Infektionserkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) sind vielfältig und sowohl vom Erregerspektrum als auch von den unterschiedlichen Symptomen hochkomplex. Der Befall der Hirnhäute durch Erreger wird als Meningitis bezeichnet. Bei schwerer verlaufenden Infektionen kommt es häufig auch zur Beteiligung des Gehirns und damit zur Meningoenzephalitis. Eine chronische eitrige Nasennebenhöhlenentzündung kann sich manchmal akut verschlechtern und auf umliegende Bereiche wie Augen (Orbitalphlegmone), Hirnhaut (Hirnhautentzündung = Meningitis) oder Gehirn (Gehirnentzündung = Enzephalitits) übergreifen. Breitet sich eine Sinusitis ins Gehirn aus, ist die häufigste Folge eine Meningitis.
Einführung
Die Nasennebenhöhlenentzündung (Sinusitis) ist eine Entzündung der Nasennebenhöhlen, die meist durch Viren, z.B. im Rahmen einer Erkältung, seltener durch Bakterien verursacht wird. Die Nasennebenhöhlen sind Hohlräume im knöchernen Schädel, die mit Luft gefüllt und wie die Nase mit Schleimhaut ausgekleidet sind. Größe, Form und sogar die Anzahl der Nasennebenhöhlen können geringfügig variieren.
Epidemiologie der Meningitis
Die jährliche Inzidenz der bakteriellen Meningitis liegt in Europa bei 2-6 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner (AWMF 2012). Es gibt aber Gegenden innerhalb Afrikas (direkt nördlich des Äquators), wo die Inzidenz bakterieller Meningitiden mit 70/100.000 um ein Vielfaches höher liegt. Demgegenüber treten virale Meningitiden in der westlichen Welt in einer Häufigkeit von ca.
Symptome und Diagnose der Meningitis
Während sich die bakterielle Meningitis klinisch üblicherweise durch die klassische Trias Kopfschmerzen, Meningismus und hohem Fieber äußert, ist das Bild der viralen Meningitis sehr viel variabler und mit deutlich geringeren meningealen Reizzeichen verbunden (< 50 %). Begleitend kann es zu Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheitszuständen oder epileptischen Anfällen kommen - die letzten 3 sind als Zeichen einer Meningoenzephalitis zu werten. Die Symptomatik entwickelt sich meist innerhalb von einigen Stunden bis zu wenigen Tagen. Eine Meningokokkeninfektion tritt häufig mit einem hämorrhagischen Exanthem in Kombination mit einem Meningismus und einer sich rasch entwickelnden Bewusstseinsstörung auf (Thompson et al. 2006).
Im Blut findet sich bei der bakteriellen Meningitis regelhaft (Ausnahme: immunsupprimierte Patienten), bei viralen Meningitiden deutlich seltener, eine Leukozytose und eine Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP). Die Bestimmung von Procalcitonin kann mit hoher Sensitivität und Spezifität weiter zur Differenzierung zwischen bakterieller Meningitis und viraler Meningitis beitragen. Der Liquor von Patienten mit bakteriellen Meningitiden weist typischerweise eine granulozytäre Pleozytose auf von über 1000 Zellen/μl und eine deutliche Schrankenstörung (Proteinerhöhung meist > 120 mg/dl), während bei viralen Meningitiden weniger als 500 Lymphozyten/μl oft bei normalem Protein gefunden werden. Ausnahmen von dieser Regel sind Borrelien und Listerien, bei denen ein lymphozytäres Zellbild vorliegen kann (Tab. 1). Der Erregernachweis sollte über Färbungen, Anzucht und genomische Untersuchungen erfolgen.
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Zusätzlich kann die zerebrale Schnittbildgebung - Computertomografie (CT) und/oder Magnetresonanztomografie (MRT) - akut und im Verlauf sinnvoll sein. Diese sollte im Regelfall einmal innerhalb der ersten 24 h durchgeführt werden und muss gegebenenfalls im Verlauf wiederholt werden. Ziel ist die Suche nach intrakraniellen Komplikationen und nach Hinweisen auf eine Eintrittspforte.
Erreger der Meningitis
Bei Erwachsenen und Kindern sind Streptococcus pneumoniae und Neisseria meningitidis die häufigsten Erreger einer bakteriellen Meningitis. Andere seltenere Erreger beim Erwachsenen sind Listerien (< 5 %), Staphylokokken (< 5 %), gramnegative Enterobakterien inklusive Pseudomonas aeruginosa (< 10 %) sowie Haemophilus influenzae (1-3 %). Gruppe-B-Streptokokken verursachen die meisten Meningitiden des Neugeborenen (ca. 70 %). Zu den Risikofaktoren für eine Meningitis gehören hohes Alter, Diabetes mellitus und Alkoholismus. Mischinfektionen können bei Patienten mit Abwehrschwäche, vorausgegangener neurochirurgischer Operation oder nach offenen Schädel-Hirn-Traumen auftreten. Das Risiko für Meningokokken- oder Pneumokokken- bzw.
Mit Abstand sind die Enteroviren (Coxsackie A, B und ECHO(enteric cytopathogenic humanorphan)-Viren) die häufigsten viralen Erreger einer Meningitis (in manchen Fallserien bis zu 90 %). Danach folgen Mumps (primär bei nichtgeimpften Personen), Herpesviren (ca. 5 %), Arboviren, LCM(Lymphozytäre Choriomeningitis)-Virus und HIV.
Differenzialdiagnosen der Meningitis
Erkrankungen, die mit ähnlichen meningealen Reizzeichen und neurologischen Herdsymptomen einhergehen, sind die subarachnoidale Blutung und die Meningeosis carcinomatosa oder lymphomatosa. Die subarachnoidale Blutung beginnt eigentlich immer mit einem Vernichtungskopfschmerz und stellt einen akuten Notfall dar. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Blut im zerebralen Bild und/oder Liquor gestellt. Bei Nachweis eines Aneurysmas der Hirngefäße sollte eine umgehende Versorgung erfolgen. Eine Meningeosis ist vom Verlauf subakut und betrifft schwerpunktartig die lumbale Wurzel und den VIII. Hirnnerven. Der Nachweis erfolgt durch atypische Zellen im Liquor. Auch autoimmune Erkrankungen wie z. B. die Sarkoidose, Morbus Behcet, SLE oder die CCP (zyklische citrullinierte Peptid)-positive rheumatoide Arthritis können selten mit einer Meningitis einhergehen.
Therapie der Meningitis
Entscheidend ist der frühzeitige Beginn einer Antibiotikatherapie (Klein et al. 2009). Das Antibiotikum sollte dabei gut die Blut-Liquor-Schranke überwinden können. Bei unbekanntem Erreger wird eine empirische Antibiotikatherapie in Abhängigkeit von Alter und prädisponierenden Faktoren (z. B. Immunsuppression) schnellstmöglich begonnen. Diese besteht aus einem Cephalosporin der 3. Generation (z. B. Cefotaxim oder Ceftriaxon) und dem gegen Listerien wirksamen Ampicillin (AWMF 2012). Bei Kindern und Kleinkindern (über 2 Monaten und unter 4 Jahren) ist eine Cephalosporinmonotherapie zu empfehlen. Nach erfolgter Erregerbestimmung kann eine spezifische Antibiotikatherapie erfolgen.
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Die Dauer der Behandlung liegt bei 7-10 Tagen für N. meningitidis und H. influenzae sowie bei 10-14 Tagen für S. pneumoniae bis hin zu 14-21 Tagen für L. Eine zusätzliche Behandlung mit Dexamethason ist bei erwachsenen Patienten mit klinischem Verdacht auf eine ambulant erworbene bakterielle Meningitis zu empfehlen. Grundlage dieser Behandlung liefert die Metaanalyse (insgesamt 4041 Patienten in 24 Studien) von Brouwer et al. (2010). Dexamethason senkt die Letalität der Pneumokokkenmeningitis und die Häufigkeit schwerer Hörstörungen durch H.-influenzae-Meningitiden ist unter Steroiden erniedrigt. Die Dosierung von Dexamethason ist 4-mal 10 mg/Tag über 4 Tage und wird mit der 1. Antibiotikagabe begonnen. Begleitend sollten Magenschutz und Thromboseprophylaxe gegeben werden. Zu beachten sind die zunehmenden Antibiotikaresistenzen, z. B. bei Meningokokken finden sich penizillinresistente Erreger in Deutschland (RKI 2021), sodass eine Behandlung mit Penicillin nur bei vorliegendem Antibiogramm erwogen sollte. Aktuell finden sich im deutschsprachigen Raum bei Pneumokokken < 1 % Resistenzen gegen Cephalosporine der Gruppe 3a, was aber z. B. im südeuropäischen Raum anders ist. Insbesondere bei Pneumokokken muss an eine Durchwanderung bei einem lokalen infektiösen Fokus (Otitis, Sinusitis oder Mastoiditis) gedacht werden, der schnell (innerhalb des 1.
Bleibt eine klinische Besserung innerhalb der ersten 2 Tage nach Beginn der Antibiotikatherapie aus, muss nach intrakraniellen Komplikationen oder einem persistierenden infektiösen Fokus gesucht werden. Letztlich gibt es wenig gute Daten zur Behandlung der intrakraniellen Komplikationen einer Meningitis. Da die Komplikationen aber eine Hauptursache der Letalität sind, sollte bei Hirnödem versucht werden, den intrakraniellen Druck zu senken, bei septischen Sinusvenenthrombosen eine Antikoagulation erwogen werden und bei Hinweisen auf Gefäßspasmen versucht werden, den Perfusionsdruck hoch zu halten und gegebenenfalls Nimopepin eingesetzt werden. Ebenfalls sollte bei ausbleibender Besserung das Antibiotikaregime (z. B. Wichtig ist, dass für Meningokokken eine Impfung existiert, die nach den Empfehlungen des RKIs für die passenden Zielgruppen als Prophylaxe angeboten werden kann. Zur Behandlung einer viralen Meningitis sollte bei Nachweis einer lymphozytären Pleozytose im Liquor und insbesondere bei fokal neurologischen Auffälligkeiten und/oder Bewusstseinsstörung eine empirische Therapie mit Aciclovir erfolgen (Abschn. 7). Dieses sollte bei Nachweis einer Varizella-Zoster-Virus(VZV)- oder Herpes-simplex-Virus(HSV)-Meningitis für 10-14 Tage in einer Dosierung von 3-mal 750 mg i.v. (ggf.
Neuroborreliose
Die Lymeborreliose ist eine von Zecken übertragene Infektion mit Borrelia burgdorferi sensu lato. Die Erkrankung kann verschiedene Organe betreffen, insbesondere Haut, Gelenke und Nervensystem. Es wird eine frühe Phase mit lokalem und disseminiertem Befall von einer späten Phase mit persistierender Infektion getrennt. In der frühen disseminierten Phase können ungefähr 15-20 % der unbehandelt Infizierten eine akute Neuroborreliose entwickeln (innerhalb der ersten 3-4 Wochen nach Infektion). Der am häufigsten beobachtete Symptomenkomplex ist das Bannwarth-Syndrom. Dabei handelt es sich um eine schmerzhafte Entzündung von Nervenwurzeln und Gehirnnerven, insbesondere eine beidseitige Affektion des N. facialis. Die chronische Neuroborreliose tritt Monate bis Jahre nach der Primärinfektion auf. Mögliche Manifestationsformen sind eine Enzephalitis oder Enzephalomyelitis, zerebrale Vaskulitis, Myositis und die Acrodermatitis-chronica-atrophicans(ACA)-assoziierte Polyneuropathie. Insgesamt sind alle Formen seltene Krankheitsbilder. Bei der Enzephalomyelitis treten am häufigsten spastische Gangstörungen und Blasenentleerungsstörungen auf. Es finden sich aber auch andere fokal-neurologische Symptome.
Für den Nachweis einer aktiven (akuten oder chronischen) Neuroborreliose müssen bei passender klinischer Symptomatik im Liquor eine lymphomonozytären Pleozytose, meist begleitet von einer Liquoreiweißerhöhung und oligoklonalen IgG-Banden (Immunglobulin G), in Kombination mit einem erhöhten Borrelia-burgdorferi-spezifischen Liquor-/Serum-IgG-Titer (Stanek et al. 2010) vorliegen. Dies deckt sich mit den Empfehlungen der European Federation of Neurological Societies (Mygland et al. 2010). Die intrathekalen Borrelienantikörper können über Jahrzehnte im Liquor persistieren. Erhöhte Serum-IgG- oder -IgM-Antikörpertiter gegen Borrelia burgdorferi finden sich in hoher Prävalenz in der Normalbevölkerung insbesondere von Endemiegebieten und sind kein Beweis eines kausalen Zusammenhangs zwischen einer Borrelieninfektion und einer neurologischen Symptomatik. Die Differenzialdiagnosen hängen von den verschiedenen Bildern und Ausprägungen der Neuroborreliose ab. Das Bannwarth-Syndrom muss von Fazialisparesen anderer Ursachen bzw. die radikulären Schmerzen von z. B. einer Zosterradikulitis, einem Bandscheibenvorfall oder eine Polymyalgia rheumatica differenziert werden. Akute meningitische Syndrome habe eine Reihe von Differenzialdiagnosen (Abschn. 2.5), auch müssen enzephalitische und vaskulitische Stadien der Neuroborreliose z. B. Borrelien sind sensibel gegenüber Cephalosporinen, Penizillinen und Tetrazyklinen. Eine Resistenz gegenüber Antibiotika ist bisher nicht bekannt. Das in Kliniken gängigste Antibiotikum zur Therapie der Neuroborreliose ist Ceftriaxon (2 g/Tag i.v.).
Sinusitis als Ursache intrakranieller Komplikationen
Eine chronische eitrige Nasennebenhöhlenentzündung kann sich manchmal akut verschlechtern und auf umliegende Bereiche wie Augen (Orbitalphlegmone), Hirnhaut (Hirnhautentzündung = Meningitis) oder Gehirn (Gehirnentzündung = Enzephalitits) übergreifen. Bei jedem Schnupfen wird immer auch die Schleimhaut der Nasennebenhöhlen in Mitleidenschaft gezogen. Daraus können chronische Entzündungen entstehen. Durch die Nähe zu Gehirn und Orbita kommt es vor, daß sie dorthin übergreifen. Eine Sinusitis kann sich etwa von der Stirnhöhle ins Gehirn ausbreiten. Auch bei orbitalen Komplikationen ist die Stirnhöhle eine Überleitungsstelle. Bei Kindern entstehen Entzündungen der Orbita relativ häufig aus einer Sinusitis der Siebbeinzellen, da diese im Gegensatz zu den anderen Nebenhöhlen bei Geburt schon ausgeprägt sind.
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Intrakranielle Komplikationen gehen bei Erwachsenen am häufigsten von der Stirnhöhle aus, bei Kindern von den Siebbeinzellen und der Keilbeinhöhle, entweder direkt oder über eine orbitale Komplikation. Bei Entzündungen der Zähne ist auch eine Ausbreitung übers Blut möglich. Zur Diagnose eignen sich CT sowie MRT. Breitet sich eine Sinusitis ins Gehirn aus, ist die häufigste Folge eine Meningitis. Das epidurale Empyem entsteht meist an der Hinterwand der Stirnhöhle. Überschreitet die Entzündung die natürliche Barriere der Dura, kann ein Subduralabszeß oder -empyem entstehen. Dessen Symptome können zunächst gering sein, erst bei Ausdehnung ins Gehirn kommt es zu neurologischen Herdstörungen oder Krampfanfällen. Hirnabszesse bilden sich vor allem im Frontalhirn sowie zwischen grauer und weißer Substanz, meist durch eine Thrombophlebitis. Weiterhin kann sich eine Sinusitis auf die Knochen ausdehnen. Eine von der Stirnhöhle ausgehende Osteomyelitis des Stirnbeins ist Pott’s puffy tumor, der gehäuft bei Teenagern vorkommt. Symptome sind Lichtscheu, Kopfschmerzen, Schwellung der Orbita und der Stirn mit Rötung und Fieber bis zur Perforation der Haut und Fistelbildung. Die Infektion kann ferner eine Osteitis der Siebbeinlamellen verursachen oder von der Keilbeinhöhle auf die Schädelbasis übergreifen. Eine Osteomyelitis des Oberkiefers, häufig bei Kindern, geht fast immer von den Zähnen aus.
Symptome einer Sinusitis
Typische Symptome einer akuten Sinusitis sind Kopfschmerzen über der Nase, im Stirnbereich und über und unter den Augen. Die Nase ist durch die Nasennebenhöhlenentzündung verstopft; der Geruchssinn gestört. Beugt man sich nach vorn, spürt man ein zunehmendes Druckgefühl im Kopf, das Schmerzen verursachen kann.
Diagnose der Sinusitis
Bei den orbitalen Komplikationen unterscheidet man verschiedene Stadien. Im Stadium I haben die Patienten ein entzündliches Lidödem mit Schwellung von Ober- und/oder Unterlid. Typisch für Stadium II ist die periorbitale Osteitis mit Ödem und Schmerzen. Beim subperiostalen und Orbitaabszeß (Stadium III und IV) ist die Beweglichkeit des Augapfels eingeschränkt und oft auch der Visus, die Patienten haben starke Schmerzen. Eine septische Thrombose des Sinus cavernosus (Stadium V) kann sich durch venöse Verbindungen auf das noch gesunde Auge ausbreiten und zur Erblindung führen. Wegweisend für die Diagnose ist der klinische Befund des geschwollenen und geröteten Auges mit der Anamnese einer Rhinitis. Endoskopisch findet man ein Ödem der mittleren Muschel mit verlegtem mittlerem Nasengang. Eine augenärztliche Kontrolle ist ebenfalls obligatorisch. Bei Verdacht auf einen subperiostalen Abszeß empfiehlt sich eine Computertomographie, ebenso die Bestimmung von Entzündungsparametern. Differentialdiagnostisch kommen Verletzungen, Erysipel, Konjunktivitis, Allergien, Insektenstich oder Entzündungen der Tränendrüse in Frage.
Therapie der Sinusitis
In den Stadien I und II genügt meist noch die I.v.-Gabe eines Antibiotikums, wobei ein Cephalosporin das Mittel der Wahl ist. Bessern sich die Beschwerden nicht, hilft oft die Entleerung von Eiter aus der mittleren Muschel. Ab Stadium III ist eine operative Sanierung angezeigt, am besten die endoskopisch kontrollierte Eröffnung der Nebenhöhlen.
Komplikationen einer Sinusitis
Lassen Betroffene eine anhaltende Nasennebenhöhlenentzündung nicht ausreichend behandeln, kann sich die Entzündung auf umliegendes Gewebe ausbreiten. In seltenen Fällen kann es zu Komplikationen wie einer Hirnhautentzündung (Meningitis), einer Gehirnentzündung (Enzephalitis) und vor allem bei Kindern zu einer eitrigen Entzündung der Augenhöhle kommen. Warnzeichen, bei denen sofort ein Arztbesuch nötig ist, sind insbesondere ein stark zugeschwollenes Auge, das sich nicht mehr öffnen lässt, hohes Fieber, starke Kopf- und Gesichtsschmerzen, Lichtempfindlichkeit, Sehstörungen, Verwirrtheit und starke Müdigkeit.
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