Die komplexe Welt der Bluterkrankungen umfasst eine Vielzahl von Zuständen, von denen einige die Produktion von Blutzellen im Knochenmark beeinträchtigen können. In diesem Artikel werden wir uns eingehend mit zwei solchen Erkrankungen befassen: Myelofibrose (MF) und essentielle Thrombozythämie (ET). Beide Erkrankungen gehören zu den myeloproliferativen Neoplasien (MPN), einer Gruppe von Erkrankungen, die durch eine Überproduktion von Blutzellen im Knochenmark gekennzeichnet sind. Es ist wichtig zu betonen, dass das Rückenmark selbst keine Blutplättchen produziert. Die Blutplättchen werden im Knochenmark gebildet, das sich im Inneren der Knochen befindet.
Myelofibrose: Eine seltene Erkrankung des Knochenmarks
Die Myelofibrose ist eine seltene, chronische Form von Blutkrebs, die die blutbildenden Stammzellen im Knochenmark betrifft. Das Knochenmark, das das Innere aller größeren Knochen ausfüllt, besteht zu großen Teilen aus Blutstammzellen. Bei der Myelofibrose kommt es zu einer krankhaften Vermehrung von Blutzellen, während sich gleichzeitig Bindegewebe im Knochenmark ausbreitet. Diese Verfaserung beeinträchtigt zunehmend die Funktion des Knochenmarks.
Frühe Phase der Myelofibrose: Unkontrollierte Blutzellvermehrung
In der frühen Phase der Myelofibrose, auch präfibrotische Myelofibrose genannt, teilen sich die Blutstammzellen mit entsprechenden genetischen Veränderungen vermehrt. Dies führt zu einer Überproduktion von Blutzellen, insbesondere Blutplättchen (Thrombozyten) und weißen Blutkörperchen (Leukozyten) sowie deren Vorläuferzellen. In diesem Zusammenhang sprechen Ärzte von Thrombozytose bzw. Leukozytose. In dieser frühen Phase liegen also mehr Blutzellen vor als üblich, wobei die Milz eine wichtige Rolle beim Abbau dieser überflüssigen Blutzellen spielt.
Späte Phase der Myelofibrose: Zunehmende Verfaserung des Knochenmarks
Schreitet die Myelofibrose voran, kommt es neben der Überproduktion von Blutzellen zusätzlich zu einer krankhaften Neubildung von Bindegewebe im Knochenmark. Diese Verfaserung, auch Fibrose genannt, breitet sich immer weiter aus und „vernarbt“ das Knochenmark. Infolgedessen werden die Blutstammzellen verdrängt, die Blutneubildung beeinträchtigt und das Knochenmark versagt zunehmend. Die anfängliche übermäßige Produktion von Blutzellen nimmt im weiteren Verlauf ab, und der Körper bildet nicht länger zu viele, sondern zu wenige Blutzellen. Dies betrifft vor allem die Blutplättchen und die roten Blutkörperchen, aber auch die Anzahl der weißen Blutkörperchen kann verändert sein.
Vergrößerung der Milz und der Leber: Extramedulläre Blutbildung
Versagt die Blutbildung im Knochenmark infolge der fortschreitenden Fibrose zunehmend, können andere Organe wie die Milz und die Leber dies in begrenztem Umfang kompensieren. Diese Form der Blutbildung außerhalb des Knochenmarks wird als extramedulläre Blutbildung bezeichnet. In der Folge werden Leber und Milz immer größer. Insbesondere die Vergrößerung der Milz (Splenomegalie) kann Auswirkungen auf andere Organe haben und zu Komplikationen führen.
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Auswirkungen auf die Blutplättchen
Im fortgeschrittenen Stadium der Myelofibrose liegen zu wenige Blutplättchen vor, was die Blutungsneigung erhöht. Selbst kleine Verletzungen bluten stärker und länger als gewöhnlich, und es können vermehrt blaue Flecken auftreten.
Ursachen der Myelofibrose
Die Entstehung der Myelofibrose geht auf bestimmte genetische Veränderungen in den blutbildenden Stammzellen im Knochenmark zurück. Diese Mutationen können sich im Laufe des Lebens entwickeln und werden aller Voraussicht nach nicht an Nachkommen weitergegeben.
Verlauf der Myelofibrose
Die Myelofibrose zeigt einen charakteristischen Verlauf: Zunächst produziert das Knochenmark zu viele Blutzellen infolge des genetischen Defekts einzelner Blutstammzellen. Gleichzeitig macht sich eine fortschreitende Knochenmarkfibrose breit, die die Blutzellbildung zunehmend beeinträchtigt. Infolgedessen können schließlich im fortgeschrittenen Stadium nur noch unzureichend Blutzellen vom Körper bereitgestellt werden. Der Verlauf der Myelofibrose ist jedoch sehr individuell.
Essentielle Thrombozythämie: Eine chronische Erkrankung des Knochenmarks
Die essentielle Thrombozythämie (ET) ist eine weitere chronische Erkrankung des Knochenmarks, die zu den myeloproliferativen Erkrankungen gehört. Bei der ET vermehren sich die Blutplättchen (Thrombozyten) weitgehend unkontrolliert.
Ursachen und Risikofaktoren der essentiellen Thrombozythämie
Ursache für die essentielle Thrombozythämie ist in den allermeisten Fällen eine Genveränderung (Mutation) in den blutbildenden Zellen (Stammzellen) im Knochenmark. Bislang sind drei unterschiedliche Genveränderungen identifiziert, die ET auslösen:
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- JAK2-Mutation: Rund 50 Prozent aller ET-Patienten tragen die JAK2-Mutation.
- CALR-Mutation: Bei einem Teil der Patienten löst die CALR-Mutation (Calreticulin-Mutation) die Erkrankung aus.
- MPL-Mutation: Auch eine Genveränderung am sogenannten Thrombopoetinrezeptor ist ein möglicher Auslöser für eine ET.
Bei einer sehr geringen Zahl von ET-Patienten ist keine der drei Genveränderungen nachweisbar. Ärzte bezeichnen diese als „triple negativ“.
Warum es zu solchen Genveränderungen kommt, ist nicht geklärt. Die essentielle Thrombozythämie ist nicht angeboren, sondern entwickelt sich erst im Laufe des Lebens. Mögliche Auslöser sind radioaktive Strahlung, Virusinfektionen und chemische Substanzen sowie das Lebensalter. Auch wenn die Erkrankung nicht direkt auf die Nachkommen vererbt wird, vermuten Ärzte eine gewisse genetische Veranlagung.
Auswirkungen auf die Blutplättchen
Bei der essentiellen Thrombozythämie vermehren sich die Blutplättchen weitgehend unkontrolliert. Normalerweise liegt die Thrombozytenzahl bei Gesunden zwischen 150.000 und 450.000 pro μl Blut, bei der Thrombozythämie enthält das Blut der Erkrankten teilweise weit über eine Million Blutplättchen pro μl Blut. Sind wie bei der ET im Blut zu viele Blutplättchen vorhanden, steigt das Risiko für Blutgerinnsel. Die Blutplättchen verklumpen auch ohne Verletzung. Es entstehen Gerinnsel (Thrombosen), die die Blutgefäße verstopfen (Embolie). Gewebe oder Organe, die hinter dem Blutgerinnsel liegen, werden nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt und sterben ab. Im schlimmsten Fall sind lebensnotwendige Organe wie Herz (Herzinfarkt) oder Gehirn (Schlaganfall) betroffen. Paradoxerweise ist es auch möglich, dass Betroffene verstärkt zu Blutungen neigen, da die Blutplättchen Gerinnungsfaktoren binden. Sind Blutplättchen im Übermaß vorhanden, filtern sie sehr viele Gerinnungsfaktoren heraus. Diese fehlen dann für die Blutgerinnung, die Blutungsneigung steigt. Anzeichen dafür sind häufiges oder starkes Nasen- oder Zahnfleischbluten.
Symptome der essentiellen Thrombozythämie
Die meisten Patienten leben jahrelang ohne Symptome. Im Laufe der Zeit erhöht die Zunahme der Blutplättchen jedoch die Neigung zu Durchblutungsstörungen und Blutgerinnseln. Mögliche Symptome sind:
- Kopfschmerzen
- Schwindel
- Blaue Finger und Zehen (als Zeichen von Durchblutungsstörungen)
- Sehstörungen
- Blutergüsse (Hämatome) mit Verhärtungen oder Schwellungen, die sich nur langsam zurückbilden
- Ohrensausen, Tinnitus
- Wadenkrämpfe
- Schmerzen in den Beinen
- Nasenbluten
- Zahnfleischbluten
- Starke oder schwache Menstruation
- Müdigkeit
- Schmerzhafte Rötungen, Schwellungen, Kribbeln, Brennen oder Taubheitsgefühle in den Fingern oder Zehen
- Schlaganfall
- Herzinfarkt
- Thrombosen in den tiefen Beinarterien (tiefe Beinvenenthrombosen)
- Lungenembolie
- Thrombosen der Bauchvene
- Schmerzen
- Oberbauchschmerzen (Vergrößerung der Milz und/oder der Leber)
Bei plötzlicher Atemnot, Beinschwellung oder Brustschmerzen sollte sofort der Notarzt gerufen werden!
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Diagnose der essentiellen Thrombozythämie
ET verursacht bei den meisten Patienten über Jahre und sogar Jahrzehnte keine Beschwerden. Die Diagnose wird daher oft zufällig im Rahmen von Routineuntersuchungen gestellt. Hier fallen bei der Blutuntersuchung zunächst hohe Thrombozytenwerte auf. In anderen Fällen suchen Patienten den Arzt auf, weil sie an Kopfschmerzen oder Sehstörungen leiden, blaue Finger oder Zehen haben oder eine Thrombose erlitten haben.
Besteht aufgrund der vielen Blutplättchen im Blut der Verdacht auf eine essentielle Thrombozythämie, ist ein Spezialist für Bluterkrankungen (Hämatologe) der richtige Ansprechpartner. Folgende Untersuchungen führt der Arzt durch:
- Blutuntersuchung: Bei der Analyse des Blutes fallen hohe Thrombozytenwerte (> 450.000 pro μl Blut) auf.
- Ultraschalluntersuchung des Bauches: Die Milz hat die Aufgabe, veränderte und alte Blutplättchen abzubauen. Da bei der ET besonders viele Blutplättchen gebildet werden, vergrößert sich die Milz im Verlauf der Erkrankung. Diese Veränderung ist im Ultraschall gut zu sehen.
- Molekulargenetische Untersuchung: Die molekulargenetische Untersuchung zielt darauf ab, Genveränderungen festzustellen. Dafür nimmt der Arzt dem Patienten Blut ab und analysiert die Blutzellen auf Mutationen. Bei den meisten ET-Patienten sind entsprechende Veränderungen (JAK2-, CALR- oder MPL-Mutationen) feststellbar. Bei „triple negativen“ Patienten finden sich hingegen keine Genveränderungen.
- Knochenmarkpunktion: Bei einer Knochenmarkpunktion entnimmt der Arzt eine kleine Gewebeprobe aus dem Knochenmark. Der Pathologe untersucht die entnommenen Zellen anschließend unter dem Mikroskop. Da die Blutplättchen bei der ET ein typisches Erscheinungsbild haben, ist die Erkrankung durch diese Untersuchung eindeutig festzustellen.
Behandlung der essentiellen Thrombozythämie
Die essentielle Thrombozythämie ist eine chronische Erkrankung des Knochenmarks. Da die Ursache der Erkrankung eine Veränderung (Mutation) in den Genen der Stammzellen im Knochenmark ist, ist eine Heilung nicht möglich - mit Medikamenten ist sie aber gut behandelbar. Die Erkrankung verläuft bei jedem Patienten unterschiedlich. Daher gibt es keine einheitliche Therapieempfehlung. Wie die ET behandelt wird, richtet sich nach dem Alter des Patienten, dem Stadium der Erkrankung, den Symptomen und dem individuellen Thromboserisiko.
Solange keine Beschwerden auftreten, müssen ET-Patienten nicht behandelt werden. Wichtig für Patienten ist jedoch, regelmäßig Kontrolluntersuchungen wahrzunehmen. Ärzte sprechen von „abwartendem Beobachten“.
ET-Patienten, die Symptome entwickeln, erhalten eine Therapie mit Medikamenten. Da es sich um eine chronische Erkrankung handelt, müssen Patienten die Medikamente lebenslang einnehmen.
- Acetylsalicylsäure: Treten erste Symptome auf, die auf Durchblutungsstörungen hindeuten, wie beispielsweise blaue Finger oder Zehen, erhalten Patienten den Wirkstoff Acetylsalicylsäure. Er wirkt blutverdünnend und beugt so Blutgerinnseln vor.
- Chemotherapie: Zeigt Acetylsalicylsäure keine Wirkung oder ist die Behandlung damit nicht möglich (etwa bei gesteigerter Blutungsneigung), erhalten Patienten eine Chemotherapie mit dem Wirkstoff Hydroxyurea. Er ist bei ET das Mittel der ersten Wahl. Hydroxyurea hemmt die Blutplättchen in ihrem Wachstum. Die Chemotherapie bewirkt, dass die Zahl der Thrombozyten reduziert wird. Gleiches gilt, wenn bereits Komplikationen wie Thrombosen, Herzinfarkt oder Schlaganfall aufgetreten sind. Alternativ setzt der behandelnde Arzt die folgenden Wirkstoffe ein:
- Anagrelid (AG): hemmt die Reifung von Vorläuferzellen und schränkt auf diesem Weg die Neubildung ein
- Interferon-Alpha: reduziert ebenfalls die Blutplättchenzahl, wirkt jedoch nicht bei allen Patienten
Vorbeugung und Verlaufskontrolle
Da bislang nicht geklärt ist, warum es zu den Genveränderungen kommt, die ET auslösen, gibt es aktuell keine konkreten Maßnahmen, um der Erkrankung vorzubeugen. Patienten, bei denen die ET bereits diagnostiziert wurde, können jedoch mit folgenden Maßnahmen ihr persönliches Risiko für Thrombosen senken:
- Verzicht auf Nikotin
- Regelmäßige Bewegung
- Ausreichend trinken
- Vermeidung von Übergewicht
- Tragen von Thrombosestrümpfen bei langen Autofahrten oder Langstreckenflügen
- Behandlung von Erkrankungen, die das Risiko für Thrombosen erhöhen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus, hoher Cholesterinspiegel)
Für ET-Patienten ist es wichtig, regelmäßige Kontrollen beim Arzt wahrzunehmen. Diese beinhalten:
- Klinische Untersuchung
- Blutuntersuchung
- Jährliche Ultraschalluntersuchung des Bauches (Milz)
- Knochenmarkpunktion bei Verdacht auf Fortschreiten der Erkrankung
Thrombozytopenie: Ein Mangel an Blutplättchen
Die Thrombozytopenie ist eine Erkrankung, bei der Betroffene eine zu geringe Blutplättchenanzahl haben, die sich durch eine gesteigerte Blutungsneigung bemerkbar macht. Normalerweise erneuert der Körper kontinuierlich die Blutplättchenversorgung, indem neue Thrombozyten im Knochenmark gebildet werden. Bei einer Thrombozytopenie hingegen bildet der Körper nicht genügend Blutplättchen oder zerstört sie schneller, als er sie ersetzen kann.
Ursachen der Thrombozytopenie
Die Ursachen einer Thrombozytopenie lassen sich in drei verschiedene Kategorien einteilen:
- Störung der Thrombozytenbildung
- Umverteilung eines großen Teils der Thrombozyten in die Milz (Sequestration)
- Beschleunigter Verbrauch von Thrombozyten
Da jedem dieser Mechanismen unterschiedliche Ursachen zugrunde liegen können, kann letztlich eine Vielzahl von Störungen zu einer Thrombozytopenie führen.
Symptome der Thrombozytopenie
Symptome können sich anhand des Auftretens von Blutungen unterschiedlicher Lokalisation zeigen:
- Punktförmige Einblutungen in die Haut oder Schleimhäute (Petechien)
- Verstärkung der normalen Menstruation
- Starkes Nasenbluten
Diagnose der Thrombozytopenie
Nach einem ausführlichen Arztgespräch und einer gründlichen körperlichen Untersuchung werden verschiedene Bluttests durchgeführt. Darüber hinaus kann eine Sonographie (Ultraschall) des Bauches durchgeführt werden. Falls sich dadurch die Ursache nicht weiter eingrenzen lässt, ist gegebenenfalls eine Knochenmarkpunktion notwendig.
Behandlung der Thrombozytopenie
Die Therapie der Thrombopenie ist abhängig von der Ursache der Störung, zugrunde liegende Erkrankungen bedürfen der Behandlung. Medikamente, die die Zusammenballung der Blutplättchen verhindern (z.B. Aspirin), sollten in dieser Situation nicht eingenommen werden, um das Blutungsrisiko nicht noch weiter zu erhöhen. Bei Patienten mit einer Tumorerkrankung kommt es im Verlauf der Chemotherapie häufig zu einer Thrombopenie, die sich durch die Transfusion von Blutplättchen korrigieren lässt.
Aplastische Anämie: Eine schwere Störung der Blutbildung
Die aplastische Anämie ist eine sehr seltene Funktionsstörung des Knochenmarks. Dabei bildet das Knochenmark zu wenig oder gar keine Blutzellen mehr. Eine aplastische Anämie kann in jedem Lebensalter auftreten. Die Ursachen sind häufig unbekannt. Unbehandelt verläuft die aplastische Anämie in bis zu 70 Prozent der Fälle tödlich.
Ursachen der aplastischen Anämie
Die genaue Krankheitsentstehung ist uneinheitlich und bis heute nicht endgültig geklärt. In vielen Fällen greifen bei einer aplastischen Anämie bestimmte Zellen des eigenen Immunsystems aus verschiedenen - häufig unbekannten - Gründen das Knochenmark an und schränken so die Blutneubildung ein.
Auswirkungen auf die Blutzellen
Anders als bei anderen Anämien, wie beispielsweise bei der Eisenmangelanämie, bei der es “nur” zu einem Mangel an roten Blutkörperchen kommt, sind bei der aplastischen Anämie mindestens zwei der drei Zellreihen vermindert. Diese Klassifikation ist von entscheidender Bedeutung für die Behandlung und die Überlebenschance der Patienten. Die verminderte Anzahl der Zellen im Blut führt bei den Patienten zu unterschiedlichen Beschwerden - je nachdem, welche Zellgruppen wie stark betroffen sind.
Symptome der aplastischen Anämie
Die Symptome sind eine Folge der zu geringen Anzahl an Blutkörperchen. Der Mangel an roten Blutkörperchen (Anämie) führt zu Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Kurzatmigkeit und Herzklopfen. Der Mangel an weißen Blutkörperchen (Leukopenie, Neutropenie) führt zu wiederkehrenden, eventuell lebensbedrohlichen Infektionen und Fieber. Der Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie) verursacht Blutungen der Schleimhäute und der Haut.
Behandlung der aplastischen Anämie
Eine aplastische Anämie verläuft ohne Behandlung fast immer tödlich. Sollte der Patient jünger als 50 Jahre alt sein und einen passenden Knochenmarkspender in der Familie haben (HLA-identer Geschwisterspender), so ist die sogenannte allogene Stammzelltransplantation die Therapie der ersten Wahl. Bei der immunsuppressiven Therapie wird das eigene Immunsystem mithilfe verschiedener Wirkstoffe geschwächt.
Myelodysplastisches Syndrom: Eine Erkrankung des blutbildenden Systems
Das myelodysplastische Syndrom, auch MDS genannt, ist eine Erkrankung des blutbildenden Systems. Die Entwicklung zu einer Leukämie ist in fortgeschrittenen Stadien möglich.
Ursachen des myelodysplastischen Syndroms
Das myelodysplastische Syndrom (MDS) entsteht häufig ohne ersichtlichen Grund. Es wird als „primäres“ MDS bezeichnet. Bei einem Teil der Patienten kann die Entstehung eines MDS mit bestimmten Auslösern in Verbindung gebracht werden; in diesen Fällen spricht man von einem „sekundären“ MDS.
Auswirkungen auf die Blutzellen
Bei Patienten mit einem MDS sind die Reifungs- und Teilungsprozesse der Blutzellen im Knochenmark gestört. Die Zellen reifen fehlerhaft aus, sie sehen auch unter dem Mikroskop anders aus als gesunde Zellen (Dysplasie). Oft gehen diese fehlerhaft gebildeten Zellen schon im Knochenmark zugrunde, so dass von dort aus nicht genügend Blutzellen ins Blut übertreten können. Die gestörte Ausreifung der Blutstammzellen führt andererseits zu einer stetigen Zunahme der unreifen Blutzellen (der so genannten Blasten) im Knochenmark.
Symptome des myelodysplastischen Syndroms
Die Krankheitszeichen (Symptome), die bei einem Patienten mit myelodysplastischem Syndrom (MDS) auftreten können, richten sich vor allem danach, wie stark der Mangel an (funktionstüchtigen) Blutzellen ausgeprägt ist. Durch den Mangel an funktionstüchtigen weißen Blutkörperchen, der so genannten Leukopenie, ist der Körper infektgefährdet. Bei Patienten mit einem MDS ist häufig in besonderem Maße die Zahl der Granulozyten vermindert (so genannte Granulozytopenie oder Neutropenie). Sind Blutplättchen vermindert (so genannte Thrombozytopenie), kommt es sowohl spontan als auch nach Verletzungen schneller zu Blutungen.
Behandlung des myelodysplastischen Syndroms
Die Behandlung von Patienten mit myelodysplastischem Syndrom (MDS) richtet sich danach, welche Form der Erkrankung vorliegt. Für alle Patienten mit einem myelodysplastischen Syndrom (MDS) sind unterstützende Therapiemaßnahmen sinnvoll und erforderlich. Die meisten Patienten haben zum Zeitpunkt der Diagnose eine Blutarmut (Anämie) und/oder einen Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie), die mit gesundheitlichen Problemen einhergehen. Diese Probleme können durch Bluttransfusionen behandelt werden.
Anämie: Ein Mangel an roten Blutkörperchen
Von Anämie (Blutarmut) spricht man, wenn das Blut weniger rote Blutkörperchen oder roten Blutfarbstoff (Hämoglobin) enthält, als es normalerweise der Fall ist. Da eine Anämie immer ein Symptom einer Erkrankung darstellt, muss nach der Diagnose die Suche nach der Ursache durchgeführt werden. Die häufigste Anämieform ist die Eisenmangelanämie, die v.a. durch einen chronischen Blutverlust hervorgerufen wird. Die Symptome einer Anämie sind durch die verminderte Sauerstoff-Transportkapazität im Blut zu erklären.
Ursachen der Anämie
Bildungsstörungen der roten Blutkörperchen können unterschiedliche Ursachen haben. So kann eine Knochenmarkerkrankung zu einer deutlichen Verminderung der blutbildenden Stammzellen führen. Weitere Ursachen können Mangelzustände an Stoffen sein, die zur Bildung der roten Blutkörperchen oder des roten Blutfarbstoffs notwendig sind - etwa ein Mangel an Eisen, Vitamin B12 oder des Wachstumsfaktors Erythropoetin.
Behandlung der Anämie
Die Therapie einer Anämie richtet sich nach deren Ursache: bei einer chronischen Blutung sollte die Ursache behoben werden und zusätzlich die Gabe von Eisenpräparaten über einen längeren Zeitraum erfolgen. Falls ein Vitaminmangel die Anämie bedingt hat, kann die Gabe von Vitaminpräparaten zur Besserung führen. Nach Durchführung einer Chemotherapie tritt im Verlauf häufig eine Anämie auf, die durch die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten behoben werden kann.
Thrombose und Embolie: Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel
Unter einer Thrombose versteht man den Verschluss eines Gefäßes durch ein Blutgerinnsel, wobei das Gefäß eine Vene oder eine Arterie sein kann. Eine Embolie ist ein Verschluss von Gefäßen durch Material, welches sich aus einem Blutgerinnsel gelöst hat.
Ursachen von Thrombosen
Die Ursachen von venösen Thrombosen sind vielfältig. Unterschieden wird zwischen sog. idiopathischen Thrombosen, die ohne fassbaren Auslöser auftreten, und Thrombosen, die aufgrund eines fassbaren Auslösers entstehen. Als Auslöser kann z.B. eine Immobilisation nach einer Operation, eine Schwangerschaft oder die Einnahme der Pille fungieren. Die Neigung zu Thrombosen kann sich auf Grund von Veränderungen im Gerinnungssystem erhöhen, wobei diese angeboren oder erworben sein können. Liegen solche Veränderungen vor, spricht man von Thrombophilie.
Behandlung von Thrombosen
Die Therapie einer Thrombose wird heute, wenn möglich, ambulant durchgeführt, wobei eine Bettruhe in der Regel nicht notwendig ist. Sie besteht in einer Kompressionstherapie mittels Kompressionsstrümpfen sowie einer initialen Therapie mit einem niedermolekularen Heparin (NMH). Gleichzeitig kann mit der oralen Blutverdünnung mit Marcumar begonnen werden, wobei hier die Wirksamkeit mittels INR-Bestimmung erfolgt.
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