedoch mit einer akuten Hepatitis (Leberentzündung) bemerkbar und geht dann in eine chronische Lebererkrankung über. Unbehandelt kann die Autoimmunhepatitis die allgemeine Lebenserwartung erheblich verkürzen. In aller Regel sprechen Patientinnen mit einer AIH aber gut auf eine medikamentöse Therapie an. Sofern sich noch keine Leberzirrhose entwickelt hat, weisen diese Patientinnen eine gute Langzeitprognose mit normaler Lebenserwartung und guter Lebensqualität auf. Allerdings ist zumeist eine lebenslange Einnahme von Medikamenten erforderlich.

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