Polyneuropathie nach Polio: Ursachen, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten

Polyneuropathien sind Erkrankungen des peripheren Nervensystems, das alle Nerven außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks umfasst. Diese Nerven sind für die Steuerung von Muskelbewegungen, Empfindungen und automatischen Körperfunktionen wie Atmung und Verdauung verantwortlich. Eine Schädigung dieser Nerven kann zu einer Vielzahl von Symptomen führen, die von Empfindungsstörungen bis hin zu Lähmungen reichen.

Was ist Polyneuropathie?

Polyneuropathie (PNP) ist ein Sammelbegriff für verschiedene Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Rund fünf bis acht Prozent der erwachsenen Bevölkerung sind von Neuropathien betroffen, wobei die Rate mit zunehmendem Alter steigt. Bei einer Polyneuropathie sind mehrere Nerven oder ganze Nervenstrukturen betroffen. Das periphere Nervensystem (PNS) umfasst aus anatomischer Sicht jenen Teil der Nerven, der nicht zum zentralen Nervensystem (ZNS) gehört - also nicht innerhalb des Schädels oder des Wirbelkanals liegt. Die Nerven des PNS sind allerdings funktionell mit dem zentralen Nervensystem verbunden. Sie leiten Impulse aus dem Gehirn und Rückenmark an die zu versorgenden Organe und Gewebe weiter und sorgen damit für eine physiologische Reaktion an den Zielorganen.

Das periphere Nervensystem besteht aus zwei unterschiedlichen Anteilen: Das somatische (willkürliche) Nervensystem ist für die Ausführung willkürlicher Bewegungen und für Reflexe zuständig. Bei den meisten Polyneuropathien sind Nerven des willkürlichen Nervensystems betroffen.

Ursachen von Polyneuropathie

Die Ursachen von Polyneuropathien sind vielfältig. Die häufigsten Ursachen sind Diabetes mellitus und Alkoholmissbrauch. Es gibt aber auch noch andere Grunderkrankungen, die mit einer Polyneuropathie assoziiert sein können:

• Diabetes mellitus
• Alkoholmissbrauch
• Entzündungen (Borreliose, Lepra)
• Leber-, Nieren- und Lungenerkrankungen
• Hämatologische und rheumatologische Erkrankungen
• Tumorerkrankungen
• Bestimmte Medikamente
• Langzeitbehandlung auf einer Intensivstation
• Organtransplantationen
• Medikamente und giftige Substanzen (Chemotherapeutika, Schwermetalle wie Blei oder Gifte wie Arsen)
• Genetisch bedingte Formen der Polyneuropathie
• Entzündliche Polyneuropathien
• Autoimmunerkrankungen

Eine weitere wichtige Sonderform der Polyneuropathie ist eine Schädigung durch das eigene Immunsystem (autoimmune Ursache) z. B. bei langwierigen intensivmedizinischen Behandlungen (Critical-illness-Polyneuropathie). Insgesamt sind mehr als 200 Auslöser für Erkrankungen aus dem neuropathischen Formenkreis bekannt.

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Die erworbene Polyneuropathie ist mit Abstand die häufigere Form der Erkrankung - sie entwickelt sich als Folge einer anderen Erkrankung oder durch einen externen Auslöser. Diabetiker sind besonders gefährdet, an einer erworbenen Polyneuropathie zu erkranken. zu Schädigungen der kleinsten Gefäße kommt, die die peripheren Nerven versorgen. Diese sogenannte diabetische Polyneuropathie beginnt oft in den Zehen und Füßen und ist durch und ein herabgesetztes Schmerz- und Temperaturgefühl gekennzeichnet. Die zweite häufige Form der erworbenen Polyneuropathie ist die alkoholische Polyneuropathie oder alkoholbedingte Neuropathie. Dabei kommt es durch die neurotoxischen (nervenschädigenden) Wirkungen chronischen Alkoholkonsums zu funktionellen Beeinträchtigungen der peripheren Nerven. Eine dritte erworbene Polyneuropathie ist die Critical-illness-Polyneuropathie, wo der Körper als Fehlleitung des Immunsystems die Nerven des peripheren Nervensystems schädigt. Dies tritt z. B. im Rahmen langwieriger intensivmedizinischer Behandlungen auf und äußert sich vor allem in schwindender Kraft und Muskelmasse in der Extremitäten- und Rumpfmuskulatur. In schwerwiegenden Formen können weitgehende Bewegungsunfähigkeit und Schluckstörungen resultieren. Mit Beendigung der intensivmedizinischen Behandlung bessert sich der Befund meist wieder, was durch intensive therapeutische Behandlungen gefördert werden kann. Angeborene Polyneuropathien sind dagegen relativ selten. Ihnen liegen vererbbare Krankheiten wie Enzymdefekte, veränderte Proteine oder eine eingeschränkte Nervenleitgeschwindigkeit zugrunde. Sie unterscheiden sich aus diesem Grund meist auch in der Symptomatik von den erworbenen Polyneuropathien.

Post-Polio-Syndrom (PPS)

Das Post-Polio-Syndrom (PPS) ist eine Erkrankung, die Jahre nach einer akuten Poliomyelitis auftreten kann. Es tritt in den meisten Fällen frühestens 15 Jahre nach der Erkrankung auf. Es können eine Vielzahl neurologischer Symptome und Beschwerden des Bewegungsapparates sowie weitere Symptome auftreten.

Bei der akuten Poliomyelitis kommt es zum Untergang von motorischen Nervenzellen, die Muskeln ansteuern. Dadurch kommt es zum Gewebeschwund von Muskeln und zum Verlust der Muskelkraft (Lähmung). Es ist bisher nicht genau geklärt, wie das Post-Polio-Syndrom entsteht, es gibt verschiedene Hypothesen: Möglicherweise kommt es durch Aussprossen von Nervenfasern aus erhaltenen Nerven und Stoffwechselvorgängen zur Überlastung der motorischen Einheit. Das ist die funktionelle Einheit aus Nervenzelle, Nervenfaser und Muskelfasern, die die Muskelbewegung steuert. Weitere mögliche Ursachen könnten normale Alterungsprozesse sein, die zum Verlust von motorischen Einheiten führen, die Reaktivierung von Polioviren, die im zentralen Nervensystem verblieben sind, chronische Entzündungen mit Polio, autoimmune Prozesse oder genetische Veränderungen.

Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines Post-Polio-Syndroms ist größer bei höherem Lebensalter zum Zeitpunkt der ursprünglichen Infektion mit Polio; wenn Atemlähmungen, Lähmungen der Zungenmuskulatur, der Schlundmuskulatur oder des Kehlkopfes auftraten, bei Übergewicht und bei Medikamenten, die die Funktion des Immunsystems vermindern (Immunsuppressiva).

Symptome des Post-Polio-Syndroms

Am häufigsten besteht eine allgemeine starke Müdigkeit (Fatigue). Sie tritt bei 80 % der Betroffenen auf und beginnt meistens am frühen Nachmittag. Nach kleinster Anstrengung kommt es zu Erschöpfung. Die Beschwerden bessern sich durch Ruhe und Schlaf.

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Körperliche Schwäche äußert sich normalerweise in bereits schwacher oder geschwächter Muskulatur. Bei den meisten Patient*innen kommt es zu einer zunehmenden Schwäche bereits betroffener Muskeln. Die Muskelschwäche ist häufig asymmetrisch. Auch die Zungen-, Schlund- und Kehlkopfmuskulatur kann betroffen sein und zu einer Sprech- und Schluckstörung und Heiserkeit führen.

Typisch sind auch Schmerzen infolge von Gelenkverschleiß (Arthrose), Fehlbildungen oder Haltungsschäden, die auf Folgeschäden der ursprünglichen Polioerkrankung beruhen können. Ist es z. B. in der Kindheit zur Ausbildung einer Skoliose oder Beinlängendifferenz gekommen, kann dies in der Folge Schmerzen in Muskeln und Gelenken verursachen. Muskeln können durch die Erkrankung dauerhaft zurückgebildet und in ihrer Funktion eingeschränkt sein (Atrophie).

Die stärksten Schmerzen treten meistens in Knien, Handgelenken, Kopf, Rücken, Beinen auf. Grund ist eine Überanstrengung/Belastung bereits geschwächter Muskulatur, oder Muskelgruppen, die für geschwächte Muskeln kompensieren. Von Verschleißerscheinungen können auch Bandscheiben betroffen sein, auf Nervenwurzeln drücken und so zu Nervenschmerzen führen. Die orthopädisch-neurologischen Beschwerden führen sehr häufig zu Gehschwierigkeiten bzw. einer Gangunsicherheit.

Weitere Symptome sind:

• Atembeschwerden
• Depression
• Restless-Legs-Syndrom
• Kälteempfindlichkeit
• Zuckungen und Krämpfe der Muskulatur
• Schwellungen der Beine und Füße

Diagnose des Post-Polio-Syndroms

Eine Voraussetzung für die Diagnose ist, dass die betroffene Person bereits an Polio erkrankt war. Die Schilderung der Beschwerden ist für die behandelnden Ärzt*innen hinweisend auf das Post-Polio-Syndrom (siehe Abschnitt Symptome). Die Krankengeschichte sowie die Befunde der ärztlichen Untersuchung führen häufig zur sicheren Diagnose, müssen in den meisten Fällen aber noch durch eine Messung der elektrischen Muskelaktivität (Elektromyografie; EMG) ergänzt werden. Mithilfe der EMG lässt sich feststellen, wo die Polio-Erkrankung den Körper angegriffen hat und bis zu welchem Grad das Post-Polio-Syndrom fortgeschritten ist.

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Weitere Untersuchungen können sinnvoll sein, um andere Krankheiten auszuschließen. Bei Einschränkungen der Atmung kann eine Lungenfunktionsprüfung oder bei schlafbezogenen Atemstörungen die Untersuchung in einem Schlaflabor erfolgen.

Neurophysiologische Diagnostik bei PPS

Aufgabe der neurophysiologischen Diagnostik ist zunächst der Ausschluss differentialdiagnostisch zu erwägender Funktionsstörungen des Nervensystems. Es kann daher keine allgemeingültige Vorgehensweise festgelegt werden, sondern der Untersuchungsgang hat sich an den Beschwerden und klinischen Befunden des Patienten zu orientieren. So kann es zur Abgrenzung entzündlicher ZNS Erkrankungen sinnvoll sein, visuell und somatosensorisch evozierte Potentiale abzuleiten. Hier sind im Prinzip bei PPS Patienten normale Befunde zu erwarten, wobei geringe Auffälligkeiten nicht als starkes Argument gegen die Diagnose zu werten sind. Gleiches gilt für das EEG, das in vielen Fällen von abnormer Müdigkeit zur Abgrenzung enzephalopathischer Störungen erforderlich ist. Bei ausgeprägter muskulärer Ermüdung ist eine Testung der neuromuskulären Endplatte mittels repetitiver Stimulation sinnvoll.

Der wesentliche Schwerpunkt der neurophysiologischen Diagnostik liegt in der elektroneurographischen und elektromyographischen Untersuchung. Zum einen muss durch eine geeignete Untersuchungsstrategie das Vorliegen einer Polyneuropathie oder einer umschriebenen Nervenläsion, wie z. B. einem Engpasssyndrom oder Plexopathie ausgeschlossen werden. Wie bei anderen Motoneuronschädigungen tritt bei einer ausgeprägten Amplitudenreduktion häufig eine begleitende leichte Verlangsamung der motorischen Leitgeschwindigkeit und Verlängerung der distalen motorischen Latenzen auf. Die sensiblen Neurographien sind besonders hilfreich in der Abgrenzung von peripheren Nervenläsionen und Polyneuropathien, da hierbei im Gegensatz zu Poliofolgen ausgeprägte Veränderungen zu erwarten sind. Über die Abgrenzung anderer Ursachen hinaus kann das EMG noch wesentliche Informationen über die Verteilung und das Ausmaß der poliobedingten Schädigung liefern.

Behandlung des Post-Polio-Syndroms

Ziel der Behandlung beim Post-Polio-Syndrom ist es, die Funktionsfähigkeit und die Lebensqualität der Patient*innen mithilfe verschiedener Maßnahmen zu verbessern. Die Muskulatur soll gestärkt und ein Fortschreiten der Funktionsminderung verhindert werden. Dies wird in einem Rehaprogramm umgesetzt.

Zur Reha gehören Informationen und Aufklärung über das Post-Polio-Syndrom, eine individuelle Anpassung körperlicher Tätigkeiten und spezifische Trainingsprogramme (Physiotherapie, Physikalische Therapie, Egotherapie, ggf. Logopädie), die Anpassung des Alltags sowie Maßnahmen, die das Berufsleben betreffen. Weitere Schritte sind die Prüfung einer Notwendigkeit von Mobilitätshilfen, Orthesen oder anderen Hilfsmitteln, eine Schmerztherapie und mögliche Maßnahmen der Kostenträger und anderer Einrichtungen.

Gegen Schmerzen des Bewegungsapparates können Schmerzmittel eingenommen werden. Lamotrigin, ein Medikament gegen Epilepsie, kann ggf. gegen Schmerzen und Müdigkeit wirken und so die Lebensqualität verbessern. Besteht ein Restless-Legs-Syndrom können Medikamente dagegen verordnet werden (Dopaminagonisten, Antiepileptika).

Symptome einer Polyneuropathie

Die Symptome einer Polyneuropathie sind vielfältig und hängen davon ab, welche Nerven betroffen sind. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Sensible Reizerscheinungen wie Kribbeln, Ameisenlaufen, Stechen, Elektrisieren
• Sensible Ausfallerscheinungen wie Pelzigkeitsgefühl, Taubheitsgefühl, Gefühl des Eingeschnürtseins, Schwellungsgefühle sowie das Gefühl, wie auf Watte zu gehen
• Gangunsicherheit, insbesondere im Dunkeln
• Fehlendes Temperaturempfinden mit schmerzlosen Wunden
• Muskelschwäche, Muskelkrämpfe und Muskelzuckungen
• Schmerzen, die sich oft nachts verstärken
• Störungen der Organfunktionen (Herzrhythmusstörungen, Impotenz, Verdauungsbeschwerden, Probleme beim Wasserlassen)

Zu Beginn der Krankheit nehmen Patienten in Fingern, Händen, Zehen und Füßen ein Kribbeln oder Taubheitsgefühle wahr. Oft werden diese Symptome von Schmerzen oder Krämpfen begleitet. Im Verlauf der Erkrankung kommt es ohne Behandlung zur Verschlimmerung der Symptomatik, vor allem des Schmerzempfindens.

Diagnose einer Polyneuropathie

Die Diagnose einer Polyneuropathie basiert auf einer ausführlichen Anamnese, einer neurologischen Untersuchung und verschiedenen technischen Untersuchungen.

• Anamnese: Der Arzt erfragt die genaue Art und Entwicklungsgeschichte der Beschwerden, wann und in welchem Zusammenhang diese begonnen haben und wie sie sich auswirken.
• Neurologische Untersuchung: Der Arzt prüft Muskelkraft, Reflexe sowie die Wahrnehmung von Berührungen, Temperatur und Vibration.
• Elektrophysiologische Untersuchungen: Die Elektroneurografie (ENG) misst, wie schnell Nerven eine Erregung weiterleiten. Die Elektromyografie (EMG) zeichnet die Aktivität eines Muskels in Ruhe und bei Anspannung auf.
• Laboruntersuchungen: Bluttests können behandelbare Ursachen der Polyneuropathie aufdecken, beispielsweise einen Vitamin-B12-Mangel oder einen bis dahin unbekannten Diabetes mellitus. Eine Analyse des Nervenwassers (Liquoruntersuchung) hilft beispielsweise, entzündlich bedingte Polyneuropathien festzustellen.
• Weitere Untersuchungsmethoden: Bei Anhaltspunkten für eine genetische Polyneuropathie ist eine Erbgutanalyse möglich. In besonders schweren Krankheitsfällen kann eine Probenentnahme aus dem Nervengewebe (Nervenbiopsie) erforderlich sein.

Therapie einer Polyneuropathie

Die Therapie der Polyneuropathie richtet sich nach ihrer Ursache. Sind die Nervenschäden wegen einer anderen Grunderkrankung entstanden, gilt es zuerst, diese zu behandeln. Bei der diabetischen Polyneuropathie ist beispielsweise eine konsequente Blutzuckereinstellung entscheidend. Je besser die Werte langfristig eingestellt sind, desto eher lässt sich die Nervenschädigung stoppen.

Patienten mit Polyneuropathie sollten Alkohol möglichst meiden. Das gilt auch, wenn die Nervenschäden nicht durch übermäßigen Alkoholkonsum entstanden sind.

Zur Behandlung der Symptome können verschiedene Medikamente eingesetzt werden:

• Schmerzmittel: Gegen Nervenschmerzen haben sich Antidepressiva und Medikamente gegen Krampfanfälle (Epilepsie), sogenannte Antikonvulsiva, bewährt. Capsaicin ist für die Schärfe der Chilischoten verantwortlich und hat sich in Form von Capsaicin-Pflastern auf der Haut in Studien als erfolgversprechendes Mittel gegen Polyneuropathie erwiesen.
• Elektrotherapie: Bei der Elektrotherapie werden die Nerven durch Impulse aus einem speziellen Gerät so stimuliert, dass Erkrankte statt Schmerzen ein leichtes Kribbeln spüren. Von außen lässt sich dieses durch ein TENS-Gerät erreichen.
• Physiotherapie: Gegen die fortschreitende Gangunsicherheit wirkt Gleichgewichtstraining in der Physiotherapie.

Guillain-Barré-Syndrom (GBS)

Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine akute motorische, autoimmune Neuropathie. Sie kann einen sehr variablen Verlauf nehmen und von mild bis lebensbedrohlich mit intensivmedizinischer Behandlung gehen. Zu den seltenen Erkrankungen zählend treten jährlich etwa 0,5 bis 2 Krankheitsfälle des Guillain-Barré-Syndroms (GBS) pro 100.000 Einwohnerinnen und Einwohnern in Deutschland auf. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Das Syndrom kommt in jedem Alter vor. Die Häufigkeit steigt jedoch mit dem Alter an und hat einen Gipfel zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr.

Die Mortalität der Erkrankung liegt bei etwa 5%. Bei ca. 20% kommt es zu einem schweren Verlauf, sodass die Betroffenen intensivmedizinisch behandelt werden müssen.

Ursachen des GBS

Es ist unklar, wodurch genau das GBS verursacht wird. In etwa 75% der Erkrankungsfälle haben die Betroffenen vor der Erkrankung einen Infekt der oberen Atemwege oder des Gastrointestinaltrakts. Lässt sich ein Erreger isolieren werden, handelt es sich gehäuft um Campylobacter jejuni, Herpesviren (Epstein-Barr-Virus (EBV), Zytomegalievirus, Varizella Zoster-Virus) oder das Zika-Virus. Als gesicherte Erreger, die ein Guillain-Barré-Syndrom auslösen können (aber nicht müssen) gelten Zytomegalieviren, EBV und Mycoplasma pneumoniae. HIV als Auslöser wird ebenfalls diskutiert. In einzelnen Fällen trat das Syndrom nach Impfungen wie beispielsweise Tetanus, Polio, Influenza oder Tollwut auf.

Pathogenese des GBS

Wie genau ein GBS entsteht, ist noch unklar. Nach Infektionen mit C. jejuni geht man heute davon aus, dass der Körper kreuzreaktive Antikörper als Antwort auf die Infektion bildet. Diese Antikörper sollen sich eigentlich gegen das Bakterium richten. Lipooligosaccharide auf der äußeren Membran der Pathogene ähneln den Gangliosiden auf dem Axolemma der peripheren Zellen. Durch diese molekulare Mimikry können die Antikörper ebenfalls mit den Gangliosiden reagieren. Betroffen sind beispielsweise GM1 und GD1a auf peripheren Nerven.

Die Erkrankung greift multifokal das periphere Nervensystem an. Besonders betroffen sind meist Spinalwurzeln und proximale Nervenabschnitte. Autoimmun vermittelt werden die Myelinscheiden und axonalen Membrane geschädigt. Ein möglicher Mechanismus dafür wäre eine autoreaktive Aktivierung von T-Lymphozyten. Das wiederum löst Signalkaskaden aus, die Makrophagen an den peripheren Nerven auf den Plan rufen. Diese attackieren die Myelinschicht und schädigen direkt Schwannsche Zellen und Markscheiden. Durch die schrittweise Demyelinisierung entstehen Sensibilitätsstörungen und Lähmungserscheinungen.

Symptome des GBS

Etwa ein bis zwei Wochen nach Beginn der Antikörperproduktion fallen die ersten Symptome auf, meist eine Schwäche der Gliedmaßen. Zwei bis vier Wochen nach der Infektion ist das klinische Maximum erreicht und die Plateauphase beginnt. Charakteristisch sind die relativ symmetrischen schlaffen Paresen, die typischerweise an den unteren Extremitäten beginnen und aufsteigen. Bei einem Teil der Betroffenen greift die Erkrankung auch die oberen Extremitäten, das Zwerchfell und die Atemhilfsmuskulatur an. Es kommt zur Ateminsuffizienz. Die Betroffenen müssen intubiert und beatmet werden. In seltenen Fällen kann die Erkrankung sehr schnell fortschreiten: Innerhalb eines Tages entwickeln die Betroffenen eine aufsteigende Lähmung aller Extremitäten sowie der Rumpf- und Atemmuskulatur (Landry-Paralyse) und müssen binnen Stunden deshalb bereits beatmet werden.

Hirnnerven können ebenfalls betroffen sein, typisch ist z.B. eine beidseitige periphere Fazialisparese. Weitere häufig betroffene Nerven sind der N. trigeminus, der motorische Anteil des N. vagus, der N. accessorius und der N. hypoglossus.

Neben Paresen berichten viele Patientinnen und Patienten über teils heftige neuralgische Schmerzen. Besonders häufig scheint der Rücken betroffen zu sein, sie können mit oder ohne Sensibilitätsausfälle auftreten.

Aufgrund einer möglichen veränderten Sympathikus- und Parasympathikusaktivität können autonome Störungen entstehen. Diese sind durch viele verschiedene Symptome gekennzeichnet:

• anfallsartige hypertone Blutdruckentgleisungen
• paroxysmale Tachykardien mit Extrasystolen oder anderen Herzrhythmusstörungen
• periphere Vasokonstriktion
• vermehrtes Schwitzen
• Atropin-resistente Bradykardien
• verzögerte Reflextachykardie bei Orthostase
• erheblicher systolischer Blutdruckabfall bei Lagewechselung
• ungewöhnlich starke Empfindlichkeit gegen geringen Volumenmangel
• dramatische, paroxysmale Bradykardien
• Sekundenherztod
• Blasen- und Mastdarmstörungen
• Sehstörungen

Diagnose des GBS

Als klinische Diagnose kommt Anamnese und klinisch-neurologischer Untersuchung bei dem Guillain-Barré-Syndrom eine wichtige Rolle zu. In der körperlichen Untersuchung können veränderte Reflexe auffallen sowie motorische und sensible Ausfälle. Es müssen jedoch andere Differenzialdiagnosen zunächst ausgeschlossen werden. Deshalb sollten zusätzlich mindestens eine Labordiagnostik, inklusive Liquorpunktion, und eine Elektroneurographie gemacht werden.

• Labor: Umfangreiche Blutuntersuchungen können helfen, andere Differenzialdiagnosen auszuschließen. Wichtig ist dabei auch ein umfangreiches Infektionslabor. Es kann auch auf Antikörper gegen Ganglioside untersucht werden, um die Diagnose zu untermauern. Ebenso können Antikörper gegen verschiedene Pathogene hinweisgebend sein.
• Liquoruntersuchung: Im Liquor selber fällt meist eine zytoalbuminäre Dissoziation mit mittlerer bis starker Eiweißvermehrung auf. Die Zellzahl ist in der Regel normal; eine Pleozytose bis zu 50 Zellen kann auch beim Guillain-Barré-Syndrom vorkommen.
• Elektroneurographie: Typischerweise ist die Nervenleitgeschwindigkeit sowohl der motorischen als auch der sensorischen Anteile verlangsamt. Weiter auffällig sind eine verlängerte F-Wellen-Latenz und Leitungsblöcke. Sie weisen auf eine Demyelinisierung hin. Auch die Amplituden sind deutlich gemindert.
• Weitere Diagnostik: Die GBS-Diagnostik wird durch eine vegetative Diagnostik ergänzt. Dazu zählen eine Lungenfunktionsuntersuchung, um regelmäßig die Vitalkapazität zu messen. Ein Ruhe-EKG hilft, AV-Blöcke auszuschließen und eine häufiger bei GBS auftretende eingeschränkte Herzfrequenzvariabilität bei tiefem Ein- und Ausatmen aufzudecken.

Therapie des GBS

Der Verlauf einer GBS-Erkrankung ist individuell und lässt sich nicht allgemein vorhersagen. Deshalb sollten Patienten stationär behandelt werden. Die behandelnde Klinik sollte über intensivmedizinische Versorgungsmöglichkeiten verfügen, da das GBS sich rasch verschlechtern kann. Vitalparameter wie beispielsweise Atemfunktion und Herzrhythmus sollten überwacht werden und alle vier bis acht Stunden kontrolliert werden. Um Folgen der Liegezeit zu vermeiden, sollten Dekubitus- und Thromboseprophylaxen eingeleitet werden. Weitere Behandlungen hängen von den zusätzlichen Symptomen ab.

Behandelt wird das GBS entweder mittels intravenöser Immunglobuline (IVIG) oder Plasmapherese. Beides ist für mäßig schwere bis schwere Verläufe geeignet und wird als gleichwertig angesehen. Die Therapie sollte innerhalb der ersten vier Wochen nach Symptombeginn beginnen, am besten aber so früh wie möglich (innerhalb der ersten zwei Wochen).

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