Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall, der durch den plötzlichen Verschluss von Blutgefäßen oder durch Einblutungen in das Gehirn verursacht wird. Die schnelle Diagnose und Behandlung einer Hirnblutung sind entscheidend, um die Schäden zu minimieren und das Leben des Patienten zu retten.
Schnelle Erkennung eines Schlaganfalls: Die FAST-Regel
Die Abkürzung FAST dient als einfache Gedächtnisstütze, um die wichtigsten Symptome eines Schlaganfalls schnell zu erkennen:
- Face (Gesicht): Bitten Sie die Person zu lächeln. Wenn sich das Gesicht einseitig verzieht, kann dies auf eine Gesichtslähmung hindeuten.
- Arm (Arme): Bitten Sie die Person, die Arme nach vorne zu strecken und dabei die Handflächen nach oben zu drehen. Wenn ein Arm diese Bewegung nicht oder nur verzögert ausführen kann, deutet dies auf eine einseitige Lähmung hin.
- Speech (Sprache): Bitten Sie die Person, einen einfachen Satz nachzusprechen. Wenn dies nicht oder nur undeutlich gelingt, ist dies ein Warnsignal.
- Time (Zeit): Jede Minute zählt. Rufen Sie sofort den Rettungsdienst. Bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes sollte die betroffene Person nicht alleine gelassen, beruhigt und angesprochen werden. Geben Sie der Person auf keinen Fall etwas zu trinken oder zu essen.
Intrazerebrale Blutung (ICB)
Eine intrazerebrale Blutung (ICB) ist eine Einblutung in das Hirngewebe. Meistens reißt oder platzt zuvor ein Blutgefäß. Infolge der ICB wird das empfindliche Hirngewebe im Versorgungsgebiet des gerissenen Blutgefäßes nicht mehr mit Sauerstoff versorgt.
Ursachen
Intrazerebrale Blutungen sind häufig Rhexisblutungen, bei denen plötzlich ein Blutgefäß platzt oder reißt. Häufig sind die Blutgefäße durch Arteriosklerose („Arterienverkalkung“) vorgeschädigt. Aber auch andere Gefäßerkrankungen, Kreislauferkrankungen wie Bluthochdruck oder Kopfverletzungen können Rhexisblutungen im Gehirn verursachen. Die zugrundeliegende Ursache lässt sich nicht immer feststellen.
Die meisten intrazerebralen Blutungen haben eine sekundäre Ursache. Mit rund 35 % gehen intrazerebrale Blutungen bei 40- bis 70-Jährigen auf arterielle Hypertonie zurück. Weitere Erkrankungen, die eine ICB verursachen können, sind:
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- Erkrankungen von Arterien und Arteriolen
- Genetisch bedingte und erworbene Erkrankungen der kleinen und großen Gefäße
- Zerebrale Amyloidangiopathie
- Zerebrales Aneurysma
- Moya-Moya-Erkrankung
- Vaskulitiden
- Reversibles Vasokonstriktionssyndrom
- Sekundäre hämorrhagische Transformation
- Venöse Erkrankungen (Venen-/Sinusthrombose)
- Gefäßmalformationen (arteriovenöse Malformation, durale arteriovenöse Fistel, zerebrale kavernöse Malformation)
- Tumoren, Ischämie
- Blutgerinnungsstörungen
- Hämatologische Erkrankungen
- Intrazerebrale Blutungen im Kontext anderer Erkrankungen (infektiöse Endokarditis)
- Intoxikation
Symptome
Die Symptome hängen davon ab, welches Hirnareal in welchem Ausmaß geschädigt wurde. Es kann zu folgenden Symptomen kommen:
- Plötzliche Kopfschmerzen
- Übelkeit, Erbrechen
- Halbseitige Muskelschwäche oder Lähmungen
- Taubheitsgefühle
- Störungen des Seh-, Sprech- und Sprachvermögens
- Schluckstörungen
- Schwindel und Bewegungsstörungen
- Bewusstseinseintrübung, Bewusstseinsverlust
- Krampfanfälle
Die Symptome entsprechen einem ischämischen Hirninfarkt (Schlaganfall). Bei der ICB spricht man auch vom blutigen (hämorrhagischen) Schlaganfall. Etwa 15 % der Schlaganfall-Patienten haben einen blutigen Schlaganfall infolge einer ICB, wohingegen 80 % einen ischämischen Schlaganfall durch den Verschluss eines Blutgefäßes erleiden.
Eine ICB ist lebensgefährlich! Je länger der Sauerstoffmangel und die anderen schädigenden Einflüsse andauern, desto mehr Hirngewebe geht unwiderruflich verloren und desto höher ist das Risiko bleibender Funktionsstörungen.
Diagnostik
Bei Verdacht auf eine Hirnblutung ist eine schnelle Diagnose entscheidend. Folgende diagnostische Maßnahmen werden in der Regel durchgeführt:
- Klinische Untersuchung: Der Arzt erfasst die Krankengeschichte, untersucht die aktuellen Symptome und führt eine körperliche und neurologische Untersuchung durch.
- Bildgebung:
- Computertomographie (CT): Die CT ist dieStandardmethode zum Nachweis einer akuten Hirnblutung. Sie zeigt, ob es im Kopf geblutet hat, wo und in welchem Ausmaß.
- Magnetresonanztomographie (MRT): Die MRT ist in der Akutphase diagnostisch gleichwertig zur CT. Sie kann auch Folgen älterer Blutungen (Blutabbauprodukte) darstellen und sehr kleine AVM entdecken.
- CT-Angiographie/MR-Angiographie: Diese Verfahren dienen zur Darstellung der Blutgefäße und können Gefäßanomalien wie Aneurysmen oder AVM aufdecken.
- Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Die DSA ist die genaueste Methode zum Nachweis einer AVM. Sie wird meist am Ende der Diagnostik eingesetzt, da nur mit dieser Untersuchung der Blutfluss durch die AVM und deren genaue Gefäßarchitektur beurteilt werden können.
- Laboruntersuchungen: Eine Blutanalyse dient zur Bestimmung von Blutbild, Gerinnungsstatus und anderen relevanten Parametern.
Therapie
Im akuten Fall versucht der Arzt, die ICB zu stoppen und den Druck im Gehirn zu senken, um die Folgeschäden gering zu halten. Dies kann eine Gehirnoperation durch den Neurochirurgen erforderlich machen.
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Die Therapie nach einer ICB ist individuell und hängt von den Symptomen und dem Ausmaß der Schädigung ab. Häufig müssen Fähigkeiten wie Sprechen oder Gehen in der Rehabilitation neu erlernt und geübt werden. Die Rehabilitation kann folgende Bausteine umfassen:
- Physiotherapie: Verbesserung des Körpergefühls, der Körperbeherrschung und der Mobilität.
- Ergotherapie: Wiederherstellung oder Erhaltung der Selbstständigkeit im Alltag.
- Sprachtherapie (Logopädie): Behandlung von Sprechstörungen (Dysarthrien) und Störungen der Mitteilungsfähigkeit (Aphasien).
- Neuropsychologische Therapie: Behandlung von Störungen der geistigen Leistungsfähigkeit, Verbesserung der Konzentrationsfähigkeit, Stimmungslage und Fähigkeit, Informationen zu verarbeiten.
- Psychosoziale Betreuung: Unterstützung im Umgang mit den Herausforderungen, die eine ICB mit sich bringt.
- Schlucktherapie: Training zur Überwindung von Schluckstörungen.
- Spiegeltherapie: Förderung der Aktivierung der gelähmten Körperseite bei einer Halbseitenlähmung.
- Forced-use: Intensives und gezieltes Training, um Alltagsfähigkeiten zu üben und wieder zu erlernen.
- Interdisziplinäre Gruppentherapien: Behandlung verschiedener Beschwerden, Ausfallserscheinungen und Störungen in der Gruppe.
Die Rehabilitation soll auch zur Vorbeugung einer erneuten Rhexisblutung im Gehirn beitragen. Dabei hilft man den Patienten, ihre persönlichen Risikofaktoren wie Arteriosklerose, Bluthochdruck oder hohen Blutzucker zu verringern.
Extrazerebrale Blutungen
Extrazerebrale Blutungen betreffen die drei Hirnhäute: Pia mater, Arachnoidea und Dura mater. Je nach Lokalisation werden unterschieden:
- Epiduralhämatom: Zwischen Schädelknochen und Dura mater
- Subduralhämatom: Zwischen Dura mater und Arachnoidea
- Subarachnoidalhämatom: Im Subarachnoidalraum unter der Arachnoidea
Subarachnoidalblutung (SAB)
Eine Subarachnoidalblutung (SAB) ist eine Blutung in den Raum zwischen Arachnoidea und Pia mater, der mit Hirnwasser (Liquor) gefüllt ist.
Ursachen
Eine SAB kann traumatisch oder atraumatisch verursacht werden. Rund 40 % aller Schädel-Hirn-Traumata sind mit einer SAB assoziiert. Atraumatische SAB machen 85 % aller Subarachnoidalblutungen aus. Prädisponierende Faktoren sind Nikotin- und Alkoholabusus, arterielle Hypertonie sowie Angiopathien. Häufigste Ursache ist die Ruptur eines Aneurysmas.
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Symptome
Eine SAB beginnt typischerweise mit plötzlichen, sehr starken Kopfschmerzen, die als vernichtend beschrieben werden. Der Patient trübt ein und verliert zunehmend das Bewusstsein. Sekundäre Vasospasmen können fokale Hirnischämien verursachen. Weitere Symptome sind vegetative Störungen, fokal-neurologische Ausfälle, Meningismus, Hydrozephalus und beidseitig positives Babinski-Zeichen.
Pathogenese
Einer SAB geht meist eine Aneurysma-Ruptur der Hirnbasisarterien voraus. Infolge kommt es zum Hämatom im liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Das Hämatom reizt die kranialen Hirngefäße und die umliegenden meningealen Areale von Arachnoidea und Pia mater. Zudem kann die Einblutung das Ventrikelsystem beeinflussen und beispielsweise den Aquaeductus cerebri und die Austrittsstelle des IV. Ventrikels verschließen. Infolge kann die Liquorflüssigkeit nicht mehr abfließen, der Hirndruck steigt und ein Hydrozephalus entsteht.
Subduralhämatom (SDH)
Ein Subduralhämatom (SDH) ist eine Blutung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea.
Ursachen
Ein SDH ist meist Folge einer Ruptur von Brückenvenen, die die oberflächlichen Hirnvenen mit dem Sinus durae matris verbinden. Meist geht der Ruptur ein Unfall bzw. Trauma voraus. Mitunter entstehen Blutungen auch spontan, insbesondere während einer Therapie mit Antikoagulantien.
Symptome
Bei Subduralhämatomen werden akute und chronische Verläufe unterschieden.
- Akute Subduralhämatome: Entwickeln sich rasch analog der traumatischen Verletzung. Typisch sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Vigilanzminderung. Häufig finden sich eine ipsilaterale Mydriasis und eine kontralaterale Herdsymptomatik in Form einer Hemiparese.
- Chronische Subduralhämatome: Werden häufig erst nach mehreren Wochen diagnostiziert. Die Symptomatik ist uncharakteristisch. Hinweisgebend sind ein Druckgefühl im Kopf, Schwindel und psychomotorische Einschränkungen sowie Konzentrationsschwäche und Orientierungsverlust.
Pathogenese
Nach Ruptur einer zwischen Dura mater und Arachnoidea verlaufenden Vene kommt es zur Einblutung zwischen Dura mater und Gehirn. Diese Raumforderung lässt den Druck im Subduralraum immer weiter ansteigen. Mit zunehmendem Druck wird immer mehr Hirngewebe geschädigt und verdrängt.
Epiduralhämatom (EDH)
Ein Epiduralhämatom (EDH) ist eine Blutung zwischen dem Schädelknochen und der Dura mater.
Ursachen
Das EDH hat nahezu immer eine traumatische Ursache. Nach äußerer Gewalteinwirkung rupturiert in der Regel die Arteria meningea media oder seltener ein venöser Sinus. Mitunter sind EDH auch Folge hirnchirurgischer Eingriffe.
Symptome
Ein EDH beginnt akut mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Unruhe oder mit einem Latenzintervall nach initialer Bewusstlosigkeit. Nach kurzzeitigem Bewusstseinsverlust klart der Patient auf, verliert aber aufgrund der anteigenden intrakraniellen Druckverhältnisse nach einer relativen Latenzzeit erneut das Bewusstsein. Hinweisgebend sind eine Anisokorie infolge ipsilateraler Mydriasis und kontralaterale Fokaldefizite.
Pathogenese
Nach einer traumatischen Schädelkalottenfraktur wird häufig die Hirnhaut versorgende Arteria meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater verletzt. Die Einblutung breitet sich meist im Temporallappen aus.
Risikofaktoren für Hirnblutungen
Als häufigster Risikofaktor für Hirnblutungen gilt Bluthochdruck. Weitere allgemeine Risikofaktoren sind Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer.
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