Einführung
Der präfrontale Cortex (PFC) spielt eine entscheidende Rolle bei der Steuerung und Modulation von Handlungen. Er ist für Planung, Ordnung, Periodisierung und Ausführung von gezielten Handlungen unter Abgrenzung von Außenreizen zuständig. Ein wichtiger Botenstoff in diesem Zusammenhang ist Dopamin, der die Kommunikation von Nervenzellen untereinander steuert. Dieser Artikel beleuchtet die vielfältigen Funktionen von Dopamin im PFC, seine Auswirkungen auf verschiedene neurologische und psychische Zustände sowie therapeutische Ansätze zur Beeinflussung des dopaminergen Systems.
Die neurologische Bedeutung des präfrontalen Cortex und Dopamins
Der präfrontale Cortex (PFC), gelegen im vorderen Bereich des Gehirns, ist das Kontrollzentrum für höhere kognitive Funktionen. Er ist maßgeblich an Selbstkontrolle, Gedächtnis, Konzentration und vielen anderen geistigen Leistungen beteiligt. Der PFC ist essentiell für die Handlungsplanung und Impulskontrolle.
Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine Schlüsselrolle in der Signalübertragung im Gehirn spielt. Dopamin produzierende Neurone reifen während der Gehirnentwicklung zu spezialisierten Subtypen heran, die Verknüpfungen zu zahlreichen anderen wichtigen Gehirnregionen herstellen. Dopamin beeinflusst Bewegungssteuerung, Belohnungsverhalten und andere Funktionen des Gehirns, wie Motivation und Impulsivität.
Dopamin und ADHS: Ein Ungleichgewicht im Gehirn
Bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und in geringerem Umfang bei der Aufmerksamkeitsdefizitstörung (ADS) kommt es zu einer verminderten Aktivität der stratiofrontalen Strukturen, insbesondere des PFC und des Striatums. Hyperaktive Kinder besitzen in einem Teil des Gehirns (dem Hinterhirn) zu viel Dopamin, was die ausgeprägten Impulse von Neugier, Bewegung und die Suche nach Stimuli begründet. Im Vorderhirn, das für Hemmung und Steuerung zuständig ist (PFC und Striatum), liegt hingegen eine zu geringe Aktivität und damit Konzentration von Dopamin vor.
Bildgebende Verfahren haben gezeigt, dass bei ADHS eine geringere Aktivität im Striatum und im PFC vorliegt. Ursächlich dafür ist eine Erhöhung der Anzahl von Dopamin-Transportern (DAT) in diesen Strukturen. Die erhöhte Dichte an DAT führt dazu, dass Dopamin aus dem synaptischen Spalt abtransportiert wird, sodass in diesen Bereichen weniger Signalübertragung stattfindet.
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Dopamin-Transporter und die Dopaminüberschusshypothese
Die Dopaminüberschusshypothese geht davon aus, dass ein Zuviel des Botenstoffes Dopamin zu einer Erhöhung der Dopamintransporterdichte (DAT) führt, quasi als kompensatorische Antwort des Gehirns auf einen Dopaminüberschuss. Dieser Mechanismus könnte erklären, warum bei ADHS eine erhöhte DAT-Dichte im PFC beobachtet wird.
Therapeutische Interventionen: Methylphenidat und alternative Ansätze
Der Wirkstoff Methylphenidat (Ritalin) entfaltet seine Wirkung durch die Blockierung des Dopamintransporter-Systems (DAT). Dadurch kommt es zu einer Erhöhung der Konzentration des Botenstoffes Dopamin im synaptischen Spalt. Kurzfristig führt die Gabe von Ritalin zu einer Aktivierung des PFC sowie des Striatums. Die Erhöhung der stratiofrontalen Aktivität hat zur Folge, dass die Hemmungsfunktion des Cortex auf das limbische System aufgebaut wird, was zu besseren Konzentrationsleistungen und weniger Störungsanfälligkeit führt.
Allerdings kann es nach Absetzen des Medikaments zu einem Rebound-Effekt kommen. Langfristig kann es aufgrund der kompensatorischen Bemühungen des Gehirns zu einer Erhöhung der Dopamintransporter (DAT) kommen. Unerwünschte Nebeneffekte können Wachstumsstörungen, Tics, Sehstörungen, Schlafstörungen, Bauchschmerzen, Herzrasen, erhöhter Blutdruck und gesteigerte Nervosität sein.
Alternative Ansätze zur Behandlung von ADHS umfassen komplexe Bewegungstrainings und Neurofeedbacktraining. Studien haben gezeigt, dass die Durchführung von komplexen Bewegungstrainings zu einer signifikanten Aktivierung und Neuronenzunahme der frontostratialen Strukturen führt. Befunde einer Erhöhung der Aktivierung und Anzahl von Neuronen liegen außerdem im Bereich des Hippocampus vor, von dem aus das räumliche, sprachliche und situative Gedächtnis gebildet wird. Durch die Kombination von funktionalem Bewegungstraining und Neurofeedbacktraining werden nicht nur die Strukturen aktiviert, die normalerweise durch Ritalin aktiviert werden, sondern es finden auch weitere Verbesserungen wie Raumorientierung, Sozialverhalten und Kreativität statt.
Dopamin und Lernen: Die Rolle des Belohnungssystems
Dopamin spielt eine wichtige Rolle beim Lernen durch Verknüpfen. Studien haben gezeigt, dass dopaminerge Neuronen im Mittelhirn zunächst auf Belohnungen reagieren. Später feuern sie bereits, wenn eine Belohnung erwartet wird. Bleibt die Belohnung aus, verstummen die Neuronen. Gibt es eine unerwartete oder besonders üppige Belohnung, feuern sie stärker als gewöhnlich. Die Nervenaktivität ist also ein Maß für die Abweichung von der Erwartung und damit ein Instrument, um den Erfolg zu maximieren.
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Das Belohnungssystem im Gehirn wandelt sich im Laufe des Lebens. In der Pubertät schütten junge Menschen besonders viel Dopamin in ihrem Striatum aus, wenn sie riskante Handlungen erfolgreich abschließen. Dies motiviert sie dazu, ähnliche Situationen erneut zu suchen. Im Alter reagiert das Gehirn weniger intensiv auf Dopamin. Vor allem der präfrontale Cortex antwortet auf das Dopamin in sehr unterschiedlicher Weise.
Dopamin und Sucht: Ein Teufelskreis der Belohnung
Suchtstoffe greifen in das dopaminerge Belohnungssystem ein, das aus dem Nucleus accumbens, Teilen des PFC und ventralen Mittelhirnarealen besteht. Machen wir eine positive Erfahrung, wird hier Dopamin ausgeschüttet. Dopamin ist ein Lernsignal, das unser Verhalten positiv verstärkt. Das Gehirn merkt sich den positiven Effekt. Im Fall von Substanzmissbrauch entsteht das sogenannte Suchtgedächtnis.
Nicht jeder scheint ein gleich hohes Risiko zu haben, eine Sucht zu entwickeln. Entscheidend scheint auch zu sein, wann der Entzug einsetzt. Bei Süchtigen reicht für den Rückfall ein einziger Reiz. Auslöser können primär neutrale Reize sein, die das Gehirn mit dem gelernten Verhalten assoziiert. Langfristig kann man sein Verhalten ändern. Da Lernen aber schwer fällt, ist es vor allem wichtig, die Entstehung einer Sucht zu verhindern.
Dopamin und Glück: Mehr als nur ein Glücksgefühl
Glück ist nicht nur Zufall oder Glücksgefühl, sondern ein Prozess im Gehirn, der stark davon abhängt, wie man denkt und interpretiert. Der präfrontale Cortex hilft zu entscheiden, ob eine Situation wirklich schlimm ist oder ob man sie auch als Chance sehen kann. Das Belohnungssystem setzt Dopamin frei, das "Vorfreude- und Wohlfühl"-Hormon. Das emotionale Netzwerk im Gehirn, bestehend aus Amygdala und Hippocampus, ist beteiligt, wenn der Körper auf Gefühle reagiert.
Die Forschung zeigt, dass eine geistige Neubewertung die Stärke unserer emotionalen Reaktion verändern kann. In bildgebenden Studien wurde bei Menschen, die bewusst ihre Bewertung änderten, weniger Aktivität in der Amygdala gemessen. Gleichzeitig war der präfrontale Cortex stärker aktiv. Glück ist also nicht nur Geschenk oder Zufall, sondern man hat selbst Einfluss.
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Dopamin und Entscheidungsfindung: Die Rolle des präfrontalen Cortex
Der präfrontale Cortex spielt eine entscheidende Rolle bei der Entscheidungsfindung. Er erhält Informationen aus sensorischen und limbischen Gehirnbereichen und beeinflusst dopaminerge und cholinerge Neuronen in verschiedenen Hirnregionen, die die Aktivität des Nucleus accumbens und anderer limbischer Gehirnareale regulieren.
Der Nucleus accumbens wird benötigt, um physische oder kognitive Kosten bei der Verfolgung der Belohnung zu überwinden oder um aversive Reize zu vermeiden. Der PFC wird von Amygdala und Hippocampus glutamaterg in Bezug auf die Beurteilung einer Situation auf ihr Gefahrenpotenzial hin aktiviert.
Dopamin und Stress: Ein komplexes Zusammenspiel
Unkontrollierbarer Stress erhöhte Dopamin, insbesondere im rechten Cortex. Dopaminmangel im linken oder rechten PFC, mPFC oder ACC erhöhte die Stressanfälligkeit. Eine mPFC-Stimulation scheint eine phasische Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens hervorrufen zu können, wobei Häufigkeit und Dauer der mPFC-Stimulation die Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens modulierte.
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