Die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz, betrifft Millionen von Menschen weltweit. Trotz intensiver Forschung gibt es bis heute keine Heilung, sondern lediglich Möglichkeiten, die Symptome zu lindern und das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. In den letzten Jahren gab es jedoch vielversprechende Entwicklungen im Bereich der Alzheimer-Impfstoffentwicklung, die neue Hoffnung für die Zukunft der Behandlung wecken.
Aktuelle Zulassungen und Zulassungsverfahren
Nach einer langen Phase von Fehlschlägen gab es in der EU einige Zulassungen für Medikamente, die auf die grundlegenden Mechanismen der Alzheimer-Krankheit einwirken.
- Lecanemab (Leqembi): Am 15. April 2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem, die Mikrogliazellen, aktiviert, die die Ablagerungen abbauen oder deren Neubildung hemmen. Studien zufolge kann Lecanemab bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Es ist das erste zugelassene neue Alzheimer-Medikament seit 2002, als ein Medikament mit dem Wirkstoff Memantine eine EU-Zulassung für die Alzheimer-Therapie erhielt. Das Zulassungsverfahren war kompliziert und erforderte mehrere Bewertungen durch das CHMP.
- Voraussetzungen für die Behandlung mit Lecanemab: Leqembi ist nur für Menschen mit einer Alzheimer-Diagnose zugelassen, die sich im Stadium eines Mild Cognitive Impairment (MCI, leichte kognitive Beeinträchtigung) oder einer frühen Alzheimer-Demenz befinden. Die Amyloid-beta-Ablagerungen müssen nachgewiesen werden - entweder durch eine Lumbalpunktion oder ein Amyloid-PET. Erkrankte dürfen höchstens eine Kopie des sogenannten ApoE4-Gens tragen. Personen mit zwei Kopien sind wegen des erhöhten Risikos für Hirnblutungen von der Behandlung ausgeschlossen. Leqembi eignet sich außerdem nicht für Menschen, die Gerinnungshemmer einnehmen. In Kombination mit dem Medikament steigt das Risiko für eine Hirnblutung deutlich. Neben den medizinischen Voraussetzungen ist die Teilnahme an einem EU-weiten Register verpflichtend. Vor dem Beginn der Behandlung mit Leqembi wird geprüft, ob die Patientin oder der Patient das so genannte ApoE4-Gen besitzt. Menschen mit einer doppelten Kopie dieses Gens (ApoE4-Homozygote) haben ein erhöhtes Risiko für schwere Nebenwirkungen und können deshalb nicht mit Leqembi behandelt werden.
- Verabreichung und Kontrolle: Leqembi wird als Infusion (Tropf) alle zwei Wochen direkt in die Vene verabreicht. Die Behandlung dauert jeweils etwa eine Stunde. Vor und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen frühzeitig zu erkennen. Diese Kontrollen erfolgen vor der 5., 7. und 14. Infusion. Werden sie nicht durchgeführt, muss die Behandlung beendet werden. Treten Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Übelkeit auf, entscheiden die behandelnden Ärztinnen und Ärzte über weitere Untersuchungen.
- Nebenwirkungen: In Studien wurden bei einem Teil der Teilnehmenden Hirnschwellungen (ARIA-E) und Hirnblutungen (ARIA-H) beobachtet. Diese traten meist ohne erkennbare Symptome auf, wurden aber engmaschig kontrolliert. Das Risiko für solche Nebenwirkungen hängt stark vom ApoE4-Gen ab: Menschen mit zwei Kopien dieses Gens sind besonders gefährdet und daher von der Behandlung ausgeschlossen. Bei den für die EU-Zulassung relevanten Patientengruppen - also bei Menschen mit höchstens einer Kopie des ApoE4-Gens - kam es in rund 13 % der Fälle zu Hirnblutungen und in 9 % zu Hirnschwellungen. Weitere mögliche Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen (11 %) und Infusionsreaktionen (26 %). In der Studie wurden drei Todesfälle gemeldet, von denen zwei mit der gleichzeitigen Einnahme von Gerinnungshemmern in Verbindung gebracht wurden.
- Wirksamkeit: Ziel der Behandlung ist es, den geistigen Abbau bei Menschen im frühen Krankheitsstadium zu verlangsamen, aber Leqembi kann Alzheimer weder heilen noch den Krankheitsverlauf aufhalten. In der großen Phase-3-Studie CLARITY AD zeigte sich, dass die Erkrankung bei den Teilnehmenden, die Lecanemab erhielten, langsamer fortschritt als in der Placebo-Gruppe. Trotz der messbaren Wirksamkeit wird die Wirkung von Leqembi von vielen Expertinnen und Experten eher als moderat eingeschätzt. Es ist fraglich, inwieweit die Wirkung für an Alzheimer erkrankte Menschen spürbar ist und im Alltag einen Unterschied macht. Die Studie hat jedoch gezeigt, dass sich der verzögernde Effekt mit der Dauer der Einnahme zunimmt.
- Donanemab: Seit 25. September 2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen. Es enthält den Antikörper Donanemab. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen. Es hat bereits in mehreren Ländern eine Zulassung erhalten, darunter in den USA, UK und China.
- Blarcamesin: Im Dezember 2024 wurde das Zulassungsverfahren für ein drittes Alzheimermedikament eröffnet. Es enthält den chemisch-synthetischen Wirkstoff Blarcamesin. Das CHMP entschied allerdings am 12. Dezember 2025 gegen eine Zulassungsempfehlung ("negative opinion").
Herausforderungen und Fehlschläge
Vor der Zulassung für Lecanemab gab es über lange Zeit nur Fehlschläge. Eine 2014 publizierte Untersuchung ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 % für Medikamente, die von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobt wurden. Zum Vergleich: Auf anderen medizinischen Gebieten erhält erfahrungsgemäß mindestens eins von neun Medikamenten, mit dem mit der Erprobung mit Menschen begonnen wird, später auch eine Zulassung.
Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit haben möglicherweise zum Teil damit zu tun, dass in die Studien auch Patient:innen einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-hafte Symptome aufwiesen - was aber nicht bemerkt wurde. Das National Institute on Aging and Alzheimer's Association Research Framework empfiehlt deshalb, bei klinischen Studien nur noch mit Patient:innen zu arbeiten, die die für Alzheimer charakteristischen Gehirnveränderungen aufweisen.
Ein Beispiel für einen gescheiterten Ansatz ist der monoklonale Antikörper Solanezumab, der an Beta-Amyloid bindet und die Ablagerung dieses Proteins im Gehirn verhindern soll. Der Hersteller gab den endgültigen Abbruch der klinischen Entwicklung bekannt, nachdem er in einer klinischen Studie enttäuscht hatte.
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Aktuelle Forschungsansätze und Impfstoffentwicklung
Trotz der bisherigen Rückschläge werden weiterhin zahlreiche Alzheimer-Medikamente entwickelt, viele davon auch unter Beteiligung deutscher Kliniken. Rund 60 weitere Medikamente befinden sich für die Alzheimer-Therapie im vorangehenden Erprobungsstadium (Phase II). Viele davon sind Neuentwicklungen, andere sind bereits zur Behandlung anderer Krankheiten zugelassen.
Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die bei Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein. Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt.
Ein weiterer vielversprechender Ansatz ist die Entwicklung von Impfstoffen, die das Immunsystem aktivieren, um die schädlichen Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen im Gehirn abzubauen.
- AADvac1: Bei AADvac1 handelt es sich um einen aktiven Impfstoff, der die Produktion von Antikörpern gegen die pathologisch veränderte Variante des Tau-Proteins ankurbeln soll. Modifizierte Tau-Proteine neigen dazu, sich zu verkleben und innerhalb der Nervenzellen abzulagern, was zum Absterben der Neuronen führt. Laut Hersteller Axon Neuroscience handelt es sich bei AADvac1 um den einzigen Impfstoff in der Entwicklung, der nicht nur die Ausbreitung bereits gebildeter Klumpen verhindern, sondern auch die Bildung solcher Ablagerungen unterbinden soll. Das Sicherheitsprofil wurde jetzt in der ADAMANT-Studie belegt.
Die Rolle der Früherkennung
Viel deutet darauf hin, dass die Behandlung sehr frühzeitig begonnen werden muss, wenn sie noch wirksam ins Krankheitsgeschehen eingreifen soll, und nicht erst, wenn die Alzheimer-Symptome schon ausgeprägt sind. Das ist möglich geworden, weil sich Zeichen der Krankheit (d.h. Beta-Amyloid und Tau-Fibrillen im Gehirn) mittlerweile mit nicht-invasiven bildgebenden Verfahren nachweisen lassen.
Professor Dr. Thomas Duning betont, dass die Alzheimer-Erkrankung im Körper der Betroffenen schon Dekaden vorher begonnen hat. Deshalb ist die Herausforderung für das Gesundheitssystem schnell beschrieben: Wenn man bahnbrechende Arzneimittel entwickelt hat, die ihren größten Effekt im frühesten Stadium der Erkrankung haben, sollte die Diagnose nicht erst erfolgen, wenn die Menschen alltagsrelevante Einschränkungen haben.
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Die in Deutschland gültige S3-Leitlinie ist eindeutig: Demnach sollten bereits Patient:innen mit leichten kognitiven Einschränkungen auf die relevanten Biomarker getestet werden.
Prävention und Risikofaktoren
Alzheimer lässt sich zwar nicht vorbeugen, das Erkrankungsrisiko jedoch entscheidend vermindern. Wichtige Faktoren, um einer späteren Erkrankung im Alter entgegenzuwirken, sind ausreichende Bewegung, das Pflegen von sozialen Kontakten, gesunde Ernährung sowie regelmäßige Übungen zur geistigen Fitness.
Professor Dr. Timo Grimmer verweist auf die lange Liste von Faktoren, die in Sachen Demenz präventiv wirken, wie Bewegung, Normalgewicht oder eingestellter Blutdruck. „Wenn Sie einen Diabetes haben, dann erhöht sich ihr persönliches Risiko um 50 Prozent.“ In einer perfekten Welt könnten so 40 Prozent aller dementiellen Syndrome verhindert werden.
Kosten und Auswirkungen auf das Gesundheitssystem
Die frühe Diagnose könnte auch aus finanziellen Gründen Sinn machen. Der Gesundheitsökonom PD. Dr. Dr.
Die Behandlung mit Leqembi stellt neue Anforderungen an die ärztliche Versorgung. Sie erfordert eine frühzeitige Diagnose sowie spezialisierte Einrichtungen mit ausreichender personeller und technischer Ausstattung.
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Professor Grimmer macht darauf aufmerksam, dass abgesehen von einigen lokalen Netzwerken keine etablierten Patient:innen-Pfade existieren, die dafür sorgen, dass die Betroffenen zu den Spezialambulanzen finden und nicht „verzweifelt von Einem zum Nächsten laufen“, um Hilfe zu bekommen. Er will auch die Hausärzt:innen stärker einbinden: Es gibt viel, was die tun könnten.