Aktionspotentialentstehung in der Netzhaut: Ein umfassender Überblick

Die Netzhaut (Retina) ist die lichtempfindliche Schicht des Auges, die für die Wahrnehmung von Lichtreizen verantwortlich ist. Sie wandelt Licht in elektrische Signale um, die dann vom Gehirn verarbeitet werden können. Dieser Prozess, die sogenannte Fototransduktion, ist die Grundlage für unser Sehvermögen. Um die Entstehung von Aktionspotentialen in der Netzhaut zu verstehen, ist es wichtig, den Aufbau der Netzhaut und die daran beteiligten Prozesse genauer zu betrachten.

Aufbau der Netzhaut

Die Netzhaut besteht aus mehreren hintereinander liegenden Zellschichten und zur Zwischenverschaltung schichtenübergreifenden Zelltypen. Das Licht fällt über die Pupille durch die Linse, den Glaskörper und alle anderen Zellschichten der Retina hindurch; erst ganz am Ende trifft es die auf der Rückseite liegenden Fotorezeptoren, wo die Verarbeitung startet. Die Netzhaut unterteilt sich in vier hintereinander liegende Zellschichten:

1. Pigmentepithel: Dies ist die erste Schicht und liegt auf der Licht abgewandten Seite der Netzhaut. Sie ist durch Pigmente dunkel gefärbt und absorbiert Licht, das nicht von den Lichtsinneszellen aufgenommen wurde. Außerdem ist sie für den Stoffaustausch zwischen der Aderhaut und der Photorezeptorschicht verantwortlich. Die Aderhaut liegt hinter der Netzhaut und versorgt das Auge mit Nährstoffen und Sauerstoff.
2. Photorezeptorschicht: Diese Schicht enthält die Lichtsinneszellen, die für die Lichtaufnahme zuständig sind. Es gibt zwei Zelltypen:
   • Stäbchen: Sie sind für das Hell-Dunkel-Sehen (Nachtsehen, Dämmerungssehen) wichtig und reagieren sehr empfindlich auf Licht. Allerdings ist ihre Sehschärfe gering.
   • Zapfen: Sie sind für das Farbsehen zuständig und haben eine geringere Lichtempfindlichkeit, aber eine höhere Sehschärfe. Es gibt drei Zapfen-Arten, die verschiedene Farben wahrnehmen: Rot, Blau und Grün. Der gelbe Fleck (Fovea) enthält extrem viele Zapfen und ermöglicht das schärfste Sehen.
3. Bipolarzellschicht: Hier befinden sich die Bipolarzellen, die die Informationen von mehreren Zapfen und Stäbchen bündeln und an die Ganglienzellen weiterleiten. Zwischen den Bipolarzellen liegen die Somata der Müller-Zellen. Müller-Zellen werden zu den Gliazellen gezählt und sorgen für die richtige Nährstoffversorgung sowie Elektrolythomöostase der Retina. Durch Botenstoffe können sie die Bipolarzellen beeinflussen.
4. Ganglienzellschicht: Diese Schicht liegt auf der Licht zugewandten Seite der Netzhaut und enthält die Ganglienzellen. Die Ganglienzellen wandeln die Informationen der vorherigen Zellschichten in ein elektrisches Signal um und leiten dieses über den Sehnerv zum Gehirn weiter. Die Axone der Ganglienzellen bilden den Sehnerv, der zum Tectum opticum des Gehirns führt.

Zusätzlich zu diesen Schichten gibt es noch Horizontalzellen und Amakrinzellen, die für die Verschaltung zwischen den Nervenzellen von Bedeutung sind:

• Horizontalzellen: Sie stellen Verbindungen zwischen den Lichtsinneszellen dar und können die Lichtempfindlichkeit der Nachbarzellen erhöhen. Sie sorgen für Querverschaltungen und verstärken Kontraste - sie helfen dir dabei, Kanten und Unterschiede besser zu erkennen.
• Amakrinzellen: Sie verbinden Bipolarzellen und Ganglienzellen untereinander und reagieren auf Beleuchtungsveränderungen und Bewegungen. Eine ihrer Funktionen ist, die Empfindlichkeit des Auges an die Helligkeit bzw. Dunkelheit anzupassen.

Fototransduktion: Die Umwandlung von Licht in elektrische Signale

Die Fototransduktion ist der Prozess, bei dem Lichtreize in elektrische Signale umgewandelt werden. Sie findet in den Photorezeptoren (Stäbchen und Zapfen) statt. Die beiden Zelltypen haben spezielle Funktionen und reagieren bei der Fototransduktion unterschiedlich, je nachdem, ob sie Licht oder Dunkelheit ausgesetzt sind.

Fototransduktion in Stäbchen

1. Im Dunkeln: In den Stäbchenzellen der Netzhaut liegt das Molekül cGMP in hoher Konzentration vor. cGMP hält Natriumkanäle offen, wodurch kontinuierlich positiv geladene Natrium-Ionen in die Zelle einströmen. Dieser "Dunkelstrom" hält eine konstante Spannung von etwa -30 bis -40 mV aufrecht. Die Stäbchen geben kontinuierlich Glutamat ab, was signalisiert, dass gerade kein Licht auf die Netzhaut trifft.
2. Bei Lichteinfall: Wenn Licht auf die Netzhaut trifft, wird das "Sehpigment" Rhodopsin im Stäbchen aktiviert. Rhodopsin besteht aus dem Protein Opsin und dem Molekül 11-cis-Retinal. Durch Lichteinfall wird 11-cis-Retinal in all-trans-Retinal umgewandelt. Dieser Vorgang führt zur Aktivierung von Rhodopsin.
3. Signalkaskade: Das aktivierte Rhodopsin aktiviert mehrere Hundert Moleküle des Proteins Transducin. Transducin aktiviert dann das Enzym Phosphodiesterase.
4. Abbau von cGMP: Phosphodiesterase baut cGMP ab, wodurch sich die Natriumkanäle schließen. Der Einstrom von Natrium-Ionen wird reduziert, und die Zelle hyperpolarisiert, d.h. das Membranpotential sinkt auf etwa -60 mV.
5. Reduzierte Glutamatausschüttung: Durch die Hyperpolarisation wird deutlich weniger Glutamat ausgeschüttet, was die hemmende Wirkung auf die nachgeschalteten Nervenzellen reduziert.

Fototransduktion in Zapfen

Die Fototransduktion in Zapfen ähnelt der in Stäbchen, jedoch gibt es einige Unterschiede. Der wichtigste Unterschied ist, dass Zapfen für das Farbsehen verantwortlich sind. Sie benötigen mehr Licht als Stäbchen, um aktiviert zu werden. Es gibt drei Arten von Zapfen, die jeweils auf rotes, grünes oder blaues Licht reagieren.

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Aktionspotentiale und Reizweiterleitung

Die verringerte Glutamatausschüttung der Photorezeptoren beeinflusst die nachgeschalteten Bipolarzellen. Es gibt verschiedene Typen von Bipolarzellen, die entweder durch Glutamat gehemmt oder erregt werden. Diejenigen Bipolarzellen, die durch die reduzierte Glutamatausschüttung erregt werden, geben das Signal an die Ganglienzellen weiter.

Die Ganglienzellen sind die letzten Neuronen in der Netzhaut, die Aktionspotentiale erzeugen. Wenn die Depolarisation der Ganglienzelle einen bestimmten Schwellenwert überschreitet, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Dieses Aktionspotential wird dann über den Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet, wo die visuellen Informationen verarbeitet werden.

Das Aktionspotential im Detail

Ein Aktionspotential entsteht nicht spontan, sondern ist das Ergebnis einer Reihe von Kaskaden. Meist entsteht ein Aktionspotential als Reaktion auf einen Reiz. Dabei kann es sich um physikalische Reize, wie Druck, handeln, die direkt auf spezialisierte Sinneszellen wirken. Viel häufiger werden Nervenzellen jedoch durch chemische Reize, also Neurotransmitter, die an Synapsen ausgeschüttet werden, zur Bildung eines Aktionspotentials veranlasst.

Das Aktionspotential eines Neurons ist eine temporäre Änderung des Ruhepotentials, die sich ausschließlich über das Axon der Nervenzelle ausbreiten kann und an dessen Axonhügel entsteht. Am Beginn steht eine Reizung des Nervenzellkörpers (Soma) des Neurons. Dort treffen (meist von anderen Neuronen) chemische Signale ein, welche das Soma depolarisieren. Man spricht von einer Depolarisation des Membranpotentials (Ruhepotential), dem PSP (postsynaptisches Potential) oder genauer dem EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential). Es gibt auch ein IPSP (inhibitorisches Postsynaptisches Potential). Dieses sorgt für eine Hyperpolarisation des Membranpotentials des Somas. Das heißt, die Zelle ist nicht mehr erregbar. Wenn das EPSP eine bestimmte Schwelle, das sogenannte Schwellenpotential, erreicht, wird am Axonhügel des Neurons ein Aktionspotential ausgelöst. Vorher liegt dort das sogenannte Ruhepotential vor. Dabei ist die Dauer und Amplitude des Potentials immer gleich. Bei einer starken Reizung wird nur die Frequenz der Aktionspotentiale erhöht, nicht aber die Dauer des einzelnen Potentials. Deswegen kann hier von einem Alles-oder-Nichts Prinzip gesprochen werden.

Phasen des Aktionspotentials

Das Aktionspotential wandert an der Axonmembran entlang bis zum synaptischen Endknöpfchen. Das eintreffende Aktionspotential führt hier dazu, dass Neurotransmitter in den synaptischen Spalt abgegeben werden. Dadurch kann es beim darauffolgenden Neuron am Soma wieder zu einem EPSP kommen und letztendlich dadurch zur Reizweiterleitung.

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Ein Aktionspotential ist durch eine Ladungsumkehrung an der Axonmembran gekennzeichnet. Während das sich Aktionspotential über die Membran ausbreitet, ändert sich die selektive Durchlässigkeit (Permeabilität) der Membran. Dadurch entsteht die für ein Aktionspotential typische Spannungskurve. Dieser Vorgang wird von der Ionentheorie beschrieben.

Die Ionentheorie, nach ihren Entdeckern auch Hodgkin-Huxley-Modell, beschreibt die Entstehung des Ruhe- und Aktionspotentials an Zellmembranen. Nach dieser Theorie ist das Ruhepotential eine Folge der spezifischen Ionenverteilung innerhalb und außerhalb einer selektiv durchlässigen Membran. Das Aktionspotential kommt dann durch eine Öffnung von Ionenkanälen zustande.

Die einzelnen Phasen des Aktionspotentials sind:

1. Depolarisation: Von einer Depolarisation spricht man, wenn sich ein Potential vermindert. In diesem Fall reduziert sich die Ladungsdifferenz zwischen der Innen- und Außenseite der axonalen Membran. Dies geschieht, wie oben erwähnt, durch ein EPSP des Somas. Nun hat das Ruhepotential, welches am Axon ohne einen Reiz vorliegt, ungefähr einen Wert von -70 mV. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass dabei außen an der Axonmembran Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) zugegen sind. Im Inneren der Membran finden sich Kaliumionen (K+) und organische Anionen (A-). Die Gesamtladungen innerhalb und außerhalb der Zelle sind dabei nahezu ausgeglichen. Durch Natrium-Kalium-Pumpen wird jedoch ein konstantes Ionenungleichgewicht aufrechterhalten. Das Ruhepotential wird dabei maßgeblich vom Gleichgewichtspotential der Kalium-Ionen bestimmt. Wenn das ESPS am Axonhügel eintrifft, wird die Membran des Axonhügel bereits leicht depolarisiert. Wird so ein Schwellenpotential von etwa -55 mV erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle und Natrium-Ionen strömen über die Axonmembran in die Nervenzelle ein. Durch den Einstrom der positiven Ladung wird das Membranpotential positiver und liegt an seinem Höhepunkt (engl. peak) zwischen +30 mV und +40 mV. Es hat also eine Ladungsumkehr stattgefunden.
2. Repolarisation: Nachdem durch die Depolarisation das Membranpotential an seinem Peak einen deutlich positiven Wert angenommen hat, sinkt die Durchlässigkeit der Axonmembran für Na+ wieder. Es öffnen sich nun die spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle. Dadurch strömen Kaliumionen vom Axoninneren nach außen. Da positiv geladene Ionen aus dem Axon strömen, wird das Membranpotenial negativer. Dies bezeichnet man als Repolarisation.
3. Hyperpolarisation: Der verstärkte Ausstrom von Kalium-Ionen führt dazu, dass das Ruhepotential von -70 mV oft kurzzeitig unterschritten wird. Es kann sogar bis zu -100 mV erreichen, wird also noch negativer. Dies liegt daran, dass die spannungsabhängigen Kaliumkanäle träge auf das Erreichen des Ruhepotentials reagieren und sich erst mit einer leichten Verzögerung wieder schließen.
4. Wiederherstellung des Ruhepotentials: Nun liegt nach der De- und Repolarisation ein Zustand vor, in welchem sich die Natriumionen auf der Axon Innenseite befinden, die Kaliumionen auf der Außenseite. Damit das Ruhepotential mit der anfänglichen Ionenverteilung wiederhergestellt werden kann, gibt es die Natrium-Kalium-Pumpe. Durch diese werden die Konzentrationen mit Kaliumionen im Axon und Natriumionen außen geschaffen. Bei der Natrium-Kalium-Pumpe handelt es sich um einen energieabhängigen Transporter. Dieser pumpt bei jedem Pumpvorgang drei Natriumionen nach außen und dafür zwei Kaliumionen in die Zelle. Somit ist eine energieabhängige Rückkehr zum Ruhepotential gewährleistet.
5. Refraktärzeit: Als Refraktärzeit wird der Zeitraum nach Ablauf eines Aktionspotentials bezeichnet, in dem am Axon kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann. Die absolute Refraktärphase tritt direkt nach Beginn der Depolarisation auf und ist dadurch gekennzeichnet, dass kein Aktionspotential ausgelöst werden kann. Dabei ist die Stärke des eintreffenden Reizes egal. Es kann kein Aktionspotential generiert werden, da die Natriumionenkanäle sich noch nicht regeneriert haben. Der Schwellenwert für das Auslösen eines Potentials steigt ins Unendliche. Während der relativen Refraktärphase, die nach der Repolarisation eintritt, kann die Zellen bereits wieder erregt werden. Es sind jedoch stärkere Reize nötig und das Aktionspotential fällt insgesamt schwächer aus. Der Schwellenwert nähert sich wieder dem Normalwert an.

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