Zerebelläre Ataxie: Therapieoptionen und aktuelle Forschungsansätze

Die zerebelläre Ataxie ist eine neurologische Erkrankung, die durch eine Störung der Koordination und des Gleichgewichts gekennzeichnet ist. Die Symptome können vielfältig sein und die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen. Bislang existiert für Kleinhirnerkrankungen keine allgemein akzeptierte, effektive Therapie. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Therapieansätze, aktuelle Forschungsprojekte und Möglichkeiten, die Lebensqualität von Patienten mit zerebellärer Ataxie zu verbessern.

Was ist zerebelläre Ataxie?

Ataxie beschreibt eine Form der Bewegungsstörung, bei der die Koordination bzw. Feinabstimmung von Bewegungen beeinträchtigt ist. Der Begriff stammt von dem griechischen Wort „αταξία“ (Ataxia) ab, welches so viel wie Unordnung oder Störung bedeutet. Die Hauptmerkmale von Ataxie sind Gleichgewichtsstörungen und ein unsauberes Gangbild. Für die Koordination von Bewegungen ist ein Zusammenspiel von Großhirn, Kleinhirn, Hirnstamm, Nerven und Muskeln wichtig. Liegt eine Störung in einer dieser Komponenten vor, z.B. im Kleinhirn, kommt es zu unkontrollierten, überschießenden oder fahrigen Bewegungen. Die überschießenden Bewegungen können den ganzen Körper betreffen.

Die zerebelläre Ataxie (auch cerebelläre Ataxie) ist eine neurologische Störung, die durch pathologische Veränderungen im Kleinhirn entsteht. Dieses wichtige Hirnareal, das sich im hinteren Teil des Schädels befindet, ist für die Koordination von Bewegungen und die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts von entscheidender Bedeutung. Es sammelt Informationen über die Position und Bewegung der Muskeln und Gelenke des Körpers und koordiniert diese Informationen, um eine präzise und flüssige Motorik zu ermöglichen. Es ist sozusagen das "Dirigentenzentrum" des motorischen Systems. Bei der zerebellären Ataxie ist das Kleinhirn in seiner Fähigkeit, Bewegungen zu koordinieren, beeinträchtigt. Dies kann zu einer unkontrollierten und ungeschickten Motorik führen. Betroffene Menschen können Schwierigkeiten beim Gang, Sprechen und Greifen haben. Auch die Augen können betroffen sein, sodass Augenbewegungen beeinträchtigt sind.

Ursachen der zerebellären Ataxie

Die zerebelläre Ataxie kann auf verschiedene Ursachen zurückgeführt werden. Die Identifizierung der spezifischen Ursache ist oft entscheidend für die Behandlung und das Verständnis des Krankheitsverlaufs. In einigen Fällen bleibt die Ursache der zerebellären Ataxie auch ungeklärt und wird als idiopathische Ataxie bezeichnet. Es ist wichtig, dass Ärzte eine umfassende Diagnose durchführen, um die bestmögliche Betreuung und Unterstützung für die Betroffenen bereitzustellen.

Genetische Ursachen

Eine der häufigsten Ursachen für die zerebelläre Ataxie sind genetische Mutationen oder Veränderungen. Es gibt eine Vielzahl von Genen, die an der normalen Entwicklung und Funktion des Kleinhirns beteiligt sind, und Mutationen in diesen Genen können zu Ataxie führen. Die erbliche Ataxie kann in verschiedenen Formen auftreten, wie der Friedreich-Ataxie oder der spinozerebellären Ataxie. Häufig vererben sich diese innerhalb von Familien. Manche Rassen wie Araber und Oldenburger haben eine Anfälligkeit zu zerebellarer Ataxie.

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Erworbene Ursachen

  • Schlaganfall: Ein Schlaganfall im Bereich des Kleinhirns oder der zugehörigen Blutgefäße kann die Funktion des Kleinhirns beeinträchtigen und zu einer Ataxie führen.
  • Schädel-Hirn-Trauma: Verletzungen durch Unfälle, Stürze oder äußere Gewalteinwirkung können das Kleinhirn oder seine Verbindungen schädigen.
  • Entzündungen: Entzündliche Erkrankungen wie Multiple Sklerose, infektiöse Meningitis oder Autoimmunerkrankungen können das Kleinhirn betreffen und die Ataxie verursachen.
  • Toxische Einflüsse: Substanzen wie Alkohol, bestimmte Medikamente, Schwermetalle oder Chemikalien können das Kleinhirn schädigen und zur Entwicklung von Ataxie beitragen. Dazu zählen künstliche Gifte wie Rattengift, Pflanzen wie Eibe oder Herbstzeitlose und Krankheiten wie Equines Herpes oder Borreliose. Auch Parasiten, die das Gehirn oder das Rückenmark befallen, kommen in Frage.
  • Infektionskrankheiten: Eine Reihe von Infektionen, einschließlich Toxoplasmose und feline Leukämie (FeLV) kann das Nervensystem beeinträchtigen und Ataxie zur Folge haben.

Degenerative Ursachen

Bei degenerativen Ursachen verschlechtert sich das Kleinhirn im Laufe der Zeit aufgrund von nicht genetischen Faktoren. Dies kann in späteren Lebensjahren auftreten oder durch andere degenerative Erkrankungen wie die sporadische Ataxie oder die altersbedingte Ataxie verursacht werden. Durch langanhaltende Mangelversorgungen können degenerative Prozesse entstehen.

Tumorbedingte Ursachen

Auch Tumore im Bereich des Kleinhirns oder in benachbarten Regionen können den normalen Betrieb des Kleinhirns beeinträchtigen und Ataxie verursachen. Tumore am Rückenmark oder im Gehirn können Druck auf Nervenzellen ausüben und damit zu neurologischen Störungen führen.

Symptome der zerebellären Ataxie

Die zerebelläre Ataxie zählt zu den neurologischen Krankheiten, die das Kleinhirn betreffen und in erster Linie die Bewegungskoordination und das Gleichgewicht beeinträchtigen. Die Symptome dieser Krankheit können dabei vielfältig sein und variieren von Person zu Person.

  • Störungen des Gleichgewichtssinns: Eine der auffälligsten Symptome der zerebellären Ataxie sind Gleichgewichtsstörungen. Betroffene haben Schwierigkeiten, aufrecht zu stehen und zu gehen. Aufgrund der Schädigung sind sie häufig anfällig für Stürze. Dies führt zu Unsicherheit bei der Fortbewegung und zu erheblichen Einschränkungen in der Mobilität.
  • Koordinationsprobleme: Die Fähigkeit, Bewegungen präzise zu steuern, ist stark beeinträchtigt. Die Betroffenen können unkontrollierte und zittrige Bewegungen in den Armen und Beinen zeigen. Alltägliche Aufgaben wie das Schreiben, Greifen von Gegenständen oder das Anziehen von Kleidung werden zu einer Herausforderung.
  • Sprachstörungen: Die zerebelläre Ataxie kann auch die Sprache beeinflussen. Betroffene haben oft Schwierigkeiten beim Sprechen, da die Muskelkoordination für die Artikulation von Lauten gestört ist. Dies kann zu einer undeutlichen Aussprache und Verständigungsschwierigkeiten führen (Dysarthrie). Betroffene haben zumeist eine abgehackte Sprache und eine ungewöhnliche Sprachmelodie.
  • Augenbewegungsstörungen: Das Kleinhirn spielt eine entscheidende Rolle bei der Koordination der Augenbewegungen. Bei einer zerebellären Ataxie können unkontrollierte Augenbewegungen auftreten, die das Sehen und Lesen erschweren können. Hierbei kommt es zu unwillkürlichen Augenbewegungen (Nystagmus) und/oder zu Störungen der Augenbewegungen (z.B. der Augen (Sakkaden).
  • Muskelsteifheit und Muskelschwäche: Zusätzlich können Betroffene auch Muskelsteifheit und Muskelschwäche entwickeln. Diese Begleiterscheinungen erschweren nicht nur die Bewegungskoordination, sondern beeinträchtigen auch die Kraft und Flexibilität der Muskulatur. Ein Vitamin E Mangel führt zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch und kann zu Muskelschwund führen.
  • Schluckprobleme sowie Zittern.

Verlauf der Erkrankung

Es ist wichtig zu beachten, dass die Symptome der zerebellären Ataxie in der Regel fortschreitend sind. Das bedeutet, dass sie sich im Laufe der Zeit verschlimmern können, was sich stark auf die Lebensqualität der Betroffenen auswirkt. Der Verlauf der Krankheit kann von Person zu Person stark variieren, jedoch gibt es einige allgemeine Merkmale, die einen typischen Krankheitsverlauf beschreiben können.

Beginn und Frühstadium

Die meisten Fälle von zerebellärer Ataxie beginnen schleichend und entwickeln sich oft über Jahre hinweg. In den frühen Stadien können die Anzeichen mild sein und werden möglicherweise kaum bemerkt. Dies führt manchmal zu einer verzögerten Diagnostik, da die Probleme anfänglich leicht als normale Alterserscheinungen oder andere Gesundheitsprobleme fehlinterpretiert werden können.

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Fortschreitende Verschlechterung

Mit der Zeit neigen die Symptome dazu, sich zu verschlechtern. Die Koordinationsprobleme beim Gehen und Bewegen werden ausgeprägter, was zu wiederholten Stürzen und einer Zunahme der Mobilitätseinschränkungen führen kann. Die Muskelschwäche kann sich verstärken und das Alltagsleben immer anspruchsvoller werden.

Variabilität der Symptome

Ein bemerkenswertes Merkmal der zerebellären Ataxie ist die große Variabilität der Symptome und des Verlaufs. Dies hängt oft mit der zugrunde liegenden Ursache zusammen. Einige Patienten können schneller fortschreitende Symptome haben, während andere über viele Jahre hinweg relativ stabil bleiben. Zusätzlich zu den primären motorischen Symptomen können auch begleitende Symptome auftreten, die den Krankheitsverlauf weiter komplex gestalten.

Diagnose von Ataxie

Zur Diagnose einer Ataxie ist eine ausführliche Anamnese (Erhebung der Krankengeschichte) und neurologische Untersuchung notwendig. Danach erfolgt ein entsprechendes bildgebendes Verfahren, zumeist eine Magnetresonanztomographie (MRT). Auf eine genetische Ursache wird eine biochemische und molekulargenetische Labordiagnostik durchgeführt.

Zur Messung der Ausprägung der unterschiedlichen Ataxie-Symptome können verschiedene klinische Skalen verwendet werden. Ataxia“ (SARA) testen unter anderem Stand, Gang, Extremitätenataxie und Sprache. Bei der Friedreich-Erkrankung (FRDA) wird für die spezifischen Symptome die klinische FRDA-Skala herangezogen.

Therapieoptionen bei zerebellärer Ataxie

Obwohl die zerebelläre Ataxie derzeit nicht heilbar ist, stehen verschiedene Therapieansätze zur Verfügung, die darauf abzielen, die Beschwerden zu lindern und die Lebensqualität zu verbessern.

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Medikamentöse Therapie

Bislang existiert für Kleinhirnerkrankungen keine allgemein akzeptierte, effektive Therapie. Allerdings gibt es einige Medikamente, die zur Linderung spezifischer Symptome eingesetzt werden können.

Acetyl-DL-Leucin: Bei Acetyl-DL-Leucin handelt es sich um eine modifizierte Aminosäure. Elektrophysiologische Messungen zeigten einen Effekt des Medikaments auf eine spezifische Gruppe von Nervenzellen, die im Gehirn für den Gleichgewichtssinn zuständig sind. Als möglicher Wirkmechanismus wird postuliert, dass durch Einlagerung in die Zellmembran eine Normalisierung der elektrischen Spannung über die Zellmembran erreicht wird. In einer eigenen Vorarbeit mit 13 Patienten, die Acetyl-DL-Leucin über jeweils eine Woche in einer Dosierung von 5 g täglich erhielten, zeigten sich positive Effekte im Hinblick auf die verwendeten Ataxie-Scores. Dabei zeigte sich eine Besserung der Ataxie-Symptome ohne wesentliche Nebenwirkungen und somit mit gutem Nutzen-Risiko-Profil. Diese Effekte sollen nun in einer placebokontrollierten Studie bestätigt und überprüft werden. Die in der geplanten Studie zu untersuchenden Patienten leiden allesamt an einer chronischen Erkrankung, welche langsam fortschreitet. Die geplante Studie dient dem Nachweis der Wirksamkeit der symptomatischen Therapie. Ein wesentliches Voranschreiten der Krankheit ist innerhalb der geplanten Studiendauer nicht zu erwarten, weshalb für die Studie ein Crossover-Design vorgesehen ist, wobei jeder Patient als eigene Kontrolle dient. Im Rahmen der Studie erhalten Patienten, auf welche die Einschlusskriterien zutreffen, in einem Cross-Over-Design placebokontrolliert Acetyl-DL-Leucin bzw. Placebo über jeweils sechs Wochen mit einer vierwöchigen "Auswasch-Phase". Untersucht werden als primäre Endpunkte die Ataxie-Scores (SARA, SCAFI) jeweils zu den Studienterminen.

Nicht-invasive Hirnstimulation

Nicht-invasive Hirnstimulationsverfahren, wie die transkranielle Gleichstromstimulation (Englisch: transcranial direct current stimulation; tDCS), sind in der Lage, langfristig die Erregbarkeit von Neuronen zu verändern. Bei der tDCS wird ein schwacher Gleichstrom über einem Hirnareal, z.B. über dem Zerebellum, appliziert. Eine Verminderung motorischer Defizite nach einem Schlaganfall wird bei einer Stimulation des Großhirns erzielt. Hinsichtlich einer Stimulation des Zerebellums liegen bisher lediglich vereinzelte Ergebnisse vor, die eine Verbesserung motorischen Lernens bei Gesunden zeigen. Die Übertragbarkeit der Befunde auf Patienten mit Ataxien ist nicht geklärt. Die Anwendung der tDCS zur Therapie dieser Patienten setzt eine genaue Kenntnis der Wirkweise der tDCS auf das gesunde und erkrankte Kleinhirn voraus.

Aktuelle Forschungsprojekte:

  • Kooperationspartner am Lehrstuhl für Allgemeine Zoologie und Neurobiologie der Ruhr-Universität Bochum untersuchen ein Mausmodell zur Spinozerebellären Ataxie Typ 6 (SCA6), einer hereditären Ataxie mit nahezu ausschließlich zerebellärer Affektion.
  • Es wird untersucht, ob sich mit einem in Vorstudien optimierten tDCS-Stimulationsprotokoll bekannte physiologische und funktionelle Defizite bei Patienten mit SCA6 verbessern lassen und, ob die Effekte über den Zeitpunkt der Stimulation hinaus bestehen bleiben.
  • Physiologische Effekte werden am Beispiel der sogenannten Cerebellar Brain Inhibition (CBI) untersucht, einer Messgröße für die Stärke der physiologischen Regulation des Großhirns durch das Kleinhirn. Diese wird durch einen gekoppelten Magnetimpuls (durch transkranielle Magnetstimulation; TMS) über dem Klein- und Großhirn generiert und ist bei Patienten mit SCA6 vermindert oder gar nicht nachweisbar.
  • Funktionelle Effekte werden am Beispiel der klassischen Blinkreflex-Konditionierung untersucht. Sie dient als leicht anwendbares Modell für motorisches Lernen und ist bei Patienten mit SCA6 wesentlich beeinträchtigt.

Stimulationsprotokoll in Studien:

  • Die aktive Elektrode wird über der rechten zerebellären Hemisphäre, die Referenzelektrode über dem rechten Musculus buccinator platziert.
  • Stimulationsparameter: Elektrodengröße 25 cm², Stimulationsintensität 2 mA, Stimulationsdauer 20 Minuten, Verblindung durch topische Applikation von Emla Creme (Lidocain 2,5 % und Prilocain 2,5 %) an den Stellen der Elektrodenplatzierung.
  • Erfassung der Erregbarkeitsveränderungen des motorischen Kortex (CBI) durch über Doppelpuls-TMS-induzierte motorisch evozierte Potentiale (MEP) über dem Musculus abductor digiti minimi des primär motorischen Kortex und assoziierte zerebelläre TMS.
  • Jeweils 5-mal 15 Einzel- und Doppelimpuls-MEPs werden unmittelbar vor und nach tDCS sowie eine und zwei Stunden nach tDCS mit fünf verschiedenen Intensitäten der Stimulation (-5, -10, -15, -20, und -25% unterhalb der Hirnstammschwelle) induziert.
  • Zusätzlich werden klinische Parameter jeweils vor und nach der Session mittels etablierter Ataxie-Skalen (Scale for the Assessment and Rating of Ataxia = SARA und SCA Functional Index = SCAFI) erhoben.
  • Primärer Test ist eine mixed model ANOVA mit den Messwiederholungsfaktoren tDCS-Protokoll, Konditionierungsstimulationsintensität und Zeitverlauf sowie dem Inter-Probanden-Faktor Gruppe (Patienten vs. Kontrollen).
  • Abhängige Variable ist die MEP-Amplitude, der SARA und SCAFI Score.
  • Jeder Proband durchläuft 3 Sitzungen von etwa 2,5 Stunden Dauer. Ein Delay-Blinkreflex-Konditionierungsparadigma wird entsprechend der in unserer Arbeitsgruppe etablierten Protokolle durchgeführt.
  • Als konditionierter Stimulus (CS) fungiert ein Ton, als unkonditionierter Stimulus (US) ein Luftstoß. Unkonditionierte Reaktion (UR) und konditionierte Reaktion (CR) werden mittels Oberflächen-EMGs (EMG = Elektromyographie)abgeleitet.
  • Applikation von 100 CS-US (Akquisition) und 30 CS (Extinktion) Stimuli.
  • Induktion von Neuroplastizität mittels erregbarkeitserhöhender anodaler und erregbarkeitsvermindernder kathodaler tDCS bzw. Sham-Stimulation entsprechend o.g. Protokoll an Tag 1.
  • Erfassung der Veränderung der Konditionierungseffektivität des Blinkreflexes während tDCS.
  • Zusätzlich werden klinische Parameter jeweils vor und nach der Konditionierungs-Session mittels etablierter Ataxie-Skalen (SARA und SCAFI) erhoben.
  • Primärer Test ist eine mixed model ANOVA mit dem Messwiederholungsfaktor Zeitverlauf am Untersuchungstag und über die Untersuchungstage, sowie den Inter-Probanden-Faktoren tDCS-Protokoll und Gruppe (SCA6 vs. Kontrollen).
  • Abhängige Variable ist die CR-Inzidenz, SARA und SCAFI-Scores.
  • 15 gesunde und im Alter vergleichbare gesunde Kontrollen erhalten in den Experimenten I und II jeweils die gleiche Intervention wie die Patienten.
  • Medizinische und neurologische Untersuchung zum Ausschluss von Vorerkrankungen bei Kontrollen.

Physiotherapie

Die koordinative Physiotherapie ist die einzige Methode, deren kurz- und langfristige Wirksamkeit zur Verbesserung der Koordinationsfähigkeit bei Patienten mit Ataxie nachgewiesen wurde. Koordination wird durch wiederholtes Üben koordinativ anspruchsvoller Bewegungsabläufe verbessert. Zur Steigerung der Bewegungskontrolle muss zunächst die steife Körperhaltung aufgegeben und unkontrollierte Bewegungen müssen zugelassen werden. Wenn Bewegungen nach den ersten Übungen zunächst fahriger wirken und Patienten z.B. wieder in Schlangenlinien gehen, so ist dies ein gutes Zeichen. Nach einigem Training werden die Bewegungen zunehmend kontrolliert. Die Beweglichkeit der Gelenke und die alltagsrelevante Kraft werden im Rahmen der koordinativen Übungen gefördert.

Ergotherapie

Ergotherapie hilft Betroffenen, ihre alltägliche Handlungsfähigkeit zu erhalten oder wiederzuerlangen. Sie trainiert spezifische Bewegungsabläufe und den Umgang mit Hilfsmitteln, um den Alltag zu erleichtern.

Logopädie

Logopädie ist indiziert, wenn die Ataxie die Sprechmuskulatur beeinträchtigt. Durch gezielte Übungen kann die Artikulation verbessert und die Verständlichkeit erhöht werden.

Unterstützende Maßnahmen

  • Hilfsmittel: Je nach Ausprägung der Ataxie können verschiedene Hilfsmittel den Alltag erleichtern, wie z.B. Gehhilfen, Rollatoren oder spezielle Essbestecke.
  • Ernährung: Eine ausgewogene Ernährung mit ausreichender Zufuhr von Vitaminen und Mineralstoffen ist wichtig, um die Nervenzellen zu unterstützen. Mängel an Kupfer und Kalzium sollten vermieden werden, da diese zu degenerativen Prozessen in der Knochenstruktur führen können.
  • Psychologische Betreuung: Die Auseinandersetzung mit einer chronischen Erkrankung wie der zerebellären Ataxie kann psychisch belastend sein. Eine psychologische Betreuung kann helfen, mit den Herausforderungen umzugehen und die Lebensqualität zu verbessern.

Leben mit Ataxie: Tipps für Betroffene

  • Bewegen Sie sich vielseitig und flüssig. Lassen Sie überschießende Bewegungen zu.
  • Tägliches koordinatives Training zu Hause mit kurzen Übungseinheiten (ca. 10-15 Minuten) kann helfen, die Koordination zu verbessern.
  • Passen Sie Ihr Zuhause an ihre Bedürfnisse an, um ihre Mobilität zu unterstützen. Installieren Sie beispielsweise Handläufe, entfernen Sie Stolperfallen und sorgen Sie für eine gute Beleuchtung.
  • Suchen Sie den Austausch mit anderen Betroffenen. Der Erfahrungsaustausch in Selbsthilfegruppen kann sehr wertvoll sein.
  • Scheuen Sie sich nicht, Hilfe anzunehmen. Es ist keine Schande, Unterstützung im Alltag anzufordern.

Ataxie bei Tieren: Ein Sonderfall

Ataxie ist nicht nur ein Problem beim Menschen, sondern kann auch bei Tieren auftreten, insbesondere bei Pferden und Katzen.

Ataxie bei Pferden

Ataxie ist eine schwerwiegende Erkrankung beim Pferd, die nicht bei vielen Pferdehaltern bekannt ist. Ähnlich wie die Begriffe Lahmheit oder Kolik beschreibt Ataxie einen Symptomkomplex, bei dem es um Schwierigkeiten bei der Bewegungskoordination geht. Oft werden diese in ihrer leichteren Ausprägung nur als Lahmheiten wahrgenommen.

Ursachen:

Die Ursachen einer Ataxie können vielfältig sein. Manche dieser Ursachen können erblich sein und damit die Wahrscheinlichkeit, dass Ataxie bei den Nachkommen auftritt, erhöhen. Andere Ursachen wiederum kann ein Pferd im Laufe seines Lebens erworben haben, wie Infektionskrankheiten oder Verletzungen.

  • Spinale Ataxie: Schäden am Rückenmark können zu Bewegungsstörungen führen. Eine Sonderform ist das Wobbler-Syndrom, eine neurologische Erkrankung, die Pferde betrifft und durch eine Kompression des Rückenmarks im Bereich der Halswirbelsäule verursacht wird.
  • Zerebrale Ataxie: Störungen der Funktion des Groß-, Mittel- oder Zwischenhirns können ebenfalls Ataxie verursachen.
  • Zerebellare Ataxie: Erkrankungen des Kleinhirns, der Schaltzentrale für Bewegung, Gleichgewicht und Eigenwahrnehmung, führen zu Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen.

Diagnose:

Besteht durch die Symptomatik der Verdacht auf eine Ataxie, werden klinische und neurologische Untersuchungen wie der Ataxie-Test durchgeführt. Für die weitere Diagnose sind Röntgenbilder oder eine Myelographie (Röntgenbilder mit Kontrastmittel) nötig. Allerdings bleibt die genaue Ursache für die Ataxie oft unerkannt.

Behandlung:

Die genaue Behandlung einer Ataxie richtet sich nach der Ursache und dem Schweregrad. Versucht wird, die Ursache abzustellen oder weiteres Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Nervengewebe regeneriert sich jedoch nur schlecht. Entstandene Schäden können dadurch in den meisten Fällen nicht mehr behoben werden.

Ataxie bei Katzen

Ataxie bei Katzen bezeichnet eine Störung der Koordination und des Gleichgewichts, die den Kopf, die Gliedmaßen und/oder den Rumpf der Katze betreffen kann. Sie wird durch eine verminderte sensorische Funktion des Nervensystems verursacht, die wiederum durch eine Vielzahl von Krankheiten ausgelöst werden kann.

Typen von Ataxie bei Katzen:

  • Vestibuläre Ataxie: Das vestibuläre System, das sich im Innenohr und im Hirnstamm befindet, hält das Gleichgewicht und ein Gefühl von "oben und unten" aufrecht. Vestibuläre Ataxie führt meist zu einer Kopfneigung, Neigung, Fallen und Rollen, da betroffene Katzen die Orientierung verlieren. Katzen mit zentraler vestibulärer Ataxie, bei der der Hirnstamm betroffen ist, sind oft extrem schläfrig oder ruhig.
  • Sensorische (spinale oder propriozeptive) Ataxie: Sensorische Ataxie wird typischerweise durch Läsionen im Rückenmark verursacht, insbesondere durch Rückenmarkskompression. Dies führt dazu, dass die Katze nicht weiß, wo sich ihre Pfoten im Raum befinden, was zu einem Abknicken der Zehen, Überkreuzen der Beine usw. führen kann.
  • Zerebellare Ataxie: Das Kleinhirn ist der Teil des Gehirns, der hilft, feine motorische Bewegungen und motorische Kraft zu kontrollieren. Zerebellare Ataxie führt zu unkoordinierten Bewegungen der Gliedmaßen, des Rumpfes und des Kopfes. Katzen mit zerebellarer Ataxie haben im Allgemeinen eine breite Standposition und übertriebene große Schritte. Sie können Kopf- und/oder Körperzittern und Schwanken des Rumpfes aufweisen.

Ursachen:

Ataxie bei Katzen kann durch eine breite Palette von Faktoren ausgelöst werden, die von angeborenen Zuständen bis zu erworbenen Schädigungen des Nervensystems reichen.

  • Zerebellare Hypoplasie: Eine verbreitete Ursache für Ataxie ist die zerebellare Hypoplasie, eine angeborene Störung, bei der das Kleinhirn unvollständig entwickelt ist. Diese Unterentwicklung führt zu beeinträchtigter Bewegungskoordination. Oft tritt diese Erkrankung bei Kätzchen auf, deren Mütter während der Schwangerschaft mit der sogenannten Katzenseuche, infiziert waren.
  • Toxische Neuropathien: Verschiedene Toxine, darunter Schwermetalle, Pestizide oder falsch gelagerte Medikamente, können das Nervensystem angreifen und Ataxie hervorrufen.
  • Infektionskrankheiten: Eine Reihe von Infektionen, einschließlich Toxoplasmose und feline Leukämie (FeLV) kann das Nervensystem beeinträchtigen und Ataxie zur Folge haben.
  • Verletzungen oder Traumata: Unfälle, Stürze oder Schläge können zu Verletzungen des Gehirns oder Rückenmarks führen, die Ataxie auslösen.
  • Degenerative Erkrankungen: Bestimmte fortschreitende Nervenkrankheiten, die zum Absterben von Nervenzellen führen, können ebenfalls Ataxie verursachen.

Diagnose und Behandlung:

Die Diagnose von Ataxie bei Katzen setzt eine sorgfältige Untersuchung durch einen erfahrenen Tierarzt voraus, um die zugrunde liegenden Ursachen zu identifizieren und eine passende Behandlung zu beginnen. Die Heilbarkeit von Ataxie bei Katzen hängt stark von der jeweiligen Ursache ab. In einigen Fällen ist eine vollständige Heilung möglich, während in anderen Fällen lediglich die Symptome gelindert werden können.

Unterstützende Maßnahmen:

Wenn Ihre Katze an Ataxie leidet, können Sie durch verschiedene Maßnahmen ihre Lebensqualität signifikant verbessern.

  • Anpassung des Wohnraums: Passen Sie das Zuhause Ihrer Katze an ihre Bedürfnisse an, um ihre Mobilität zu unterstützen. Installieren Sie Katzenleitern oder positionieren Sie Möbelstücke so, dass sie Ihrer Katze sicheren Zugang zu höher gelegenen Orten bieten. Sichern Sie Catwalks, um Stürze zu vermeiden, und erleichtern Sie den Zugang zu Futter- und Wasserstellen sowie zur Katzentoilette durch den Einsatz von Rampen oder Stützen.
  • Physiotherapie: Integrieren Sie spezielle physiotherapeutische Übungen in den Alltag Ihrer Katze, um ihre Koordination und Beweglichkeit zu verbessern.
  • Ernährung: Eine angepasste Ernährung, ergänzt durch spezifische Nahrungsergänzungsmittel, kann positive Effekte auf die Ataxie haben. Omega-3-Fettsäuren, beispielsweise aus Fischöl, wirken entzündungshemmend und unterstützen die neurologische Funktion.

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