Parkinson bei Tieren: Ursachen, Symptome und Behandlungsansätze

Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die nicht nur Menschen, sondern auch Tiere betreffen kann. Obwohl die Forschung hauptsächlich auf menschliche Patienten ausgerichtet ist, gibt es auch Erkenntnisse über Parkinson bei Tieren, insbesondere im Zusammenhang mit der Entwicklung von Tiermodellen für die menschliche Forschung.

Was ist Parkinson?

Morbus Parkinson ist eine chronisch fortschreitende neurodegenerative Erkrankung. Sie führt zu typischen motorischen Symptomen wie einer Versteifung der Muskeln, verlangsamten Bewegungen und unkontrollierbarem Zittern. Weitere Symptome sind Schlafstörungen, Verlust des Geruchssinns und kognitive Störungen. Die Symptome beruhen darauf, dass im Mittelhirn der Patienten in der sogenannten schwarzen Substanz (Substantia nigra) Zellen zugrunde gehen. Dabei handelt es sich um Nervenzellen, die Dopamin bilden - einen Botenstoff, mit dem Nervenzellen miteinander kommunizieren. Mit zunehmendem Absterben der Dopamin-produzierenden Zellen kommt es zu einem Dopaminmangel, welcher zu den typischen motorischen Symptomen der Erkrankung führt.

Ursachen von Parkinson bei Tieren

Die genauen Ursachen der Parkinson-Krankheit sind noch immer nicht vollständig geklärt. Es wird vermutet, dass genetische Faktoren eine Rolle spielen können. Die Parkinson-Erkrankung (Schüttellähmung) gilt als zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach Alzheimer. In Deutschland betrifft sie 250.000 bis 280.000 Menschen. Durch absterbende Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren, kommt es zu den typischen motorischen Problemen wie Muskelzittern, Verlangsamung der Bewegungen, Muskelsteifheit oder starre Mimik. Die Ursache für die auch Schüttellähmung genannte Krankheit ist das Absterben spezieller Nervenzellen im Gehirn. Sie produzieren dann kein Dopamin mehr, mit dessen Hilfe der Körper normalerweise Bewegungen steuert.

Genetische Faktoren

In ca. 10 % der Fälle ist die Erkrankung auf genetische Gründe zurückzuführen. Daneben wird insbesondere die Exposition mit Neurotoxinen mit der Entstehung von Parkinson in Verbindung gebracht.

Neurotoxine

Viele der Medikamente zielen darauf ab, die Dopamin-Konzentration im Gehirn zu erhöhen oder wirken auf die Dopamin-Rezeptoren, um so das Gleichgewicht der Neurotransmitter wiederherzustellen. Die Standardtherapie erfolgt mit der Dopamin-Vorstufe Levodopa. Die Wirksamkeit der Therapie lässt jedoch mit der Zeit nach. Zudem kommt es bei nahezu 50 % der behandelten Patienten innerhalb von 5 Jahren zu schweren Nebenwirkungen wie Bewegungsstörungen und Psychosen; mit längerer Behandlungsdauer steigt der Anteil der von Nebenwirkungen betroffenen Patienten sogar noch weiter an (1). Für Patienten, bei denen die Medikamente nicht zu den gewünschten Verbesserungen der Symptome führen, besteht die Möglichkeit einen sogenannten Gehirnschrittmacher zu implantieren. Dieser stimuliert über dauerhaft in das Gehirn eingebrachte Elektroden die Nervenzellen (4). Diese Tiefenhirnstimulation führt dazu, dass die meisten Patienten ihre Medikamentendosis und somit die dadurch verursachten Nebenwirkungen verringern können. Neuere Studien untersuchten die Einsetzbarkeit von Stammzelltransplantationen, diese brachten jedoch lediglich für jüngere Patienten einen Nutzen und verursachten schwere Nebenwirkungen und der erzielte „Erfolg“ war zudem nur von zeitlich begrenzter Dauer (5). Die Erkrankung und ihre Ursachen sind noch immer nicht verstanden und die Wirksamkeit der verfügbaren Medikamente und Behandlungsmethoden, welche mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden sind, ist begrenzt.

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Tiermodelle in der Parkinsonforschung

Die tierexperimentell ausgerichtete Parkinsonforschung verwendet sogenannte Tiermodelle, bei welchen bei Tieren künstlich an Parkinson erinnernde Symptome oder Veränderungen hervorgerufen werden. Die Parkinson-ähnlichen Symptome werden auf verschiedene Weise hervorgerufen, zum Beispiel indem Medikamente oder Toxine (Gifte) verabreicht oder in das Gehirn der Tiere gespritzt werden (6). Nachdem ein solches „Tiermodell“ „hergestellt“ worden ist, wird durch Bewegungs- und/oder Verhaltenstest der Erfolg der Manipulation überprüft. In den 1950er Jahren wurde beobachtet, dass die psychiatrischen Wirkstoffe Resperin und Haloperidol an Parkinson erinnernde motorische Symptome hervorrufen können (7). Dies stellte die Basis zur Entwicklung der ersten sogenannten Tiermodelle für Parkinson dar. Der Wirkstoff Resperin blockiert ein für den Dopamintransport zuständiges Membranprotein und führt so zu einer Verringerung der Dopamin-Konzentration. Allerdings wird nicht nur die Konzentration von Dopamin verringert, sondern auch die anderer Monoamine, wie Serotonin und Noradrenalin, welche bei Parkinson nicht betroffen sind (6). Zudem ist der Effekt nicht von Dauer (1). Resperin wird den Tieren - üblicherweise Mäusen aber auch anderen Tieren - gespritzt. Häufig wird der Wirkstoff wiederholt gespritzt, um so trotz der begrenzten Wirkdauer ein Voranschreiten der Erkrankung nachzuahmen. In einem anderen „Tiermodell“ wird Haloperidol verwendet. Dies bewirkt eine vorübergehende Katalepsie der Tiere, das ist ein Zustand des Verharrens in einer starren Körperhaltung (6). In den 80er Jahren wurde zufällig entdeckt, dass das Toxin 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) nach Injektion eines verunreinigten Heroinersatzstoffes zu Parkinson-ähnlichen Symptomen führt. Das lipophile MPTP ist in der Lage, die Blut-Hirnschranke zu überwinden und verursacht im Gehirn das Absterben von Dopamin-produzierenden Zellen (8). MPTP führt dabei zu oxidativem Stress und einer mitochondrialen Dysfunktion, welche zu einer Entzündung und Degeneration der Dopamin-erzeugenden Neuronen in der schwarzen Substanz und so zu motorischen Störungen führen. Weitere Toxine, die genutzt werden, um Parkinson-ähnliche Symptome in Tieren zu erzeugen sind Pestizide wie Rotenon, Paraquat und Permethrin sowie aus Bakterien stammende Endotoxine. Toxin-Modelle führen zum schnellen Absterben der Dopamin-bildenden Nervenzellen und führen so zu an Parkinson erinnernde Bewegungsstörungen (6). Allerdings handelt es sich dabei um einen akuten Prozess und nicht um eine allmählich fortschreitende chronische neurodegenerative Erkrankung. Ungefähr 10 % der Parkinson-Erkrankungen sind genetisch bedingt. Mit der Entdeckung verschiedener Formen der familiären, also erblichen Parkinsonerkrankung, begannen die Versuche in „Tiermodellen“ die Erkrankung durch Gentechnik nachzubilden. Eine Form der familiären Parkinson-Erkrankung zeichnet sich durch eine Verdopplung oder Verdreifachung des α-Synuclein kodierenden Gens aus. Dies führt zu einer Erhöhung der α-Synuclein-Expression und einer Bildung von Lewy- Körperchen, welche bei Patienten in der Schwarzen Substanz aber auch in anderen Gehirnregionen gefunden werden. Daneben gibt es eine ganze Reihe von Genmutationen, die bei familiär bedingtem Parkinson vorkommen und die zur Entwicklung von „Tiermodellen“ genutzt werden (9)(1). Auch wenn in Tieren bei Menschen vorkommende und mit Parkinson assoziierte Mutationen verursacht werden, bilden sie nicht das Krankheitsbild Parkinson aus. Wie im letzten Abschnitt beschrieben, kann die genetisch bedingte Überexpression von α-Synuclein zur Herstellung sogenannter Tiermodelle genutzt werden. Daneben gibt es weitere „Tiermodelle“, die versuchen, durch Erhöhung der α-Synuclein-Konzentration Parkinson-ähnliche Zustände bei Tieren hervorzurufen: Das Protein wird direkt in das Gehirn der Tiere gespritzt oder virale Vektoren werden genutzt, um die Herstellung des Proteins vor Ort, also direkt im Gehirn der Tiere, zu bewirken (6,9). Manche der auf α-Synuclein beruhenden „Tiermodelle“ zeigen Verhaltensänderungen, einige weisen eine Verringerung der Dopamin-Konzentration auf. Keines der genannten Modelle ist in der Lage, die komplexe menschliche Erkrankung nachzubilden. So müssen die Modelle vermeintlich immer weiter optimiert werden, in dem Glauben, dass sie sich dadurch der menschlichen Erkrankung annähern lassen. Daneben bleibt es den tierexperimentell Forschenden nur, einzelne Teilaspekte der Erkrankung in verschiedenen „Tiermodellen“ zu untersuchen (6) und verschiedene Modelle miteinander zu kombinieren (9).

Symptome von Parkinson bei Tieren

Die Symptome von Parkinson bei Tieren ähneln denen beim Menschen, können aber je nach Tierart variieren. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Zittern: Unkontrolliertes Zittern, insbesondere in Ruhe.
• Muskelsteifheit: Steifheit der Muskeln, die die Bewegung einschränkt.
• Verlangsamung der Bewegungen: Schwierigkeiten, Bewegungen auszuführen oder zu beginnen.
• Gang- und Gleichgewichtsstörungen: Schwierigkeiten beim Gehen und Halten des Gleichgewichts.
• Starre Mimik: Verminderte Gesichtsausdrücke.

Zittern bei Katzen

Zittern bedeutet für Katzen nicht grundsätzlich etwas Negatives. Tatsächlich kann das Zittern einer Samtpfote ein Anzeichen von Zufriedenheit und Glück sein. Zuckt und zittert eine Katze beispielsweise beim Schlafen, kann es gut sein, dass sich der Vierbeiner in einer Tiefschlafphase befindet und am Träumen ist. Dieses Phänomen wird auch Hypnagoge Zuckungen genannt. Es handelt sich um ein unkontrolliertes Zucken und Zittern bei Katzen, das beim Schlafen bzw. Einschlafen auftritt. Zittert die Katze mit dem Schwanz oder den Hinterbeinen, ist sie oft aufgeregt. Gleichzeitig könnte das Zittern der Katze mit der Schwanzspitze auch eine Reviermarkierung bedeuten.

Für Katzen ist nicht nur ein ausgiebiges Schmusen oder ein Herumwälzen ein Anzeichen für Zufriedenheit und Glück. Es kann auch passieren, dass eine Katze vor Freude anfängt zu zittern.In diesen Fällen sollten Sie sich keine Sorgen machen. Zittern oder Zucken aus Freude oder beim Schlafen ist bei jeder Katze unterschiedlich.

Zittern bei Katzen: Negative Emotionen und Erschöpfung

Manchmal kann es schwierig sein, genau zu beurteilen, ob eine Katze sich unwohl fühlt. Zittern kann in einigen Fällen ein Symptom für die innere Unruhe Ihrer Samtpfote sein. Gefühle wie Gereiztheit, Angst, Stress als auch Wut und Erschöpfung wirken sich nicht nur auf die Psyche der Katze aus, sondern auch auf ihren Körper. Solange die Katze beim Zittern im Liegen oder am Schwanz keine Schmerzen hat, kann in der Regel von einem harmlosen, temporären Zustand ausgegangen werden. Katzenhalterinnen und Katzenhalter sollten in solchen Fällen der Katze einen ruhigen Rückzugsort bieten und sie beobachten. Dauert der Zitter-Zustand trotz genügend Ruhe längere Zeit an, sollten Katzenhalterinnen und Katzenhalter eine Tierärztin oder einen Tierarzt aufsuchen.

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Zittern bei Katzen: Unterkühlung

Ein weiterer Grund für das Zittern bei Katzen kann eine Unterkühlung sein. Für Wohnungskatzen, die sich zum Beispiel einen kuscheligen Platz vor dem Kamin suchen, sind niedrige Temperaturen kein großes Thema. Anders sieht es bei Freigängern aus, die auch gerne bei Schnee und Eis ihre Streifzüge machen. In der Regel können gesunde Tiere Außentemperaturen von bis zu -20 Grad Celsius ¹ standhalten - aber das auch nur, wenn das Fell trocken bleibt und die Katze nicht zu lange bei diesen Temperaturen draußen bleibt. Ohne die ausreichende Felldicke können Minustemperaturen lebensbedrohlich für Katzen sein. Um hier ein Zittern der Katze zu vermeiden, ist es insbesondere für Katzenhalterinnen und Katzenhalter von Freigängern wichtig, auch die Wohnung katzengerecht einzurichten, damit der Katze nicht langweilig wird und sie nicht durchgehend den Drang verspürt, nach draußen zu wollen.

Verletzungen und Krankheiten als Auslöser von Zittern bei Katzen

Das plötzliche Auftreten von Zittern kann bei einer Katze ein Symptom einer unterschwelligen Erkrankung oder Verletzung sein. Im Rahmen einer bakteriellen oder viralen Infektion kann es zu Schüttelfrost kommen. Schüttelfrost bzw. Zittern der Katze aufgrund einer Erkrankung beschreibt die unkontrollierte Bewegung von Muskeln bei einem subjektiven Kälteempfinden. In der Regel tritt Schüttelfrost bei einem schweren Krankheitsverlauf der Katze auf. Erkrankungen, die ein Zittern der Katze auslösen können, sind unter anderem:

• Fieber
• Parasitenbefall
• Wurmbefall
• Vergiftung
• Tumore
• Infizierte Wunden
• Nerven- und neurologische Krankheiten

Zuckt und zittert Ihre Katze, wird dies in der Fachsprache auch Tremor genannt. Hier bewegen sich der Körper bzw. die Muskeln einer Katze unkontrolliert. Ursachen für einen Tremor sind vielfältig, wie zum Beispiel eine Vergiftung, Nährstoffmangel wie Kalzium und Vitamin B-12 sowie eine Störung der Nierenfunktion. Aber auch andere Erkrankungen können Grund für das Zittern sein. Dazu gehören:

• Epilepsie
• Parkinson
• Ataxie
• Nervenschäden durch Diabetes

Epilepsie

Epilepsie ist eine Funktionsstörung des Gehirns. Ein epileptischer Anfall der Katze hat unkontrollierte Zuckungen zur Folge. Fälle, in denen der Krampf lange anhält, sind für die Katze lebensgefährlich. In jedem Fall sollte eine Tierärztin oder ein Tierarzt verständigt werden.

Parkinson

Parkinson kann auch bei Katzen auftreten. Es handelt sich hier um eine Erkrankung des zentralen Nervensystems. Grund für die Zitter-Anfälle ist das Absterben von Nervenzellen im Gehirn der Katze, die für die Bewegungskontrolle wichtig sind.

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Ataxie

Bei der Ataxie handelt es sich um eine Bewegungsstörung, die bei Katzen ein Zittern mit dem Schwanz oder ein unkontrolliertes Zittern am ganzen Körper der Katze hervorrufen kann. Weitere Symptome dieser Krankheit sind neben dem Zittern und Zucken des gesamten Körpers der Katze Fieber, Gelbsucht, angeschwollene Lymphknoten, Apathie, Fressunlust und Atembeschwerden.

Diabetes

Leidet eine Katze an Diabetes, kann eine Unterzuckerung dazu führen, dass die Katze am ganzen Körper zittert, einen Schwächeanfall erleidet oder ohnmächtig wird.

Wann sollte man das Zittern einer Katze ernst nehmen?

Grundsätzlich sollten Katzenhalterinnen und Katzenhalter jedes atypische Verhalten ihrer Katze ernst nehmen und sie genau beobachten. Zittert die Katze mit dem Kopf oder am ganzen Körper und wird von Begleitsymptomen wie Sabbern, Krämpfen, Erbrechen oder Lähmungserscheinungen begleitet, sollten Sie umgehend eine Tierärztin oder einen Tierarzt aufsuchen.

Diagnose von Parkinson bei Tieren

Die Diagnose von Parkinson bei Tieren kann schwierig sein, da es keine spezifischen Tests gibt. Die Diagnose basiert in der Regel auf einer Kombination aus:

• Klinischer Untersuchung: Beurteilung der Symptome und des neurologischen Zustands des Tieres.
• Anamnese: Erhebung der Krankengeschichte des Tieres.
• Ausschluss anderer Erkrankungen: Durchführung von Tests, um andere mögliche Ursachen für die Symptome auszuschließen.

Behandlung von Parkinson bei Tieren

Die Behandlung von Parkinson bei Tieren zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität des Tieres zu verbessern. Da die Ursachen von Parkinson noch nicht vollständig verstanden sind, gibt es bis heute keine Heilung. Die Behandlung kann folgende Maßnahmen umfassen:

• Medikamente: Einsatz von Medikamenten, die die Dopamin-Konzentration im Gehirn erhöhen oder die Symptome lindern.
• Physiotherapie: Gezielte Übungen, um die Beweglichkeit und Muskelkraft zu verbessern.
• Ergotherapie: Anpassung der Umgebung, um die Lebensqualität des Tieres zu verbessern.
• Chirurgische Eingriffe: In einigen Fällen kann ein chirurgischer Eingriff in Betracht gezogen werden, um die Symptome zu lindern.

Wie lässt sich das Zittern bei Katzen behandeln?

Zittert die Katze beispielsweise mit der Schwanzspitze oder den Hinterbeinen, kann ihr einfach kalt sein. In diesem Fall ist es wichtig, eine angenehme und warme Atmosphäre für die Katze zu schaffen. Ruhe, Fressen oder ggf. ein Tierarztbesuch.

Aktuelle Forschung

Die Parkinsonforschung konzentriert sich auf die Entwicklung neuer Therapien, die die Ursachen der Erkrankung bekämpfen und die Symptome lindern können. Ein vielversprechender Ansatz ist die Gentherapie. Eine neue Gentherapie vermindert bei Affen Parkinson-Symptome. Das berichten französische und britische Wissenschaftler im Journal «Science Translational Medicine» (Doi: 10.1126/scitranslmed.3000130). Für eine Gentherapie an Menschen sei es zwar noch viel zu früh, betonen die Forscher. Die Ergebnisse zeigten aber einen vielversprechenden neuen Therapieweg auf, und an klinischen Vorstudien werde bereits gearbeitet. Béchir Jarraya vom CNRS-Forschungszentrum in Fontenay-aux-Roses (Frankreich) und Wissenschaftler der Universitäten Paris und Oxford hatten bei Makaken durch ein Nervengift die Produktion des Botenstoffs Dopamin im Gehirn blockiert. Daraufhin entwickelten die Tiere Parkinson-ähnliche Symptome. Mittels eines Virus wurden ihnen anschließend drei Schlüsselgene für die Dopaminsynthese ins Gehirns eingeführt. Die Forscher fanden daraufhin, dass sich über ein Jahr lang die Dopaminproduktion normalisierte und keine Muskelzuckungen mehr auftraten.

Tierversuchsfreie Forschung

Aufgrund der enormen Schwächen der sogenannten Tiermodelle werden dringend bessere und vor allem humanrelevante Modelle benötigt, um die Erkrankung endlich zu verstehen und so mögliche Therapien entwickeln zu können. Da es schwierig ist, an primäre menschliche Neuronen zu gelangen und diese auch schwierig in Kultur zu halten sind, werden in der Parkinsonforschung häufig immortalisierte menschliche Zelllinien verwendet. Dabei wird zum Beispiel die menschliche Neuroblastom-Zelllinie SH-SY5Y eingesetzt (1). Stammzellen können in Dopamin-produzierende Nervenzellen differenziert werden. Dabei ist man heute nicht mehr auf embryonale Stammzellen angewiesen, sondern kann bspw. Hautzellen in sogenannte induzierte pluripotente Stammzellen (iPSCs) umwandeln, welche in der Lage sind, sich in die verschiedensten Zelltypen wie beispielsweise Dopamin-erzeugende Neuronen zu differenzieren. Dabei können patienteneigene Zellen eingesetzt werden, die dann für den jeweiligen Patienten charakteristische Veränderungen enthalten. So weisen Neuronen, die aus iPSCs von Patienten mit einer Verdreifachung des α-Synuclein kodierenden Gens gewonnen wurden, erhöhte Konzentrationen des Proteins auf (1). Neben einem besseren Verständnis der Erkrankung bietet sich der Einsatz insbesondere bei der Entwicklung neuer Wirkstoffe an. Zellkulturen lassen sich mit mikrofluidischen Systemen kombinieren, welche die Möglichkeit bieten, die Umgebung der untersuchten Zellen genau zu kontrollieren. Organoide spiegeln die Komplexität des menschlichen Gewebes besser wider als herkömmliche zweidimensionale Zellkulturen und gerade im Kontext des Gehirns, in dem die Neuronen miteinander vernetzt sind, bietet sich der Einsatz von dreidimensionalen Zellkulturmodellen an. Aus patienteneigenen Zellen lassen sich Gehirn-Organoide entwickeln, die Dopamin-erzeugende Neuronen beinhalten und die genetischen Veränderungen des jeweiligen Patienten tragen. An solchen Organoiden lassen sich die Grundlagen und Mechanismen der Erkrankung direkt an menschlichem Material untersuchen (16). Durch Kombination mit der sogenannten Genschere CRISP/CAS, mit der gezielt veränderte Gene eingefügt oder auch schadhafte Gene repariert werden können, lässt sich der Einfluss von verschiedenen Mutationen untersuchen. Aus menschlichen Hirnzellen gezüchtete Organoide, spiegeln - wenn sie aus Zellen von Patienten hergestellt werden - deren individuelle Erkrankung wider. Die Kombination von Dopamin-erzeugenden Neuronen mit anderen Gehirnzellen und Endothelzellen der Blutgefäße auf einem sogenannten Organchip ermöglicht es, Parkinson auf einem Chip nachzuahmen. Dabei kann auch die Blut-Hirn-Schranke nachgebildet werden, welche durch Wirkstoffe überwunden werden muss. Auf solchen Organchips ist es möglich, verschiedene Aspekte der Erkrankung nachzubilden. So konnte die Ablagerung von α-Synuclein, die Schädigung der Mitochondrien sowie die Entzündung der Nervenzellen und die Schädigung der Blut-Hirn-Schranke auf einem Chip beobachtet und untersucht werden (19). Computersimulationen, mathematische Algorithmen und künstliche Intelligenz ermöglichen die Aufklärung molekularer Wechselwirkungen. Dies kann sowohl zur Vorhersage der Wirksamkeit als auch der Nebenwirkungen einer Substanz beitragen (1). Parkinson ist keine einheitliche Erkrankung, vielmehr unterscheiden sich die Verläufe der Patienten stark (22). Viele relevante Informationen können durch Bevölkerungs- oder Patientenstudien erlangt werden. So zum Beispiel auch bei der 1990 begonnenen Rotterdam-Studie. Hier handelt es sich um eine prospektive epidemiologische Studie, die bisher drei Kohorten von jeweils mehreren Tausend Teilnehmern umfasst. Ziel der Studie ist es, Faktoren zu untersuchen, die das Auftreten von verschiedenen Erkrankungen bei älteren Menschen bestimmen (23). Durch solche epidemiologischen Studien wird man die verschiedenen Formen der Parkinson-Erkrankung besser verstehen und für die unterschiedlichen Untergruppen der Patienten jeweils passende Therapien entwickeln können (10). Auch Untersuchungen von Hirngewebe verstorbener Parkinsonpatienten liefern entscheidende Informationen. So wurde die jahrzehntelange Annahme, dass Proteinablagerungen in den Nervenzellen die Ursache für die Erkrankung sind, widerlegt (24). Trotz der vielfältigen Entwicklung tierversuchsfreier Forschungsmodelle und ihrer Vorteile fokussiert sich die Parkinsonforschung nach wie vor auf ihre „Tiermodelle“. Hier sind dringend ein Umdenken sowie eine Umverteilung der Fördermittel erforderlich.

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