Der Schlaganfall ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen und eine der Hauptursachen für Tod und bleibende Behinderung weltweit. Jährlich erleiden in Deutschland etwa 270.000 Menschen einen Schlaganfall.
Hintergrund des Global Burden of Diseases (GBD) Projekts
Das Global Burden of Diseases (GBD) Projekt wurde 1992 von der Harvard School of Public Health, der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und der Weltbank ins Leben gerufen. Ziel des Projekts ist es, weltweit Daten zu Todesfällen, Krankheiten, Behinderungen und Risikofaktoren zu sammeln und auszuwerten, um die Krankheitslast durch verschiedene Erkrankungen zu quantifizieren und die Gesundheitsversorgung zu verbessern. Die Ergebnisse des Projekts werden jährlich veröffentlicht.
Krankheitslast durch Schlaganfall
Laut einer kürzlich veröffentlichten GBD-Studie erlitten im Jahr 2019 weltweit 12,2 Millionen Menschen einen Schlaganfall und mehr als 101 Millionen lebten mit den Folgen eines Schlaganfalls. Das GBD-Projekt verzeichnet damit einen weltweiten Anstieg der Anzahl akuter Schlaganfälle seit 1990 um ungefähr 70 %, die Zahl der Todesfälle durch Schlaganfälle stieg im gleichen Zeitraum um 43 %. Mit den Folgen eines Schlaganfalls müssen heute 85 % mehr Menschen leben als noch vor rund 30 Jahren. Teilweise spiegeln diese hohen Zahlen das allgemeine Wachstum der Weltbevölkerung und den Anstieg der Lebenserwartung wider. Für 2019 errechnete man 143 Millionen schlaganfallbedingte DALYs (Disability-Adjusted Life Years) und 6,55 Millionen Todesfälle. Schlaganfälle verursachen global 11,6 % der Todesfälle und sind damit die zweithäufigste Todesursache weltweit.
Jüngere Menschen häufiger betroffen
Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) ist besonders über den Anstieg der Schlaganfallrate in Niedriglohnländern und den überproportionalen Anstieg der Inzidenz und Prävalenz von Schlaganfällen bei Menschen im Alter < 70 Jahre besorgt. Während sich die relative Neuerkrankungsrate bei den Älteren sogar um 17% verringerte, stieg sie bei den < 70-jährigen um 15 % an. Möglicherweise hängt diese „Verjüngung“ der Betroffenen mit einer Zunahme an Risikofaktoren zusammen.
Risikofaktoren für Schlaganfall
Generell gehen 87% der Schlaganfälle zu Lasten definierter Risikofaktoren. Dabei wird zwischen modifizierbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren unterschieden.
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Modifizierbare Risikofaktoren
In einer GBD-Studie aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 80 Millionen DALYs bzw. 55,5% aller Schlaganfall-bedingten DALYs verantwortlich war.
Als weitere Risikofaktoren folgten:
- Erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
- Diabetes (20,2%)
- Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
- Rauchen (17,6%)
- Hoher Salzkonsum (12,3%)
Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind:
- Bewegungsmangel
- Hyperlipidämie
- Vorhofflimmern
- Stress
- Alkoholkonsum
- Arteriosklerose
- Karotisstenose
- Ovulationshemmer
- Polyglobulie
- Endometriose
Nicht modifizierbare Risikofaktoren
Zwei der bedeutsamsten nicht modifizierbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind das Alter und das Geschlecht. Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer. Laut einer Studie des Robert Koch-Instituts (RKI) liegt die altersstandardisierte Schlaganfallrate bei Frauen in Deutschland bei 2,1% pro Jahr, während sie bei Männern 1,8% pro Jahr beträgt.
Genetische Faktoren haben ebenfalls einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko. Bis jetzt wurden 89 Schlaganfall-Risikogene ermittelt, die mit dem Stoffwechsel von Lipiden, der Blutdruckregulation und Gerinnungsfaktoren zusammenhängen. Die Risikogene korrelieren mit der Herkunft der PatientInnen und der Art des Schlaganfalls (ischämisch/hämorrhagisch).
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Ursachen von Schlaganfällen
Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden: ein ischämischer Insult infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses und ein hämorrhagischer Insult aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB). Bei der ICB handelt es sich um Blutungen in das Hirnparenchym, bei der SAB um Blutungen in den Subarachnoidalraum.
Entsprechend der Statistik der Heart and Stroke Association sind von allen Schlaganfällen rund 87% ischämische Hirninfarkte und 10% intrazerebrale hämorrhagische Schlaganfälle; die restlichen 3% entstehen als Folge einer Subarachnoidalblutung.
Ischämische Ursachen
Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien.
Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:
- Makroangiopathie
- Mikroangiopathie
- Kardiale Embolie
- Andere Erkrankungen
Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen.
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Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt.
Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.
In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:
- Hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
- Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
- Gefäßkompressionen durch Tumore
- Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
- Spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
- Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
- Paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
- Migräne
- Iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
- Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine
Hämorrhagische Ursachen
Der hämorrhagische Schlaganfall wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung - meist aufgrund eines intrazerebralen Hämatoms - zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäß.
Die Subarachnoidalblutung hat als extrazerebrales Hämatom eine Sonderstellung. Dabei rupturiert ein Gefäß im Subarachnoidalraum und komprimiert das Hirngewebe von außen.
Pathogenese des ischämischen Insults
Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung.
Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen.
Hält die Ischämie in der Penumbra so lange an, dass die Ionenpumpen ausfallen, strömen NaCl, Wasser und Kalzium in die Zellen. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zu einer übermäßigen Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, die den Zellstoffwechsel anstoßen und den Energieverbrauch der ischämischen Zellverbände noch weiter erhöhen.
Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme.
In der Regel vergrößert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion. Faktoren, die zu einer Verschlechterung der ICB führen können, sind die Ausdehnung des Hämatoms, eine intraventrikuläre Blutung, ein perihämorrhagisches Ödem und Entzündungsreaktionen.
Symptome eines Schlaganfalls
Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Auf einen hämorrhagischen Insult weisen beispielsweise akute Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifigkeit hin.
Symptome beim ischämischen Insult
Klassische Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:
- Plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
- Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
- Dysphagie
- Aphasie
- Apraxie
- Ataxie
- Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
- Bewusstseinseinschränkungen
Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.
Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt
Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus.
Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind, darunter das Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom, das Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom und das Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom.
Diagnose und Behandlung
Zur Erkennung eines Schlaganfalls führen Ärzte neurologische Funktionsuntersuchungen durch. Dabei testen sie Muskelreflexe, die Koordination bei Bewegungen, das Erinnerungsvermögen, die Sprache und das Orientierungsvermögen. Außerdem ordnen sie bildgebende Verfahren an, um das Gehirn selbst zu untersuchen. Die Computertomografie (CT) fertigt ein Röntgenbild des Gehirns, der Knochen und Blutgefäße an. Die Magnetresonanztomografie (MRT) liefert eine detaillierte Aufnahme des Hirngewebes. Ein besonders wichtiges diagnostisches Instrument ist die Angiografie.
Abhängig davon, was genau den Schlaganfall verursacht hat, gibt es verschiedene Therapiemöglichkeiten. Wenn ein Gerinnsel die Ursache ist, ordnen Ärzte eine Lyse-Therapie an. Wenn ein Schlaganfall durch eine Hirnblutung entsteht, kann bei einer kleinen Blutung Bettruhe und Senkung des Hirndrucks ausreichen. Ist die Blutung zu stark, müssen Neurochirurgen den Schädel öffnen und die Blutungsquelle mikrochirurgisch verschließen.
Ein Schlaganfall muss so schnell wie möglich behandelt werden - jede Minute zählt. Es gilt das Motto „Time is Brain“, damit es nicht zu bleibenden Schäden durch Absterben von Gehirnzellen kommt. Je schneller die Behandlung erfolgt, desto höher sind die Chancen auf eine weitgehende oder vollständige Genesung.
Prävention
Die Gefahr, einen Schlaganfall mit all seinen gefürchteten Folgen zu erleiden, kann man durch Prävention abwenden. Wichtig ist die medikamentöse Einstellung von Blutdruck, Diabetes mellitus und Cholesterin. Vieles haben Schlaganfallpatienten/-patientinnen selbst in der Hand.
Der DGN-Präsident schließt aus den Ergebnissen einer chinesischen Studie: „Jeder und jede hat es also in der Hand, proaktiv das eigene Schlaganfallrisiko zu reduzieren.“ Die DGN verweist aber auch auf die hohe Bedeutung von Versorgung und Nachsorge für die Folgen eines Schlaganfalls.
Leben nach dem Schlaganfall
Die Frührehabilitation mit Krankengymnastik, Ergo- und Sprachtherapie unterstützt die Rückbildung neurologischer Ausfälle. Nach einem ischämischen Schlaganfall, auch bei einem „Mini-Schlaganfall“ (TIA), erfolgt eine therapeutische Beeinflussung der Blutgerinnung, um das Risiko zu minimieren, dass sich ein neues Blutgerinnsel bildet und zu einem Folgeschlaganfall führt.
Es ist entscheidend, dass Betroffene und ihre Angehörigen und Bezugspersonen die verbleibenden neurologischen Symptome verstehen und mit ihnen umgehen lernen. Oft hilft es Betroffenen, sich mit anderen in Selbsthilfegruppen auszutauschen.
Fazit
Der Schlaganfall ist eine ernstzunehmende Erkrankung mit potenziell schwerwiegenden Folgen. Durch eine frühzeitige Diagnose, eine schnelle Behandlung und eine konsequente Prävention können die Auswirkungen eines Schlaganfalls jedoch minimiert werden. Es ist wichtig, die Risikofaktoren zu kennen und zu reduzieren, die Symptome zu erkennen und im Verdachtsfall sofort den Notruf zu wählen.
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