Die komplexe Beziehung zwischen dem Zentralnervensystem (ZNS) und den Ohren, insbesondere dem Innenohr, wird zunehmend als wichtiger Faktor für verschiedene neurologische und psychische Störungen erkannt. Traditionell wurde angenommen, dass das Gehirn die Hauptursache für Erkrankungen wie ADHS und Tinnitus ist. Neuere Forschungsergebnisse deuten jedoch auf einen signifikanten Zusammenhang zwischen Innenohrdefekten und diesen Erkrankungen hin. Dieser Artikel untersucht die verschiedenen Aspekte dieser Verbindung und beleuchtet die neuesten Erkenntnisse und potenziellen Auswirkungen auf Diagnose und Behandlung.
ADHS und Innenohrdefekte: Ein unerwarteter Zusammenhang
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine der häufigsten psychischen Störungen bei Kindern und Jugendlichen. Sie ist gekennzeichnet durch Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsdefizite und Impulsivität. Obwohl die genauen Ursachen von ADHS noch nicht vollständig geklärt sind, deuten aktuelle Forschungsergebnisse auf einen Zusammenhang zwischen Innenohrdefekten und der Entwicklung von ADHS hin.
Zufallsfund im Labor
Eine Doktorandin entdeckte zufällig hyperaktive Mäuse im Labor und stellte fest, dass ein Genfehler im Innenohr für die Störung verantwortlich war. Diese Entdeckung bot eine gute Gelegenheit, den Zusammenhang zwischen Innenohrdefekten und Verhaltensauffälligkeiten zu untersuchen. Die Forscher identifizierten das fehlerhafte Gen im Innenohr der tauben Mäuse. Anschließend manipulierten sie es in verschiedenen Hirnbereichen von ansonsten gesunden Mäusen oder im gesamten zentralen Nervensystem (ZNS) und beobachteten die Tiere.
Auswirkungen auf die Ursachenforschung
Die Erkenntnisse dieser Studie könnten die Ursachenforschung von ADHS revolutionieren. Roland Laszig, Direktor der Klinik für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde der Uniklinik Freiburg, der nicht an der Maus-Studie beteiligt war, sagte: "Dass ADHS und Ohrdefekte zusammenhängen könnten, spielte bislang in der Ursachenforschung kaum eine Rolle. Es scheint aber plausibel." Defekte im Innenohr sind typischerweise angeboren und genetisch bedingt. Im Klinikalltag beobachtet Laszig, dass betroffene Kinder überdurchschnittlich häufig hyperaktiv sind.
Molekulare Ursachen im Gehirn
Die Suche nach der molekularen Ursache für den Bewegungsdrang der ADHS-Mäuse führte die Forscher schließlich doch ins Gehirn. In einer Region namens Striatum, die unter anderem die Ausprägung von Bewegungen steuert, erfassten sie die Menge von 26 Proteinen, die an der Signalweiterleitung beteiligt sind und verglichen sie mit der Proteinmenge in gesunden Mäusen. Auffällig hoch war in den tauben und hyperaktiven Tieren die Menge der Proteine pERK und pCREB. Offenbar treiben sie in großen Mengen das Striatum dazu, eine übermäßige Bewegung des Körpers zu veranlassen, schlussfolgern die Neurowissenschaftler.
Potenzielle Behandlungsmethoden
Erhöhte pERK-Werte kennen sie bereits als Nebenwirkung von Psychostimulanzien, zu denen auch diverse Drogen wie Ecstasy oder Amphetamine gehören. Sie werden für andauernde Verhaltensänderungen bei Suchtkranken verantwortlich gemacht. Enzymblocker können die pERK-Produktion unterdrücken. Wendeten die Forscher die Substanzen bei hyperaktiven Mäusen an, verhielten diese sich wieder normal.
Offene Fragen
Wie die Signale, die zum hyperaktiven Verhalten führen, vom Ohr ins Hirn gelangen, ist noch unklar. Die Forscher vermuten, dass es über die gleichen Wege geschieht, über die auch Audio- und Gleichgewichtsinformationen ins Gehirn geleitet werden. Unklar in der aktuellen Untersuchung bleibt auch, ab welchem Schweregrad ein Schaden im Innenohr sich auf den Bewegungsdrang auswirken kann.
Tinnitus: Die Rolle des zentralen Nervensystems
Tinnitus, die Wahrnehmung von Ohrgeräuschen in Abwesenheit einer externen Geräuschquelle, ist eine komplexe Erkrankung, deren Pathophysiologie noch nicht vollständig verstanden ist. Tinnitus kann sich in verschiedenen Geräuscharten, seitengetrennt oder beidseitig und in verschiedenen Intensitäten äußern. Darüber hinaus charakterisiert sich der Tinnitus durch Leidensdruck und vorhandene Bewältigungsstrategien, was ihn zu einer sehr individuellen Erkrankung macht.
Pathophysiologie von Tinnitus
Aktuelle Erkenntnisse aus Studien am Menschen und aus der Tierforschung deuten darauf hin, dass die Pathophysiologie von Tinnitus komplizierter ist, als es die Intuition vermuten lässt. Tinnitus ist häufig mit einem Hörverlust verbunden, und die meisten pathophysiologischen Modelle gehen davon aus, dass Hörverlust der wichtigste Auslöser des Tinnitus ist. Die sich daran anschließenden Veränderungen im zentralen Nervensystem (ZNS) betreffen ein neuronales Netzwerk, das sowohl traditionell definierte auditorische Hirnareale als auch nichtauditorische Bereiche umfasst.
Funktionelle Bildgebung bei Tinnitus
Die funktionelle Bildgebung dient der Darstellung von dynamischen Hirnprozessen. Mittels einer BOLD(Blood-Oxygenation-Level-Dependent)-Sequenz lässt sich das Verhältnis zwischen oxygeniertem und desoxygeniertem Blut nachweisen. Dies lässt Rückschlüsse auf Bereiche im Gehirn mit hoher Aktivität zu. Die Hirnaktivität kann in Ruhe („Resting-State-fMRT“) oder während der Erledigung einer Aufgabe („Task-Based-fMRT“), im Fall von Tinnitus am ehesten im Sinne einer auditiven Aufgabe, erfasst werden.
Veränderungen im Gehirn von Tinnituspatienten
Bei TinnituspatientInnen fanden sich Veränderungen in der Resting-State-fMRT in Regionen und in Verbindungen, welche die Aufmerksamkeit steuern. Eine Untersuchung zeigte eine erhöhte Vernetzung zwischen dem dorsalen medialen präfrontalen Kortex, welcher eine Schlüsselfunktion in Aufmerksamkeitsprozessen hat, und dem auditorischen Kortex.
Rolle von Neurotransmittern
Es gibt Hinweise darauf, dass die Tinnituswahrnehmung auch durch eine fehlende Inhibition (Unterdrückung) von Teilen dieser Netze aufrechterhalten wird. Verdächtigt wird etwa ein Mangel an dem inhibitorischen Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA) im auditorischen Kortex oder eine erhöhte Konzentration von exzitatorisch wirkendem Glutamat. In der Anwendung von fMRS bei Tinnitus zeigte sich eine reduzierte Konzentration des inhibitorisch wirkenden Neurotransmitters GABA im auditorischen Kortex, was eine erhöhte Spontanaktivität und somit eine weitere Grundlage in der Wahrnehmung von Tinnitus erklären könnte.
Weitere bildgebende Verfahren
In der Tinnitusforschung zeigte sich die PET in der Untersuchung der Hirnaktivität als dienlich. Es wird davon ausgegangen, dass eine periphere Deafferenzierung (z. B. durch periphere Hörschädigung) den Tinnitus auslöst, aber zentrale neuroplastische Prozesse die Wahrnehmung des Geräuschs aufrechterhalten. MEG und EEG zeichnen elektromagnetische Felder des Gehirns auf. Aufgrund ihrer hohen zeitlichen Auflösung sind diese Untersuchungsmodalitäten für die Tinnitusforschung unersetzlich, da sie Informationen zu Veränderungen in neuronaler Verschaltung und Synchronizität bei Tinnituserleben geben können, was bei den Verfahren wie MRT und PET nicht möglich ist.
Vestibuläres Syndrom: Gleichgewichtsstörungen und ihre Ursachen
Das Vestibularsystem ist ein Sinnesorgan im Innenohr, das bei Menschen zum Bewegungs- und Gleichgewichtssinn beiträgt. Ein Vestibularsyndrom ist das klinische Symptom eines Schadens am Vestibularsystem.
Peripheres vs. zentrales Vestibularsyndrom
Ein Vestibularsyndrom kann peripher oder zentral auftreten. Das periphere Vestibularsyndrom weist auf Probleme in der Peripherie des Innenohrs hin, die das Gleichgewichtsorgan direkt betreffen. Beim zentralen Vestibularsyndrom hingegen treten Funktionsstörungen im Gleichgewichtszentrum des zentralen Nervensystems (ZNS) auf. Verantwortlich dafür können verschiedene Ursachen sein: Schäden am Hirnstamm oder Kleinhirn durch Multiple Sklerose, ein Hirntumor, eine Arnold-Chiari-Malformation oder ein Wallenberg-Syndrom.
Therapie des Vestibularsyndroms
Eine weitere Möglichkeit bietet ein chirurgischer Eingriff zum Trennen des Nervus vestibularis oder Entfernen der vestibulären Rezeptoren.
Lagerungsschwindel: Eine häufige Ursache für Schwindel
Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS) ist eine der häufigsten Diagnosen in Schwindelambulanzen. Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel wird durch Otholithen oder Otokonien, die sich aus anderen Teilen des Innenohrs abgelöst haben, verursacht. Die Kalzitkörnchen aus dem Sacculus oder Utriculus des Vestibularorgans gelangen in einen der Bogengänge (Canales semicirculares) und schwimmen dort frei beweglich in der Endolymphe. Bei einer Lageänderungen des Kopfes führen sie zu einer fehlerhaften Aktivierung der Gleichgewichtssinneszellen im betroffenen Bogengang.
Diagnose des Lagerungsschwindels
Zur Differenzierung von zentralen und peripheren Schwindelsyndromen wird ein strukturiertes, standardisiertes Vorgehen empfohlen. Die Diagnostik beruht auf der Anamnese, körperlicher und funktionsdiagnostischer Untersuchung. Eine besondere Bedeutung kommt dabei der Anamnese zu.
Lagerungsproben zur Diagnose
Der benigne periphere paroxysmalen Lagerungsschwindel wird in ca. 80 % von einer Canalolithiasis des posterioren Bogengangs verursacht. Der horizontale Bogengang ist in etwa 20 % durch eine Canalolithiasis bzw. Cupulolithiasis betroffen. Andere Varianten sind sehr selten.
Therapie des Lagerungsschwindels
Diagnose und Behandlung erfolgen durch verschiedene Lagerungsmanöver. Unbehandelt bildet sich der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel bei mehr als der Hälfte der Patienten innerhalb einiger Tage bis Wochen zurück. In seltenen Fällen persistiert er über Monate bzw. Jahre. Eine frühzeitige Behandlung verkürzt in der Regel die Dauer der Beschwerden. Nach einer beschwerdefreien Zeit kann sich der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel erneut entwickeln.
Weitere Ursachen für Schwindel
Schwindel kann durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden, darunter Störungen des Innenohrs (Gleichgewichtsorgan), des zentralen Nervensystems, der Augen, des Herz-Kreislauf-Systems und Funktionsstörungen peripherer Nerven. Es können also viele verschiedene Krankheiten zu Schwindel führen, eine Ursache lässt sich in vielen Fällen jedoch nicht finden.
Medikamente als Auslöser für Schwindel
Auch Medikamente können Schwindel auslösen, z. B. Betablocker und andere Medikamente gegen Bluthochdruck, Antibiotika, Medikamente gegen Epilepsie und Chemotherapeutika.
Auditorische Neuropathie: Beeinträchtigung der Signalübertragung
Bei der auditorischen Neuropathie nimmt das Innenohr Töne zwar normal wahr, aber die Signalübertragung vom Innenohr zum Gehirn ist beeinträchtigt. Die Symptome der auditorischen Neuropathie können sehr unterschiedlich ausfallen. Es kommt vor, dass audiometrische Untersuchungen, die von Betroffenen durchgeführt werden, gute Ergebnisse liefern, die denen von normal hörenden Menschen entsprechen.
Diagnose der auditorischen Neuropathie
Eine der wichtigsten Methoden zur Diagnose eines Hördefizits ist die Hirnstammaudiometrie (BERA) zur Untersuchung der akustisch evozierten Potenziale, mit der die Empfindlichkeit, die Qualität und die Reaktionszeiten aller peripheren Sinnesnerven, einschließlich des Hörnervs, analysiert werden können.
Die Bedeutung des Hörens für die Gesundheit
Hörstörungen können bis zum Hörverlust führen. Lassen Sie es nicht so weit kommen und vereinbaren Sie einfach noch heute Ihren kostenlosen Hörtest! Die für das Hören verantwortlichen Nerven gewöhnen sich bei einem Hörverlust daran, nichts mehr zu tun zu haben und stellen ihre Funktion ein.