Ruhepotential: Physiologie und Ablauf im Detail

Das Ruhepotential ist ein fundamentaler Zustand in erregbaren Zellen, insbesondere Nervenzellen und Muskelzellen. Es bildet die Grundlage für die Erregungsübertragung und somit für lebenswichtige Funktionen wie die Reizweiterleitung im Nervensystem und die Muskelkontraktion.

Grundlagen des Ruhepotentials

Das Ruhepotential (auch Ruhemembranpotential genannt) bezeichnet das Membranpotential einer Zelle, die sich in Ruhe befindet, also nicht erregt ist. In diesem Zustand ist das Innere der Zelle im Vergleich zum Außenraum negativ geladen. Die Potentialdifferenz beträgt typischerweise -70 mV bis -80 mV.

Diese Ladungsdifferenz entsteht durch die ungleiche Verteilung von Ionen wie Natrium (Na+), Kalium (K+) und Chlorid (Cl-) zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellularraum. Im Extrazellularraum dominieren Natriumionen (Na⁺), während intrazellulär ein hoher Anteil an Kaliumionen (K⁺) vorliegt.

Ionenverteilung und Membranpermeabilität

Die ungleiche Ionenverteilung wird durch zwei Faktoren aufrechterhalten:

1. Selektive Permeabilität der Zellmembran: Die Zellmembran ist nicht für alle Ionen gleich durchlässig. Im Ruhezustand ist sie hauptsächlich für Kaliumionen (K+) und bedingt für Chloridionen (Cl-) permeabel, während die Durchlässigkeit für Natriumionen (Na+) gering ist. Große organische Anionen (A-) sind im Zellinneren gefangen und können die Membran nicht passieren. Die relative Permeabilität der Membran für Natriumionen beträgt 0,04, für Kaliumionen 1,0 und für Chloridionen 0,45.
2. Natrium-Kalium-Pumpe (Na+/K+-ATPase): Diese Pumpe ist ein Membranprotein, das unter Energieverbrauch (ATP) aktiv Natriumionen (Na+) aus der Zelle heraustransportiert und Kaliumionen (K+) in die Zelle hineintransportiert. Pro Zyklus werden drei Natriumionen nach außen und zwei Kaliumionen nach innen gepumpt. Dadurch wird die Konzentrationsgradienten von Natrium und Kalium aufrechterhalten und einem Ladungsausgleich entgegengewirkt.

Entstehung des Ruhepotentials im Detail

1. Konzentrationsgradienten: Aufgrund der unterschiedlichen Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle entsteht ein Konzentrationsgradient. Kaliumionen (K+) tendieren dazu, sich gemäß ihrem Konzentrationsgradienten von innen nach außen zu bewegen, da ihre Konzentration im Zellinneren höher ist. Natriumionen (Na+) hingegen tendieren dazu, in die Zelle einzuströmen, da ihre Konzentration außerhalb höher ist.
2. Kaliumausstrom: Da die Zellmembran im Ruhezustand hauptsächlich für Kaliumionen permeabel ist, diffundieren Kaliumionen entlang ihres Konzentrationsgradienten nach außen. Dadurch entsteht ein negativer Ladungsüberschuss im Zellinneren, da positiv geladene Ionen die Zelle verlassen.
3. Elektrochemischer Gradient: Der Ausstrom von Kaliumionen erzeugt ein elektrisches Feld, das dem Konzentrationsgradienten entgegenwirkt. Die negative Ladung im Zellinneren zieht die positiv geladenen Kaliumionen an und hält sie zurück. Es entsteht ein elektrochemischer Gradient, der sich aus dem Konzentrationsgradienten und dem elektrischen Gradienten zusammensetzt.
4. Gleichgewichtspotential: Irgendwann stellt sich ein Gleichgewicht ein, bei dem der Konzentrationsgradient und der elektrische Gradient gleich groß sind und sich gegenseitig aufheben. Das Membranpotential, bei dem dieses Gleichgewicht erreicht ist, wird als Gleichgewichtspotential für Kalium bezeichnet. Es liegt typischerweise bei etwa -90 mV.
5. Beitrag anderer Ionen: Obwohl das Ruhepotential hauptsächlich durch den Kaliumausstrom bestimmt wird, tragen auch andere Ionen wie Natrium und Chlorid in geringem Maße dazu bei. Die Natrium-Kalium-Pumpe sorgt dafür, dass die Ionenkonzentrationen stabil bleiben und das Ruhepotential aufrechterhalten wird.

Messung des Ruhepotentials

Das Ruhepotential kann experimentell mit Hilfe von zwei Mikroelektroden gemessen werden. Eine Elektrode (Messelektrode) wird in die Zelle eingeführt, während die andere Elektrode (Bezugselektrode) außerhalb der Zelle platziert wird. Die Spannung zwischen den beiden Elektroden entspricht dem Ruhepotential. Per Definition wird der Spannungswert außerhalb der Zelle mit Null (0 V) angegeben.

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Ablauf bei Erregung: Vom Ruhepotential zum Aktionspotential

Das Ruhepotential ist die Voraussetzung für die Entstehung eines Aktionspotentials. Ein Aktionspotential ist eine kurzzeitige Änderung des Membranpotentials, die zur Reizweiterleitung in Nervenzellen und Muskelzellen dient.

Depolarisation

Bei Reizung einer Nervenzelle, beispielsweise durch mechanische, elektrische oder chemische Einflüsse, kann es zur Öffnung spezifischer, spannungsgesteuerter Ionenkanäle kommen. Zunächst öffnen sich Natriumkanäle, was den Einstrom von Na⁺-Ionen in das Zellinnere ermöglicht. Die positive Ladung dieser Ionen führt zu einer Abschwächung der negativen Membranspannung, wodurch eine Depolarisation beginnt.

Die Depolarisation bezeichnet die Verringerung des Membranpotentials einer Zelle, insbesondere einer Nervenzelle. Im Ruhezustand weist die Zellmembran ein negatives Potential auf, bedingt durch die ungleiche Verteilung von Ionen wie Natrium (Na⁺) und Kalium (K⁺) zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellularraum. Bei einer Depolarisation wird dieses negative Potential reduziert, was bedeutet, dass das Zellinnere weniger negativ oder sogar positiv im Vergleich zur Außenseite wird.

Wenn der Schwellenwert erreicht wird (typischerweise etwa -55 Millivolt), kommt es zur vollständigen Öffnung der Natriumkanäle, was eine rasche Änderung des Membranpotentials verursacht. Die Membran kann in diesem Stadium sogar positive Werte erreichen. Diesen Zustand bezeichnet man als Overshoot.

Die Automatizität der Zellen im Sinusknoten erklärt sich dadurch, dass diese Zellen einen langsamen Natriumeinstrom (Na+) nach intrazellulär aufweisen, sobald sie ihren Ruhezustand erreichen (Abbildung 1). Wenn Natrium in die Zelle strömt, wird die Zellmembran allmählich positiver. Wenn das Membranpotenzial dadurch seinen Schwellenwert von -40 mV erreicht, wird das Aktionspotential ausgelöst und die Zelle depolarisiert. Dies geschieht, indem bei -40 mV spannungsgesteuerte Calciumkanäle (Ca2+) öffnen, sodass positiv geladene Calciumionen in die Zelle strömen und das Membranpotential schlagartig anheben (Depolarisation).

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Repolarisation

Kurz darauf schließen sich die Natriumkanäle und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich. Kalium strömt nun aus der Zelle, wodurch das Membranpotential wieder negativer wird. Es kommt zur Repolarisation und zum Wiederaufbau des Ruhepotentials. Durch die Arbeit der Natrium-Kalium-Pumpe wird der Ausgangszustand, bzw. das Ruhepotential wieder hergestellt.

Daraufhin öffnen sich nach extrazellulär gerichtete Kaliumkanäle (K+), was das Membranpotential wieder absenkt, also zu einer Repolarisation der Zelle führt.

Refraktärzeit

Nach dem Ablauf des Aktionspotentials kann nicht direkt die nächste Erregung weitergeleitet werden. Es dauert eine kurze Zeit bis eine Zelle wieder erregbar ist. Die Zeit, in der die Kanäle inaktiv sind, heißt Refraktärzeit. Sie ist wichtig für eine unidirektionale Weiterleitung eines Reizes. Du kannst im Verlauf des Aktionspotentials zwei Phasen der Refraktärzeit unterscheiden. Kurz nach der Umpolarisierung können sich die Natriumkanäle erstmal gar nicht öffnen. Das ist die absolute Refraktärphase. Nach der Repolarisation wird der Schwellenwert zur Öffnung der Kanäle wieder niedriger, bis er wieder auf den Normalwert sinkt. Diese Phase, bei der du stärkere Reize für die Auslösung eines Aktionspotentials benötigst, heißt relative Refraktärzeit.

Bedeutung des Aktionspotentials

Die Depolarisation ist nicht nur in Nervenzellen, sondern auch in anderen erregbaren Zelltypen von zentraler Bedeutung. In Herzmuskelzellen etwa ist sie für die rhythmische Kontraktion des Herzens verantwortlich, während sie in Skelettmuskelzellen motorische Bewegungen steuert. In Sinneszellen, wie den Photorezeptoren der Netzhaut oder den Haarzellen im Innenohr, leitet die Depolarisation sensorische Reize in elektrische Signale um.

Klinische Relevanz

Fehlregulationen der Depolarisation sind an zahlreichen Erkrankungen beteiligt. Bei Epilepsien etwa kommt es zu übermäßiger neuronaler Erregbarkeit, wodurch synchronisierte Depolarisationswellen entstehen. Auch neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson können durch veränderte Depolarisationsmechanismen beeinträchtigt sein. Ein weiteres Beispiel ist die kortikale Streudepolarisation, die bei Migräne mit Aura oder nach Schlaganfällen auftreten kann.

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Synapsengifte können die Funktion der Synapsen beeinträchtigen und somit auch die Depolarisation beeinflussen. Die Curare-Wirkung beispielsweise blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren an der motorischen Endplatte, was zu einer Lähmung der Skelettmuskulatur führt. Andere Gifte wie E605 hemmen den Abbau von Acetylcholin durch Blockade der Acetylcholinesterase, was zu einer Dauererregung führt.

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