Einführung
Das Gehirn, ein komplexes Organ, ist auf ein feines Gleichgewicht chemischer Prozesse angewiesen, um seine vielfältigen Funktionen auszuführen. Abnorme chemische Muster können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Störungen führen. Dieser Artikel untersucht die Ursachen und Auswirkungen solcher Abweichungen und beleuchtet die komplexen Mechanismen, die an der Aufrechterhaltung der Gehirnfunktion beteiligt sind.
Das limbische System und seine Bedeutung
Das limbische System spielt eine zentrale Rolle in der Neuropathologie und Pathophysiologie von Schizophrenien, affektiven Störungen, symptomatischen Psychosen, Angsterkrankungen sowie des Morbus Alzheimer und des amnestischen Syndroms. Es fungiert als Schnittstelle, an der Informationen aus dem gesamten Assoziationskortex zusammenlaufen, emotional bewertet, ins Gedächtnis überführt und mit Strukturen des Hirnstamms verschaltet werden.
Konnektivität und Informationsverarbeitung
Alle Sinneseindrücke treffen zunächst nach Durchlaufen der spezifischen Sinnesbahnen (Sehbahn, Hörbahn, Körperfühlbahn) und nach Passage thalamischer Schaltstationen in den primären sensorischen Kortexarealen (Hörrinde, Sehrinde, somatosensible Rinde) ein. Von dort wird die Information in die den primären Kortex umgebenden sekundären unimodalen sensorischen Assoziationsareale weitergeleitet. In diesen unimodalen Assoziationsarealen werden Reize der gleichen Sinnesqualität synthetisiert. Von den sekundären Arealen wird die unimodal assoziierte Information in polymodale kortikale Assoziationsareale des Frontal-, Parietal- und Temporalhirns geleitet. In diesen tertiären Neokortexbezirken konvergieren Informationen verschiedener Sinnesqualitäten, z. B. Seh- und Höreindrücke, am gleichen Neuron. Dies ist die hirnanatomische Grundlage dafür, dass verschiedene Sinnesqualitäten trotz getrennter peripherer Kanäle als Sinneseinheit wahrgenommen werden. Nach dem kaskadenförmigen Durchlaufen von unimodalem, polymodalem und supramodalem Assoziationskortex konvergiert letztlich alle Information in den limbischen Schlüsselstrukturen des medialen Temporallappens, das sind Hippokampus und Mandelkern.
Sensorisches Gating und emotionale Bewertung
Den limbischen Strukturen kommt eine zentrale Bedeutung in der Ausfilterung unwichtiger Informationen, dem „sensory gating“ zu, indem sie in Zusammenarbeit mit dem vorgeschalteten Kortex und durch Vergleich vergangener mit der gegenwärtigen Erfahrung die eingehende Umweltinformation auf deren emotionale Relevanz hin bewerten. Außerdem stimulieren oder hemmen dieselben zentralen temporolimbischen Strukturen über mehrere Bahnen die Aktivitäten des Hypothalamus, in dem die neuronalen Generatoren der phylogenetisch alten Trieb- und Emotionalsphäre liegen. Direkte Verbindungen zwischen Neokortex und Hypothalamus gibt es nicht; eine gegenseitige Beeinflussung dieser Hirnteile ist nur über Vermittlung der limbischen Schlüsselstrukturen (Hippokampus, Mandelkern) möglich.
Psychoanalytische Perspektive
Freud postulierte, dass es eine zerebrale Instanz geben müsse, die zwischen Über-Ich und Es vermittelt und nannte diese Instanz Ich. Es zeigt sich hier eine Analogie zu den Erkenntnissen der späteren Hirnforschung, die in den limbischen Strukturen eine Vermittlerinstanz zwischen neokortikalen kognitiven Aktivitäten und emotionalen Stammhirnreaktionen erkannte.
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Thalamus und Amygdala
Alle visuellen, akustischen und somatosensiblen Sinneseindrücke werden vor Eintreffen in den primären sensorischen Kortexarealen im Thalamus umgeschaltet. Vom Thalamus führt eine direkte Bahn zum Mandelkern, über die sensorische Informationen unter Umgehung des Neokortex direkt in dieses limbische Zentrum zur raschen emotionalen Bewertung des Wahrgenommenen geleitet werden. Zugleich werden von dem primären sensorischen Kortexareal die eintreffenden Sinnesimpulse an kortikale Assoziations- und Integrationszentren im Parietal-, Temporal- und Frontallappen weitergeleitet, von wo in zeitlicher Verzögerung eine kortikal-kognitive Kontrolle (vorwiegend Hemmung) der primären amygdalären Reaktion (z. B. Angst) auf den thalamischen Input erfolgt. Kommt es zur einer Fehlfunktion der kortikalen Kontrolle der primären amygdalären Aktivität, kann eine Affektstörung (z. B. Angsterkrankung) resultieren.
Ursachen abnormer chemischer Muster
Abnorme chemische Muster im Gehirn können durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden, darunter genetische Veranlagung, Umwelteinflüsse, traumatische Erfahrungen und Substanzmissbrauch.
Genetische Faktoren
Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Anfälligkeit für viele neurologische und psychiatrische Störungen. Mutationen in Genen, die für Neurotransmitter, Rezeptoren oder andere wichtige Proteine des Gehirns kodieren, können zu abnormen chemischen Mustern führen.
Umwelteinflüsse
Die Entwicklung von Hirnstruktur und -funktion wird nicht nur von genetischen Faktoren, sondern auch von Umwelteinflüssen wesentlich mitbestimmt. Eine abnorme Reizkonstellation der Umwelt kann eine nachhaltige Störung der normalen Hirnentwicklung in funktioneller und morphologischer Hinsicht haben. Bei Geburt sind die synaptischen Kontaktstellen im Hirn im Überschuss angelegt. Es werden im Laufe der weiteren Hirnentwicklung nur solche Synapsen erhalten und verstärkt, die aktiviert werden; nicht gebrauchte Kontaktstellen werden eliminiert. Auf diese Weise kommt in Abhängigkeit von der Art der frühen Erfahrung es zur plastischen Ausbildung „fest verdrahteter“ neuronaler Netzwerke, die spätere Denkkonzepte, Verhaltensstrategien und emotionale Reaktionen prägen.
Deprivationsforschung
In den letzten 25 Jahren konnte v. a. durch eine umfangreiche Deprivationsforschung nachgewiesen werden, dass die Entwicklung von Hirnstruktur und -funktion nicht nur von genetischen Faktoren abhängt, sondern auch von Umwelteinflüssen wesentlich mitbestimmt wird. Nach Abschluß der kritischen Phasen sind durch eine Aktivierung der durch vorherigen Funktionsentzug unterentwickelten Hirnsysteme keine oder nur minimale Nachholeffekte zu erreichen. Die kritischen, d. h. für Funktionsentzug vulnerablen Zeitspannen sind für einzelne Hirnsysteme unterschiedlich und fallen mit den postnatalen Entwicklungsabschnitten zusammen, in denen die genetisch determinierte Reifung der betroffenen Systeme abgeschlossen ist und die entsprechenden Fähigkeiten normalerweise erlernt werden.
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Hirnplastizität und therapeutische Beeinflussbarkeit
Nach den Ergebnissen der Deprivationsforschung ist nach Abschluß der sensiblen Phasen wegen der dann stark eingeschränkten Plastizität der betroffenen Hirnsysteme therapeutisch eine vollständige Wiederherstellung der normalen Struktur und Funktion kaum noch erreichbar. Das erklärt die mangelhafte spätere therapeutische Beeinflußbarkeit psychischer Störungen als Folge massiver früher Deprivation. Bei der Diskussion über die Ursachen subtiler neuroanatomischer Substanzdefekte, die bei psychiatrischen Syndromen oft angetroffen werden, sollte unter dem Aspekte der Hirnplastizität auch an eine mögliche Verursachung durch eine unzureichende oder aversive frühe sensorische und emotionale Aktivierung gedacht werden. So dürften auch Volumenminderungen von Hippokampus und Mandelkern bei Borderline-Patienten mit früher Traumatisierung hierauf zurückzuführen sein.
Hirnregionale Psychosyndrome
Während Läsionen primär sensorischer oder motorischer Hirnareale oder des extrapyramidalmotorischen Systems mit Symptomen einhergehen, die in das Gebiet der Neurologie fallen, verursachen Störungen des höheren Assoziationskortex und des limbischen Systems klinische Bilder, die in den Bereich der psychiatrischen Symptomatologie gehören. Läsionen einfacher unimodaler kortikaler Assoziationsareale, die anatomisch und funktionell zwischen dem primären sensorischen oder motorischen Kortex und dem höheren Assoziationskortex liegen, manifestieren sich klinisch in einem neurologisch-psychiatrischen Übergangsbereich (z. B. Agnosien, Aphasien, Apraxien). Stirn- und Temporalhirn bestehen überwiegend aus polymodalen und supramodalen Assoziationsarealen. Zerstörungen temporolimbischer Areale verursachen Amnesien oder psychotische Symptome. Komplette bilaterale Ausfälle des Hippokampus heben die Erinnerungsfähigkeit für neu eintretende Ereignisse auf, die Überführung des Kurzzeitgedächtnisses in das Langzeitgedächtnis ist nicht mehr möglich; beidseitige Läsionen des Mandelkerns verursachen das Klüver-Buci-Syndrom. Geringgradigere Läsionen temporolimbischer Strukturen, z. B. Virale Infekte mit einer hohen Affinität zum medialen Temporallappen, wie die Herpes-simplex-Enzephalitis oder die Rabies verursachen in den Frühstadien schwere emotionale Alterationen verbunden mit Angst, Schreckhaftigkeit, Überreaktionen, Aggressivität oder Apathie, abnormem Sexualverhalten, Wahn und Halluzinationen. Das gleiche Symptomspektrum kann bei Traumen, Tumoren und Durchblutungsstörungen des medialen Temporallappens auftreten sowie bei Temporallappenepilepsie, insbesondere wenn der Fokus auf der linken Seite liegt und die zugrunde liegende Läsion angeboren ist. In den Frühstadien werden solche Erkrankungen limbischer oder paralimbischer Regionen des Temporal- oder Frontalhirns oft als Schizophrenie oder affektive Psychose fehldiagnostiziert. Am häufigsten ist das Frontal- und Temporalhirn betroffen, also die Hirnteile, in denen die ausgedehntesten limbischen und paralimbischen Regionen (Hippokampus, parahippocampale Rinde, Mandelkern, Temporalpol, Gyrus cinguli, Orbitalkortex) liegen.
Alkoholmissbrauch
Der hirngewebszerstörende Einfluß chronischen Alkoholmißbrauchs wurde bereits 1881 von Wernicke beschrieben. Die bekannteste neuropathologische Folge des Alkoholismus ist die Wernicke-Enzephalopathie, die charakterisiert ist durch degenerative Veränderungen, Gliose und kleine Einblutungen mit Schwerpunkt im Zwischen- und Mittelhirn. Besonders betroffen sind dienzephale limbische Strukturen, die um den 3. Ventrikel und den Aquädukt herumliegen (medialer Thalamuskern, Corpus mammillare, Tegmentum des Mittelhirns) und eine enge Beziehung zum limbischen Endhirn haben, außerdem das Kleinhirn. Das klinische Bild des Wernicke-Korsakow-Syndroms, nämlich Amnesie, Störungen der Augenmotilität, Ataxie, emotionale Verflachung und Desorientierung kann aus der hirnregionalen Verteilung der Pathologie und der daraus resultierenden Störung der betroffenen funktionellen Systeme im Zwischen-, Mittel- und Kleinhirn hergeleitet werden. Morphometrische Untersuchungen des Kleinhirns von Alkoholikern ergaben signifikante Verminderungen der Purkinje-Zellen im Kleinhirn und Schrumpfungen der molekularen und granulären Zellschichten; eine zerebelläre Atrophie wird etwa bei der Hälfte der Alkoholiker angetroffen. In der Äthiopathogenese der Wernicke-Enzephalopathie wurde ein ernährungsbedingter Thiaminmangel mitverantwortlich gemacht. Erweiterungen kortikaler Sulci und der Ventrikel sind ein häufiger Befund im CT und MRT von Alkoholikern. Die kortikale Atrophie ist bis zu einem gewissen Grad nach längerer Abstinenz reversibel, besonders bei jüngeren Individuen und solchen mit kurzer Abhängigkeitsdauer. Bereits eingetretene Verluste an zerebellären und kortikalen Neuronen sowie die morphologischen Schäden im Zwischen- und Mittelhirn bei Wernicke-Enzephalopathie sind aber irreversibel. Die Hippokampusformation scheint besonders empfindlich gegenüber Alkoholmißbrauch in der Adoleszenz zu sein. Bei jugendlichen Trinkern wurde nach längerem Alkoholmißbrauch eine signifikante Volumenreduktion dieser Struktur kernspintomographisch nachgewiesen. Von beträchtlichem Interesse ist die Frage, ob bereits moderates, aber regelmäßiges Trinken Hirnschäden verursachen kann. Da die Definition von dem, was als moderates Trinken anzusehen ist, erheblichen soziokulturellen Einflüssen unterliegt, wurde für wissenschaftliche Zwecke ein täglicher Alkoholkonsum von 40-80 g als „moderat“ definiert. In einer Post-mortem-Studie wurden bei „moderaten“ Trinkern ein nichtsignifikanter Trend zur Hirngewebsschrumpfung und eine signifikante Retraktion an Dendriten kortikaler Neurone beschrieben.
Mikroplastik
Die Menge an winzigen Kunststoffteilchen steigt in der Umwelt und auch im Körper des Menschen. Mikroplastik ist allgegenwärtig in den Lebensmitteln, die wir essen, im Wasser, das wir trinken, und in der Luft, die wir atmen. Ein anderes Team hatte kürzlich in Leber- und Gehirnproben Verstorbener von 2024 deutlich mehr winzige Plastikteilchen gefunden als in solchen von 2016. Im Gehirn sei die Konzentration zudem viel höher gewesen als in der Leber oder den Nieren, berichtete die Gruppe um Matthew Campen von der University of New Mexico im Februar im Journal „Nature Medicine“. Der drastische Anstieg der Plastikkonzentration im Gehirn innerhalb von nur acht Jahren sei äußerst beunruhigend, sagte nun der Hauptautor des Kommentars, Nicholas Fabiano von der Universität Ottawa. Auffällig hoch war in einer Studie die Plastikbelastung in den Gehirnen von Menschen mit Demenz - ob ein kausaler Zusammenhang besteht, ist aber unklar.
Im Gehirn wurden besonders kleine Partikel entdeckt, von unter 0,2 Mikrometer Größe. Sie bestanden vor allem aus Polyethylen, das in zahlreichen Alltagsgegenständen steckt. Aufgrund ihrer geringen Größe können sie die sogenannte Blut-Hirn-Schranke überwinden. Die Auswirkungen sind noch unklar. Als Mikroplastik gelten Partikel zwischen 1 Mikrometer (0,001 Millimeter) und 5 Millimetern. Nanoplastikpartikel sind kleiner.
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Jeder könne seine Aufnahme von Nano- und Mikroplastik selbst verringern, erklärt das Forschertrio. Decke ein Mensch seinen Wasserbedarf zum Beispiel nur aus Plastikflaschen, könne er mehr als 20-mal so viele Teilchen aufnehmen wie einer, der nur Leitungswasser nutze, schreiben die Forschenden mit Verweis auf eine frühere Studie. Auch Wasser aus Glasflaschen enthält mehr Plastikteilchen als Leitungswasser, wie Forscher in einer Analyse von 21 Studien schreiben. Das Ziehenlassen eines Kunststoffteebeutels bei 95 Grad könne erhebliche Mengen davon freisetzen, heißt es in dem Kommentar des Forschertrios. Besser sei es daher, solche Teebeutel zu meiden.
Zudem könne der Verzicht auf Plastikbehälter für Nahrungsmittel effektiv sein. „Das Erhitzen von Speisen in Plastikbehältern - insbesondere in der Mikrowelle - kann große Mengen an Mikro- und Nanoplastik freisetzen“, warnte Mitkommentator Brandon Luu von der Universität Toronto. Selbst eine langfristige Lagerung bei Raumtemperatur oder im Kühlschrank führt nach Angaben der Forscher zu einer erheblichen Freisetzung von Partikeln. „Die Verwendung von Glas- oder Edelstahlbehältern statt Plastik ist eine kleine, aber bedeutende Maßnahme zur Minimierung der Exposition“, so Luu.
Speisen in Konservendosen können Substanzen enthalten, die aus Kunststoffen stammen, zum Beispiel Bisphenol-A (BPA). In einer Studie erhielten Probanden fünf Tage hintereinander Dosensuppen, woraufhin ihre BPA-Werte im Urin um ein Vielfaches stiegen. Das Forschertrio betont zugleich: „Die Dauer dieser BPA-Spitzenwerte und ihre gesundheitlichen Auswirkungen sind jedoch unklar und erfordern weitere Forschung.“ Eine andere US-Studie habe gezeigt, dass hochverarbeitete Lebensmittel deutlich mehr Mikroplastik enthalten als minimal verarbeitete. Das Trio sieht zumindest eine positive Erkenntnis: „Einer der hoffnungsvollsten Aspekte der bisherigen Ergebnisse ist das Fehlen einer Korrelation zwischen Alter und Mikroplastik-Akkumulation.“ Das deute darauf hin, „dass der Körper trotz anhaltender Umwelteinflüsse über Mechanismen verfügt, diese Partikel im Laufe der Zeit durch Schweiß, Urin und Fäkalien auszuscheiden.“
Es gebe aus Zellkultur- und Tierversuchen zwar Hinweise darauf, dass die Plastikteilchen unter anderem Entzündungen, Immunstörungen, einen veränderten Stoffwechsel, eine abnorme Organentwicklung und Krebs fördern könnten, schreiben die Kommentatoren. Die Studienlage sei aber bisher dürftig. Groß angelegte Studien mit Menschen seien erforderlich, um die mögliche Gefahr durch Mikroplastik für die Gesundheit zu bestimmen. Parallel dazu sollten Studien die Wirksamkeit verschiedener Reduktionsstrategien besser bewerten. So gibt es zu den Auswirkungen von Mikroplastik im Hirn erst wenige Studien. Campens Team entdeckte eine erhöhte Konzentration bei zwölf weiteren Gehirnproben von Menschen mit einer nachgewiesenen Demenzerkrankung.
Neuroinflammation
Bei Schizophrenien und affektiven Psychosen dominierte lange Zeit die Meinung, dass neuropathologische Substrate nicht existierten. Die neuere Forschung konnte aber durch morphometrisch-statistische und neuere histochemische postmortale Untersuchungen wie auch in vivo mit struktur- und funktionsbildgebenden Verfahren nachweisen, dass bei vielen dieser Patienten moderate Veränderungen in bestimmten Hirnregionen vorhanden sind. Das Ausmaß der beschriebenen makroskopischen oder histologischen Veränderungen reicht aber an das, was wir von bekannten hirnorganischen Erkrankungen kennen, nicht heran; die Veränderungen sind inhomogen (d. h. Art und Lage differiert) und sind nur bei einem Teil der bisher als „endogen psychotisch“ diagnostizierten Patienten anzutreffen. Die Inhomogenität hirnstruktureller Befunde bei schizophrenen Patienten, die insbesondere mit Strukturkernspintomografie feststellbar ist. Oft bedarf es aufwendiger statistischer Verfahren, um Gruppendifferenzen zu psychisch gesunden Vergleichsfällen nachzuweisen. Es gibt deutliche Überlappungen zwischen Patienten- und Kontrollgruppen und die untersuchten morphologischen Parameter vieler Patienten liegen im Normbereich. Pathognomonische Hirngewebsalterationen, anhand derer die nach den gängigen Klassifizierungssystemen definierten schizophrenen und affektiven Erkrankungen sicher differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden könnten, wurden bis jetzt nicht gefunden. Es liegt hier somit eine ganz andere Qualität hirnpathologischer Veränderungen vor, als wir sie von Krankheiten aus dem Gebiet der Neurologie oder von Hirnabbauprozessen her kennen. Die erst kürzlich in ihrer Bedeutung für die Pathogenese schizophrener und affektiver Erkrankungen erkannten neuroinflammatorischen Prozesse spielen hierbei eine immer wichtiger werdende Rolle.
Auswirkungen abnormer chemischer Muster
Die Auswirkungen abnormer chemischer Muster im Gehirn sind vielfältig und können sich in einer Reihe von neurologischen und psychiatrischen Symptomen äußern. Zu den häufigsten Auswirkungen gehören:
- Stimmungsstörungen: Depressionen, Angstzustände, bipolare Störung
- Psychotische Störungen: Schizophrenie, schizoaffektive Störung
- Neurodegenerative Erkrankungen: Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit
- Entwicklungsstörungen: Autismus-Spektrum-Störung, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)
- Sucht: Alkohol-, Drogen- und Medikamentenabhängigkeit
Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)
Die akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM) ist eine immunvermittelte, entzündliche, monophasische Erkrankung, die die weiße Substanz des Gehirns und des Rückenmarks betrifft. Entzündung nach einer Infektion oder Immunisierung gekennzeichnet. Es gibt keine festen Diagnosekriterien für ADEM bei Erwachsenen. Eine typische MRT-Aufnahme einer akuten disseminierten Enzephalomyelitis (ADEM): Beachten Sie das fleckige Entzündungsmuster des Hirnparenchyms.
Guillain-Barré-Syndrom
Guillain-Barré-Syndrom: eine Autoimmunreaktion gegen die peripheren Nervenwurzeln, die typischerweise die Myelinscheide betrifft. Guillain-Barré-Syndrom geht in der Regel eine akute Erkrankung voraus, z. B. Impfung (am häufigsten nach Verabreichung eines Influenzaimpfstoffs) oder eine Durchfallerkrankung durch z.B. Campylobacter. Überblick über die Hirnnerven ausbreitet. Die tiefen Sehnenreflexe erscheinen bei der Untersuchung vermindert. Die Analyse des Liquors zeigt einen deutlich erhöhten Proteingehalt bei normaler Leukozytenzahl.
Enzephalitis
Entzündung des Gehirnparenchyms, die zu neurologischen Funktionsstörungen führt. Enzephalitis verursachen. Krampfanfälle im Kindesalter.
Multiple Sklerose
Multiple Sklerose: eine demyelinisierende Erkrankung, die die weiße Substanz betrifft und durch unterschiedliche Episoden zunehmender und abnehmender neurologischer Defizite gekennzeichnet ist. Multiple Sklerose betrifft überwiegend Frauen und Menschen kaukasischer Abstammung. Die Symptome können sich bei Temperaturschwankungen verschlimmern. Rückenmark oder N. opticus zeigen. Die Analyse des Liquors zeigt oligoklonale Banden und leicht erhöhte Proteinwerte.
Diagnostische Verfahren
Die Diagnose von neurologischen und psychiatrischen Störungen, die mit abnormen chemischen Mustern im Gehirn verbunden sind, umfasst in der Regel eine Kombination aus klinischer Beurteilung, neurologischer Untersuchung und bildgebenden Verfahren.
- Klinische Beurteilung: Die Anamnese und die Beurteilung des psychischen Zustands des Patienten sind entscheidend für die Identifizierung potenzieller Probleme.
- Neurologische Untersuchung: Eine neurologische Untersuchung kann helfen, Bereiche des Gehirns zu identifizieren, die betroffen sein könnten.
- Bildgebende Verfahren: Magnetresonanztomographie (MRT), Computertomographie (CT) und Positronenemissionstomographie (PET) können verwendet werden, um die Struktur und Funktion des Gehirns zu beurteilen.
- Lumbalpunktion: Die Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit kann helfen, Infektionen, Entzündungen oder andere Anomalien zu identifizieren.
Behandlungsansätze
Die Behandlung von neurologischen und psychiatrischen Störungen, die mit abnormen chemischen Mustern im Gehirn verbunden sind, hängt von der spezifischen Diagnose und den Symptomen des Patienten ab. Zu den gängigen Behandlungsansätzen gehören:
- Medikamente: Antidepressiva, Antipsychotika, Stimmungsstabilisatoren und andere Medikamente können helfen, die chemischen Ungleichgewichte im Gehirn zu korrigieren.
- Psychotherapie: Kognitive Verhaltenstherapie (KVT), interpersonelle Therapie (IPT) und andere Formen der Psychotherapie können Patienten helfen, mit ihren Symptomen umzugehen und ihre Lebensqualität zu verbessern.
- Hirnstimulation: Elektrokrampftherapie (EKT), transkranielle Magnetstimulation (TMS) und tiefe Hirnstimulation (DBS) können in schweren Fällen eingesetzt werden, um die Gehirnaktivität zu modulieren.
- Rehabilitation: Ergotherapie, Physiotherapie und Logopädie können Patienten helfen, verlorene Funktionen wiederzuerlangen und ihre Selbstständigkeit zu verbessern.
- Vermeidung von Mikroplastik: Jeder könne seine Aufnahme von Nano- und Mikroplastik selbst verringern. Vermeidung von Plastikflaschen, Kunststoffteebeuteln und Plastikbehältern für Nahrungsmittel.