Epilepsie ist ein Sammelbegriff für verschiedene Erkrankungen, die durch wiederholte epileptische Anfälle aufgrund einer pathologischen Übererregbarkeit kortikaler Neuronen gekennzeichnet sind. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) definiert Epilepsie als einen Zustand des Gehirns, der durch die Prädisposition zur Generierung wiederholter, unprovozierter epileptischer Anfälle charakterisiert ist. Diese Definition impliziert, dass eine Epilepsie diagnostiziert wird, wenn eine Person epileptische Anfälle erleidet. Um eine Epilepsie zu diagnostizieren, muss somit mindestens ein epileptischer Anfall vorliegen.
Definition und Klassifikation von Epilepsie
Verschiedene Formen der Epilepsie werden basierend auf der klinischen Präsentation (Anfallssemiologie) und der zugrunde liegenden Ursache (Ätiologie) unterschieden. Diese Klassifikation ist aufgrund der prognostischen und therapeutischen Implikationen von hoher klinischer Bedeutung.
Unprovozierte vs. Provozierte Anfälle
Besondere Bedeutung kommt dem Umstand zu, dass der epileptische Anfall ohne Provokation («unprovoziert») auftreten muss, denn unter entsprechenden Bedingungen kann in jedem Gehirn ein epileptischer Anfall ausgelöst werden (sogenannte «Gelegenheitsanfälle»). Potenzielle Provokationsfaktoren sind mannigfaltig, als typische Faktoren kommen z.B. Alkoholentzug, schwere Hypoglykämien, akute ZNS-Infektionen oder Intoxikationen in Betracht. Partieller Schlafentzug gilt als fazilitierender (mitverursachender) Faktor, kann aber nur in Ausnahmefällen als alleiniger Anfallsauslöser betrachtet werden. Wichtig ist, dass bei Anfällen mit eindeutigen Provokationsfaktoren keine antikonvulsive Behandlung eingeleitet wird, da nicht von einem erhöhten Wiederholungsrisiko und somit einer Epilepsiediagnose ausgegangen werden muss. Auch das Vorliegen einer zugrunde liegenden akuten Erkrankung des Zentralnervensystems führt nach einem erstmaligen Anfallsereignis also nicht automatisch zur Diagnose einer Epilepsie.
Provozierte Anfälle sind definiert als epileptische Anfälle, die an eine plausible anfallsauslösende Bedingung (endogene oder exogene Noxen, akute zerebrale Erkrankungen) geknüpft sind. Sie treten nur bei bestimmten Gelegenheiten auf und sind deswegen nicht mit einer Epilepsie gleichzusetzen. Die Noxen führen aber nur bei wenigen Menschen zu einem epileptischen Anfall, während bei der Mehrzahl keine Anfälle auftreten, sodass bei der Realisation von provozierten Anfällen von zusätzlichen, wahrscheinlich genetischen Faktoren ausgegangen werden muss. Phänomenologisch sind provozierte Anfälle überwiegend generalisierte tonisch-klonische Anfälle, aber es können auch alle anderen Anfallsformen auftreten. Neben singulären Anfällen kann es auch zu Anfallsserien oder -status kommen.
Die mit Abstand häufigsten provozierten Anfälle sind die praktisch ausschließlich im Kindesalter auftretenden Fieberkrämpfe, im jungen Erwachsenenalter ist Alkoholentzug die häufigste Ursache für provozierte Anfälle, im höheren Lebensalter überwiegen akute zerebrovaskuläre Prozesse als Ursache.
Lesen Sie auch: Kann ein Anfall tödlich sein?
Akut Symptomatische Anfälle
Unter der Bezeichnung «akut symptomatisch» werden epileptische Anfälle verstanden, die in der Akutphase einer neurologischen Erkrankung (gemäss aktuellen Richtlinien innerhalb von 7 Tagen), zum Beispiel nach Schlaganfall, Enzephalitis oder Schädel-Hirn-Trauma, auftreten. Diese Patienten haben im Langzeitverlauf nur ein moderat erhöhtes Risiko (von ca. 20%) für weitere epileptische Anfälle und müssen somit nicht langfristig behandelt werden.
Das Rezidivrisiko nach einem ersten Anfall
Eine Epilepsie wird diagnostiziert nach zwei unprovozierten epileptischen Anfällen oder einem Anfall mit einem erhöhten Rezidivrisiko. Als «hohes Rezidivrisiko» nach einem erstmaligen Anfall ist ein vergleichbares Risiko wie nach zwei unprovozierten epileptischen Anfällen gemeint. Hauser et al. zeigten in einer retrospektiven Analyse, dass das Risiko für weitere Anfälle nach zwei unprovozierten Ereignissen ca. 60% über die folgenden drei Jahre beträgt. In gewissen Konstellationen kann nun auch bereits nach einem erstmaligen Ereignis das erhöhte Rezidivrisiko nachgewiesen werden. Gut dokumentiert ist zum Beispiel das Vorliegen interiktualer epilepsietypischer Potenziale im Standard- oder Langzeit-EEG. Nach einem erstmaligen unprovozierten Ereignis ist bei Patienten mit epilepsietypischen Potenzialen im EEG das Rezidivrisiko über drei Jahre bei ca. Ein ähnlich hohes Risiko kann bei Patienten nachgewiesen werden, bei denen eine strukturelle, nicht akut symptomatische zerebrale Läsion (z.B.
Nach einem erstmaligen unprovozierten Anfall mit in der Folge unauffälligem EEG und MRI liegt das Wiederholungsrisiko für epileptische Anfälle ja nach Studie und untersuchter Kohorte bei ca. 10-40%. Dies ist durchaus ein beträchtliches Risiko, und insbesondere bei älteren oder multimorbiden Patienten stellt sich daher auch nach einem einmaligen Ereignis ohne hohes Rezidivrisiko gelegentlich die Frage nach einer frühzeitigen «sekundärprophylaktischen» antikonvulsiven Behandlung. Allerdings zeigt die antikonvulsive Therapie gerade auch in dieser Altersgruppe teilweise relevante ZNS-Nebenwirkungen und Interaktionen mit der Komedikation aufgrund der gemeinsamen Metabolisierungswege. Aus diesem Grund ist auch in diesen Fällen in der Regel keine antikonvulsive Therapie empfohlen.
Fieberkrämpfe
Unter Fieberkrämpfen sind epileptische Anfälle zu verstehen, die in der Kindheit zwischen dem 3. Lebensmonat und dem 5. Lebensjahr meist zu Beginn akuter fieberhafter Erkrankungen mit einem Temperaturanstieg auf mindestens 38,5 °C auftreten. Dabei sind differenzialdiagnostisch akute entzündliche Erkrankungen des ZNS als Ursache des Anfalls abzugrenzen, was gerade bei Säuglingen ggf. nur mittels Lumbalpunktion möglich ist. Man unterscheidet zwischen einfachen und komplizierten Fieberkrämpfen, die sich in Bezug auf Manifestationsalter, Klinik, EEG und Prognose voneinander unterscheiden. Obwohl Fieberkrämpfe selten nach dem 5. Pathophysiologisch handelt es sich um eine unspezifische Reaktionsform des unreifen oder auch geschädigten Gehirns auf den Provokationsfaktor Fieber, wobei genetische Faktoren eine zusätzliche wichtige Rolle spielen.
Fieberkrämpfe sind häufig. Man geht davon aus, dass in Mitteleuropa 2-5 % aller Kinder bis zum 5. Lebensjahr mindestens einen Fieberkrampf hatten. In den Entwicklungsländern deutet die weitaus höhere Inzidenz von 15 % auf die insgesamt höhere Infektrate und die damit höhere Inzidenz fieberhafter Erkrankungen hin. Jungen sind häufiger betroffen als Mädchen. Das Risiko, nach einem ersten Fieberkrampf ein oder mehrere Rezidive zu erleiden, beträgt ca. Einfache Fieberkrämpfe dauern wenige Minuten (< 15 min) und laufen in der Regel in Form eines generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfalls ab. Selten treten sie als tonische, klonische oder atonische Anfälle auf. Es finden sich keine fokalen iktalen oder postiktalen Zeichen. Die Prognose ist gut, die Kinder entwickeln sich in aller Regel normal.
Lesen Sie auch: Cortison-Therapie bei Epilepsie im Detail
Komplizierte Fieberkrämpfe gehen häufiger mit fokalen Komponenten einher, manchmal treten sie im Sinne von lateralisierten Anfällen auf. Auch postiktal finden sich häufig neurologische Auffälligkeiten (z. B. Todd-Parese). Sie dauern gewöhnlich länger als 15 min, treten vor dem 6. Lebensmonat oder nach dem 5. Lebensjahr auf und ereignen sich gehäuft bei Kindern, die neurologische Vorschädigungen aufweisen. Falls Auffälligkeiten im EEG zu finden sind, bestehen sie häufig in Form okzipital lokalisierter Slow waves. Prognostisch haben sie dann Bedeutung, wenn sie länger als 72 h postiktal persistieren, was für einen komplizierten Fieberkrampf spricht. Differenzialdiagnostisch ist bei Fieberkrämpfen immer eine intrazerebrale Infektion auszuschließen. Selbstverständlich müssen für die Diagnose von Fieberkrämpfen auch solche Infekte ausgeschlossen sein, die per se zerebraltoxische Wirkungen haben können (z. B. Salmonellose).
Die Prognose einfacher Fieberkrämpfe ist gut, bei 96 % der Kinder treten jenseits des 5. Lebensjahres keine Anfälle mehr auf. In verschiedenen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass sich Kinder mit unkomplizierten Fieberkrämpfen geistig genauso entwickeln wie Kinder ohne Fieberkrämpfe. Kinder mit komplizierten Fieberkrämpfen zeigen dagegen häufig eine auffällige Entwicklung und haben ein höheres Epilepsierisiko.
Provozierte Anfälle im Erwachsenenalter
Provozierte Anfälle im Erwachsenenalter können sich als primär generalisierte, sekundär generalisierte oder fokal bleibende Anfälle äußern. Bei Auftreten fokaler Anfälle ohne Bewusstseinsstörung (früher: einfach-fokale Anfälle) muss stets an eine lokalisierte Hirnschädigung gedacht werden. Meistens handelt es sich um einzelne Ereignisse, jedoch kommen auch Serien und Status vor.
Alkoholentzug ist der häufigste auslösende Mechanismus im jungen Erwachsenenalter. Dabei treten generalisierte tonisch-klonische Anfälle bei Alkoholkarenz zwischen 24 und 48 h nach dem letzten Alkoholkonsum bei langjährigem Alkoholabusus auf. Aber auch einzelne Alkoholexzesse bei Patienten ohne chronischen Alkoholabusus können Anfälle provozieren. Auch ausgeprägter Schlafentzug ist ein bekannter Auslöser von provozierten Anfällen in Form von generalisierten tonisch-klonischen Anfällen. Dabei ist der verantwortliche Mechanismus das exzessive Schlafdefizit und weniger die Verschiebung der Schlafzeit. Beachtet werden muss dabei aber die häufige Koinzidenz einer durch Schlafmangel induzierten Manifestation eines ersten tonisch-klonischen Anfalls bei idiopathischer Disposition zu Epilepsie.
Akute symptomatische Anfälle infolge einer ZNS-Schädigung können nur als provozierte Anfälle gerechnet werden, wenn sie innerhalb von 7 Tagen nach der akuten Schädigung auftreten (sog. Frühanfall). Anfälle, die mehr als 7 Tage nach akuter ZNS-Schädigung auftreten, gelten als unprovozierte Anfälle (sog. Spätanfall). Die Unterscheidung ist insofern wichtig, als das Rezidivrisiko und damit auch die Entwicklung zu einer Epilepsie unterschiedlich ist mit deutlich höherem Rezidivrisiko nach einem ersten „Spätanfall“.
Lesen Sie auch: Ein umfassender Leitfaden zur idiopathischen generalisierten Epilepsie
Therapieansätze bei Epilepsie
Bei Patienten mit Hirntumoren wird teilweise sogar die Indikation zur primärprophylaktischen Behandlung (ohne bisheriges Anfallsereignis) für gewisse Subgruppen diskutiert. Allerdings zeigten die aktuellen Metaanalysen keine sichere Anfallsreduktion bei aber signifikanter Nebenwirkungsrate, weswegen aufgrund der aktuellen Datenlage prinzipiell von einer primärprophylaktischen Therapie abgesehen werden sollte. Bei Hirnmetastasen kann es allenfalls Konstellationen geben (z.B. Vorliegen multipler supratentorieller, nicht vollständig resezierbarer Metastasen und stattgehabte Resektionen), in denen eine primärprophylaktische Therapie aufgrund des hohen Risikos diskutiert werden kann. Die Datenlage diesbezüglich erlaubt aber noch keine abschliessenden Empfehlungen.
Fokale vs. Generalisierte Anfälle
Ob ein Anfall fokal (eigentlich «mit fokalem Beginn») oder primär generalisiert ist, hängt davon ab, ob die epileptische Aktivität zunächst nur einen Teil des Gehirns betrifft («fokal») oder von Beginn weg in beiden Hemisphären auftritt («primär generalisierte» Anfälle oder Absencen). Im Falle von fokalen Anfällen ohne Bewusstseinsalteration können die Patienten oft selbst über den Beginn der Symptomatik berichten, da das Bewusstsein, die mnestischen Funktionen und die Handlungsfähigkeit in der Regel erhalten sind. Die Anfallssemiologie kann dann wichtige Rückschlüsse auf den Anfallsursprung erlauben. Bei fokalen Anfällen mit Bewusstseinsalteration («komplex-fokal») basiert die Anfallsanamnese meist auf einer Fremdanamnese oder Videoaufnahmen. Eine sekundäre Generalisierung kann teilweise sehr rasch eintreten und die fokale Einleitung kann unbemerkt verlaufen. Typische Merkmale der primär generalisierten Epilepsien sind kurze Abwesenheiten (z.B. «Absencen im Kindesalter») und primär generalisierte tonisch klonische Anfälle ohne einleitende fokale Symptomatik. Bei unsicherer Klassifikation gilt die Epilepsie vorerst als «Epilepsie unbekannter Zuordnung». In diesen Fällen können Zusatzuntersuchungen helfen, die Epilepsie einzuordnen: Ein Anfallsereignis oder ein streng lokalisierter epileptischer Fokus im EEG oder der Nachweis einer solitären Hirnmetastase im MRI sind zum Beispiel Faktoren, die für einen fokalen Ursprung der Anfälle sprechen. Primär generalisierte Epilepsien zeigen typischerweise (aber nicht immer) bilateral generalisierte interiktuale Entladungen im EEG.
Aus klinischer Perspektive wichtig ist nun, dass diese Dichotomie in fokale und primär generalisierte Anfälle einen Einfluss auf die Behandlung der Epilepsie hat.
Medikamentöse Therapie
Während Lamotrigin durch eine sehr gute Verträglichkeit charakterisiert ist (abgesehen von den seltenen, jedoch teilweise ausgeprägten kutanen, allergischen Reaktionen), führt Levetiracetam etwas häufiger zu neuropsychiatrischen Nebenwirkungen und Verhaltensauffälligkeiten (u.a. Depression, Ängste, Reizbarkeit), welche die Compliance der Patienten einschränken können. Medikamente, die bevorzugt bei Epilepsien mit generalisierten epileptischen Anfällen eingesetzt werden können, sind zum Beispiel Valproinsäure, Topiramat und, als neuere Option, auch Perampanel. Zur Behandlung fokaler Epilepsien haben neben den oben erwähnten Levetiracetam und Lamotrigin Oxcarbazepin und Lacosamid die älteren Interaktions- und nebenwirkungsträchtigen Substanzen Phenytoin und Phenobarbital in der Initialtherapie weitgehend ersetzt.
Als grundsätzliches Therapieprinzip gilt, dass eine Monotherapie aufgrund der besseren Verträglichkeit gegenüber einer Polypharmakotherapie bevorzugt werden sollte. Falls sich die Anfälle unter ausdosierter Monotherapie nicht kontrollieren lassen, so kann ein weiteres Medikament als Add-on eingesetzt werden. Es scheint pragmatisch sinnvoll, bei der Polymedikation Medikamente mit unterschiedlichen Wirkungsmechanismen zu kombinieren, die idealerweise ein nicht überlappendes Nebenwirkungsprofil besitzen. Letztlich gibt es keine Daten, welche die Superiorität eines «rationalen Therapieansatzes» untermauern, und die medikamentöse Einstellung erfolgt zum grossen Teil nach empirischen Algorithmen. Eine Epilepsie wird schlussendlich als Therapie-refraktär bezeichnet, wenn die Anfälle trotz zweier, ausreichend dosierter Medikamente persistieren.
Besondere Vorsicht bei der Wahl der antiepileptischen Therapie ist bei Frauen im gebärfähigen Alter geboten. Valproinsäure ist bei Frauen im gebärfähigen Alter sogar streng kontraindiziert.
Neuere Antiepileptika
Als Weiterentwicklung von Levetiracetam wurde Brivaracetam auf dem Schweizer Markt eingeführt. Aufgrund der höheren Affinität zu den SV2A-Rezeptoren besteht im Vergleich zu Levetiracetam eine möglicherweise höhere antikonvulsive Wirksamkeit bei günstigerem Nebenwirkungsprofil, wobei bislang wenige Studien zum direkten Vergleich verfügbar sind. Kleinere nicht kontrollierte Cross-over-Studien weisen auf möglicherweise geringere neuropsychiatrische Nebeneffekte hin. Brivaracetam ist bisher lediglich als Add-on und nur für Epilepsien mit fokalen Anfällen zugelassen. Im November wurde mit Cenobamat ein weiteres Medikament zur Add-on-Therapie bei fokalen Epilepsien am amerikanischen Markt zugelassen.
Cannabidiol (CBD)
Eine weitere neuere Substanz, deren Rolle in der Epilepsiebehandlung kontrovers diskutiert wird, ist Cannabidiol (CBD). CBD zeigte bei bestimmten, ansonsten schwer einstellbaren Epilepsiesyndromen (z.B. Dravet- oder Lennox-Gastaut-Syndrom) eine gewisse Wirksamkeit, wobei die Interaktion mit Clobazam in der Anfallsreduktion allenfalls eine wichtige Rolle spielen könnte. Kommerziell erhältliches Cannabidiol-Öl ist im Vergleich zu den Dosierungen in den Studien sehr viel tiefer dosiert und es kann daher bei «Selbstmedikation» mit CBD-haltigen Tropfen nicht von einer signifikanten antikonvulsiven Wirkung ausgegangen werden.
Pharmakogenetik
Ein vielversprechender, sich rasch entwickelnder Bereich ist die Pharmakogenetik. Trotz vergleichbarer demografischer und epileptischer Charakteristika sprechen Patienten häufig sehr disparat und individuell auf die antikonvulsive Behandlung an. Dabei spielt möglicherweise der genetische Hintergrund eine wichtige Rolle. Auch der teilweise interindividuell sehr verschiedenen Ausprägung der Nebenwirkungen könnte eine genetische Variabilität zugrunde liegen. Aktuelle Forschungsansätze zielen darauf ab, basierend auf Genomsequenzierung bzw.
Epilepsie im Alter
Bei älteren oder multimorbiden Patienten stellt sich daher auch nach einem einmaligen Ereignis ohne hohes Rezidivrisiko gelegentlich die Frage nach einer frühzeitigen «sekundärprophylaktischen» antikonvulsiven Behandlung. Allerdings zeigt die antikonvulsive Therapie gerade auch in dieser Altersgruppe teilweise relevante ZNS-Nebenwirkungen und Interaktionen mit der Komedikation aufgrund der gemeinsamen Metabolisierungswege. Aus diesem Grund ist auch in diesen Fällen in der Regel keine antikonvulsive Therapie empfohlen.
Im Alter wird die höchste altersadjustierte Inzidenz von Epilepsien gemessen. Bei den über 65-Jährigen liegt die Inzidenz bei 90-150/100.000 Personen. Ebenso nimmt die Prävalenz mit dem Alter zu und steigt auf 1-2 Prozent bei den über 85-Jährigen. Der Häufigkeitsgipfel in der letzten Lebensdekade ist insbesondere mit dem Auftreten von Epilepsien nach Schlaganfällen und Hirntumoren sowie bei Demenzerkrankungen assoziiert. Bei den Demenzen haben Formen wie die Early-onset-Alzheimer-Erkrankung und die vaskuläre Demenz das größte Risiko, eine Epilepsie zu entwickeln.
Besonderheiten bei älteren Patienten
- Verminderte Nierenleistung: Evtl. Dosisanpassung erforderlich.
- Veränderter hepatischer Metabolismus: Serumkonzentration der Antikonvulsiva steigt durch veränderten Leberstoffwechsel, verminderte Nierenleistung und Abnahme der Plasmaproteinbindung (Gemindertes Albumin).
- Compliance reduziert: z.B. Gedächtnisstörung, Vielzahl an Medikamenten.
- Herzrhythmusstörungen: z.B. AV-Block (Kontraindikation bei Phenytoin und Carbamazepin).
- Berücksichtigung der Enzyminduktion bzw. -Inhibition (siehe auch Interaktionen).
- Vorsicht bez. Wahl eines möglichst interaktionsarmen Antikonvulsivums.
- Langsame Dosiserhöhung.
- Anfangsdosis um 50% reduzieren im Vergleich.
Auswirkungen von Epilepsie auf das Leben der Betroffenen
Neben den rein medizinischen Aspekten kann eine Epilepsie Auswirkung auf viele andere Lebensbereiche einer Patientin oder eines Patienten haben, beispielsweise auf die Kraftfahrzeug-Fahrtüchtigkeit, das Berufsleben oder die Familienplanung. Hierzu beraten wir unsere Patientinnen und Patienten gerne umfassend. Anfälle mit Bewusstseinsstörung führen laut Gesetzgebung dazu, dass der Betroffene vorübergehend kein Kraftfahrzeug steuern darf. Dieser und andere Faktoren können wiederum die berufliche Einsatzfähigkeit einschränken. Wir beraten unsere Patientinnen und Patienten dahingehend und leiten sie gegebenenfalls an andere Anlaufstellen weiter.
Epilepsie und Schwangerschaft
Prinzipiell gehen alle Antiepileptika mit einem erhöhten Fehlbildungsrisiko einher. Insgesamt liegt die Rate großer Fehlbildungen bei den Kindern antiepileptisch behandelter Patientinnen mit Epilepsie bei ca. 6 % im Vergleich zu 2 - 4 % in der Normalbevölkerung. Für Frauen mit Epilepsie ist daher die Planung der Schwangerschaft besonders wichtig, um die Therapie bereits im Vorfeld im Hinblick auf die Anfallskontrolle und das Fehlbildungsrisiko zu optimieren und damit die Risiken für Mutter und Kind in der Schwangerschaft zu minimieren. Medikamentöse Wechselwirkungen einiger Antiepileptika mit oralen Kontrazeptiva können zum Wirkungsverlust der Pillenpräparate führen.
Genetische Aspekte
Das Risiko der Nachkommen aller Patienten mit Epilepsie, ebenfalls an einer Epilepsie zu erkranken, liegt bei 3 - 5 % und ist damit im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung (1 - 2 %) etwa doppelt so hoch. Die einzelnen Epilepsieformen unterscheiden sich jedoch z. T. erheblich in ihrem Vererbungsrisiko. Nur sehr seltene Epilepsiesyndrome (< 1 % aller Epilepsien) unterliegen einer monogenen Vererbung im Sinne klassischer "Erbkrankheiten", bei denen die Erkrankung auf einen einzelnen Gendefekt zurückgeführt wird. Bei ca. 40 % der Epilepsien, u.a. den sogenannten idiopathischen Epilepsien, geht man davon aus, dass eine Kombination verschiedener genetischer Merkmale zur Manifestation der Erkrankung beiträgt. Die exakte genetische Architektur dieser Epilepsien ist jedoch größtenteils ungeklärt. In den übrigen Fällen werden äußere Einflussfaktoren, d. h. im Laufe des Lebens erworbene Hirnläsionen bzw.
Epilepsie und Alkoholkonsum
Häufig wird Patienten nach einem ersten epileptischen Anfall dringend empfohlen, keinen Alkohol mehr zu konsumieren. Dies führt bei vielen Menschen zu einem Verlust an Lebensqualität und mitunter auch zu einer weiteren Stigmatisierung. Studien deuten jedoch darauf hin, dass der maßvolle Konsum von Alkohol keinen Einfluss auf das Auftreten von Anfällen bei Patienten mit einer Epilepsie hat. Auch sind keine relevanten Wechselwirkungen mit den antiepileptischen Medikamenten zu erwarten. Was sind jedoch maßvolle Mengen Alkohol? Bei einem täglichen Konsum von etwa 30 g reinen Alkohols bei Männern (¾ l Bier oder ⅓ l Wein) und 20 g bei Frauen (½ l Bier oder ¼ l Wein) sind keine allgemeinen gesundheitlichen Schäden zu erwarten, diese Menge hat in der Regel auch keinen spezifischen Effekt auf das Auftreten weiterer epileptischer Anfälle. Der - auch gelegentliche - Konsum größerer Mengen Alkohol, der oft mit einem Schlafdefizit verbunden ist, kann jedoch das Anfallsrisiko deutlich erhöhen. Insgesamt aber ist der maßvolle Konsum von Alkohol bei Patienten mit einer Epilepsie also eher unbedenklich.
Kognitive Auswirkungen von Anfällen
Die Sorge, dass einzelne oder wiederholte epileptische Anfälle zu einem Verlust von Nervenzellen und damit zu intellektuellen Einbußen führen, bewegt viele Patienten und deren Angehörige. Methodisch ist es mitunter schwierig, diese Frage eindeutig zu beantworten. In Tierexperimenten gibt es klare Hinweise auf neuronale Zellverluste und weitere Netzwerkveränderungen nach epileptischen Anfällen, jedoch sind die Bedingungen in diesen Modellen der Epilepsie nicht ohne weiteres auf den Menschen übertragbar. Bei Patienten kann man die neuronalen Folgen von epileptischen Anfällen in der Regel nur mit bildgebenden Verfahren, wie dem MRT des Gehirns, untersuchen. Nach einem Status epilepticus, also einem lang anhaltenden epileptischen Anfall, sind in Einzelfällen Nervenzellverluste beschrieben. Allerdings ist hier nicht immer ganz klar, ob diese Veränderungen Folge des Status epilepticus oder der den Status epilepticus verursachenden Gehirnerkrankung sind. Bei Patienten mit einzelnen oder auch wiederholt und häufig auftretenden epileptischen Anfällen konnten MRT-Untersuchungen des Gehirns über einen Zeitraum von 3 - 4 Jahren keine voranschreitenden Veränderungen aufzeigen, die nicht auch bei altersgleichen Kontrollpersonen ohne Epilepsie zu finden waren.
Antiepileptika: Nutzen und Nebenwirkungen
Die Einnahme von Antiepileptika stellt nach wie vor die wichtigste Therapie bei Patienten mit einer Epilepsie dar. Von den ca. 20 am häufigsten verwendeten Substanzen ist die Hälfte erst in den letzten 10 Jahren zugelassen worden. Diese neuen Antiepileptika sind zwar oft besser verträglich als die älteren, das "ideale" Antiepileptikum gibt es jedoch nicht. Die meisten Nebenwirkungen treten in der Aufdosierungsphase auf, hierzu gehören Gangunsicherheit, Müdigkeit, Schwindel und Übelkeit. Diese unerwünschten Effekte sind meist nach einigen Wochen nicht mehr spürbar. Anhaltende Nebenwirkungen wie Doppelbilder, Koordinationsstörungen, aber auch Gedächtnisstörungen oder Stimmungsschwankungen können eine Reduktion der Dosis notwendig machen. Längerfristige unerwünschte Effekte von Antiepileptika können - meist durch Beeinflussung des Hormonhaushaltes - Haarausfall sowie Veränderungen von Gewicht, Haut und Knochendichte, aber auch sexuelle Funktionsstörungen sein. In sehr seltenen Fällen können Antiepileptika unvorhersehbare und gefährliche Nebenwirkungen, sogenannte idiosynkratische Reaktionen, hervorrufen. Dazu gehören schwere Hautreaktionen, die mit Kreislaufversagen einhergehen können, schwerwiegende Veränderungen des Blutbildes, Leberversagen oder Sehstörungen.
Die derzeit eingesetzten Antiepileptika können die Erkrankung Epilepsie nicht heilen - sie sollen aber verhindern, dass im Rahmen der Erkrankung weitere epileptische Anfälle auftreten. Entscheidend für den Beginn einer solchen Therapie ist das Risiko, weitere Anfälle zu erleiden. Grundsätzlich ist dieses Risiko nach zwei Anfällen ohne spezifische Auslöser erhöht, daher sollte in diesem Fall eine Pharmakotherapie begonnen werden. Bei manchen Patienten kann aber auch nach nur einem Anfall eine medikamentöse Behandlung notwendig sein. Hier ist die Ursache der Epilepsie von entscheidender Bedeutung. Auch vor Beendigung einer antiepileptischen Therapie muss das individuelle Risiko weiterer Anfälle eingeschätzt werden. Wenn die Epilepsie ursächlich auf genetische Veränderungen oder umschriebene Läsionen im MRT des Gehirns zurückzuführen ist, besteht auch nach langjähriger Anfallsfreiheit beim Absetzen der Antiepileptika ein erhöhtes Rezidivrisiko.
tags: #rezidivrisiko #epilepsie #was #ist #das