Acetylcholin und Calcium: Schlüsselakteure der Muskelkontraktion

Die Muskelkontraktion ist ein fundamentaler biologischer Prozess, der in verschiedenen Systemen des Körpers eine entscheidende Rolle spielt. Insbesondere in der Muskulatur führt die Kontraktion zur Bewegung und ermöglicht sowohl die fein abgestimmte Motorik als auch die Aufrechterhaltung von Körperhaltungen. Sie tritt auf, wenn Muskelfasern auf einen Nervenimpuls reagieren und sich zusammenziehen, was zu einer Verkürzung des Muskels führt. Dieser Mechanismus ist nicht nur für die Bewegung des Körpers entscheidend, sondern auch für zahlreiche andere physiologische Prozesse wie die Atmung, den Herzschlag und die Verdauung.

Die Sarkomerebene: Ausgangspunkt der Kontraktion

Eine Kontraktion startet auf Sarkomerebene. Durch das Zusammenwirken aller Sarkomere wird die Transformation von chemischer Energie aus ATP in mechanische Energie als makroskopische Kontraktion sichtbar. Die Kontraktion bezeichnet die Verkürzung oder Anspannung eines Muskels oder eines Muskelteils, die durch eine Aktivierung der Muskelfasern entsteht. Kontraktionen können in allen Muskelzellen verschiedener Typen (glatte Muskulatur, Herzmuskulatur, Skelettmuskulatur) ablaufen. Prinzipiell läuft die Kontraktion auf sehr ähnlichem Wege ab und kann sich in den Proteinen, die beteiligt sind, unterscheiden. Dieser Artikel bezieht sich hauptsächlich auf die Kontraktionen, die im Skelettmuskel stattfinden.

Die Rolle von Acetylcholin an der motorischen Endplatte

Die Gleitfilamenttheorie nach Huxley et Huxley beschreibt den Ablauf der Muskelkontraktion detailliert. Ein Nervenimpuls gelangt zur motorischen Endplatte. Das Aktionspotential gelangt über den Axon des Motoneurons zum Axonendknöpfchen. Es erfolgt die Ausschüttung von Acetylcholin in den postsynaptischen Spalt - entsprechend dem normalen Ablauf an einer Synapse! Acetylcholin diffundiert durch den synaptischen Spalt zur motorischen Endplatte und der Neurotransmitter bindet an den für diesen Neurotransmitter spezifischen Rezeptor der postsynaptischen Membran.

Rezeptoraktivierung und Depolarisation

Der Rezeptor ist ein unspezifischer Kationenkanal für Natrium, Calcium oder Kaliumionen. Der Ionenkanal wird geöffnet. Es kommt zum Einfluss von Kationen und zu einer Depolarisation der Muskelfaser! = Endplattenpotential. Dieses Endplattenpotential breitet sich elektrotonisch passiv über die Muskelfasermembran aus. Kommt es zu einer Überschreitung des Schwellenpotentials so folgt die Öffnung von spannungsabhängigen Natrium-Kanälen. Ein Aktionspotential wird ausgelöst.

Calcium als Second Messenger und Initiator der Kontraktion

Das Aktionspotential bewirkt die Öffnung von spannungsgesteuerten Calcium-Kanälen, was zur Freisetzung und Anhäufung von Calcium als Second Messenger in der Muskelfaser führt. Der Anstieg der Calciumkonzentration initiiert die Kontraktion der Muskelzelle.

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Der Querbrückenzyklus: Die molekulare Grundlage der Muskelkontraktion

Die Muskelkontraktion ist ein ATP-verbrauchender Vorgang. Der Kontraktionszyklus lässt sich in folgende Schritte unterteilen:

I. Ruhezustand - Entspannung

1. Energiearme Konformation:
   • Aktinfilament ist von Tropomyosinfäden umschlungen.
   • Bindestellen der Myosinköpfchen werden durch Tropomyosin bedeckt.
   • Troponin bedeckt die Myosinbindestellen ebenfalls, Kooperation mit Tropomyosin
   • Myosin hat ATP gebunden, dessen Köpfchen sich in 45° Winkel zum Schaft befindet

II. Aktivierung - Kontraktion

1. Energiereiche Konformation und ATP-Hydrolyse
   • Calciumanstieg leitet die Kontraktion ein.
   • Calcium aktiviert die enzymatische Aktivität des Myosinköpfchen (ATPase). Das angelagerte ATP wird gespalten, ADP bleibt gebunden und die freiwerdende Energie wird dazu verwendet, das Myosinköpfchen von 45° auf 90° vorzuspannen.
   • Calcium bindet gleichzeitig das Troponin (Induktion einer Konfigurationsänderung) und bewirkt dadurch die Freilegung der Bindestellen unter Tropomyosin.
2. Myosin bindet Aktin - Querbrücken zwischen diesen Proteinen werden gebildet.
3. Ruderschlag - Gleiten der Filamente - Power-Stroke
   • Myosinkopf verändert seine Konformation und es kommt zur Krafterzeugung; die Filamente gleiten aneinander vorbei. Dabei wird ADP und Pi freigesetzt.
   • Die Myosinköpfchen kehren wieder in ihre Ausgangsstellung von 45° zurück und ziehen dabei die Aktinfilamente von rechts und links zur Sarkomermitte.

Synapsen: Schaltstellen der Erregungsübertragung

Synapsen sind Kontaktstellen zwischen mehreren Neuronen und nachgeschalteten Muskel-, Nerven- und Drüsenzellen. Hier findet die Erregungsübertragung sowie die Weiterleitung der Aktionspotentiale statt. Synapsen zwischen Neuronen werden interneurale Synapsen bzw. neuro-neuronale Synapsen genannt. Im Gehirn und im Rückenmark werden diese Synapsen als zentrale Synapse bezeichnet. Eine Synapse zwischen Motoneuron und Muskelzelle wird neuromotorische Synapse genannt. Diese Synapsen sind auch unter dem Begriff "Motorische Endplatte" bekannt. An einem Motoneuron können bis zu 200 Endknöpfchen abzweigen, die wiederum bis zu 200 Fasern der Muskulatur mit elektrischen Signalen versorgen und somit zur Erregungsübertragung beitragen. Motoneuronen sind efferente (wegführende) Nervenzellen, die direkte oder indirekte Kontrolle über die Muskulatur ausüben und sie erregen. Sie sind grundlegend für die Kontraktion der Skelettmuskulatur.

Aufbau einer Synapse

Synapsen bestehen grob aus drei Teilen:

• Die präsynaptische Membran: Sie enthält Neurotransmitter, die in Vesikel verpackt sind. Diese Neurotransmitter dienen als Botenstoffe für die Erregungsübertragung.
• Der synaptische Spalt: Diese ist der Zwischenraum zwischen prä- und postsynaptischer Membran und besteht aus extrazellulärer Matrix.
• Die postsynaptische Membran: Hier gibt es Rezeptoren, die Informationen über Dendriten empfangen.

Elektrische und chemische Synapsen

Es werden zwei Arten von Synapsen unterschieden:

• Elektrische Synapse: Hier stehen Prä- und Postsynapse in direktem Kontakt miteinander. Durch den engen Kontakt von Prä- und Postsynapse findet die elektrische Erregungsübertragung verzögerungsfrei statt.
• Chemische Synapse: Sie ist gekennzeichnet durch einen schmalen Abstand zwischen prä- und postsynaptischer Membran. Der synaptische Spalt ist mit Extrazellularflüssigkeit gefüllt. Die Erregungsübertragung chemischer Signale erfolgt über Botenstoffe bzw. Transmitter.

Reizübertragung an der Synapse

Die meisten Synapsen arbeiten über chemische Erregungsübertragung - in einigen Fällen gibt es aber auch die direkte elektrische Weiterleitung.

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Elektrische Synapse: Ablauf Erregungsübertragung

Das Aktionspotential wird ohne Verzögerung auf die nachfolgende Zelle übertragen. Elektrische Synapsen kommen dort vor, wo eine schnelle Erregungsübertragung notwendig ist, wie z. B. beim Lidreflex oder in den Herzmuskelzellen. Im Körper selbst sind sie allerdings nicht sehr oft vorhanden. Bei der elektrischen Synapse stehen Prä- und Postsynapse in direktem Kontakt miteinander und sind nur durch einen schmalen Spalt voneinander getrennt. Die Reizweiterleitung kann in beide Richtungen - also bidirektional - verlaufen. Das geschieht über direkte Zell-Zell-Verbindungen - die Gap Junctions. Gap Junctions verbinden benachbarte bzw. aneinander grenzende Zellen miteinander. Sie sind Poren in der Zellmembran und verbinden die Intrazellularräume der Nachbarzellen über Ionenkanäle. Die Verbindung über Ionenkanäle erlaubt eine Diffusion von Molekülen wie z. B. von sekundären Botenstoffen. Außerdem ist bei elektrischen Synapsen die Übertragung von Änderungen des Membranpotentials bei relativ geringem ohmschen (elektrischen) Widerstand möglich. Gap Junctions werden durch Connexine gebildet. Sechs Connexine bilden ein Connexon (Hemikanal). Treten zwei Connexone zwei benachbarter Zellen in Kontakt, bilden sie einen Ionenkanal, der durch beide Membranen verläuft.

Chemische Synapse: Ablauf Erregungsübertragung

Kommt es zur Erregung eines Motoneurons, wandern Aktionspotenziale axonabwärts zu den Endknöpfchen. Das Aktionspotential erreicht ein synaptisches Endknöpfchen und depolarisiert es. Dieses elektrische Signal hat zur Folge, dass sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnen und Ca+-Ionen in das synaptische Endknöpfchen einströmen. Die präsynaptische Speichervesikel, die mit Neurotransmittern gefüllt sind, verschmelzen mithilfe des Calciums mit der präsynaptischen Membran. Der Transmitter wird anschließend in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Neurotransmitter sind Liganden. Sie binden spezifisch nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an Rezeptoren und lösen Folgereaktionen aus. Die Transmitter diffundieren dann zur postsynaptischen Membran und binden an dessen Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind mit Ionenkanälen verbunden, die ligandengesteuert sind. Die Bindung der Transmittermoleküle mit ihrem Rezeptor verändert die Form des Rezeptors und führt zur Öffnung von Na+-Kanälen. Es strömen Natrium-Ionen in die Zelle und depolarisieren die postsynaptische Membran. So entsteht ein postsynaptisches Potenzial (PSP). In den synaptischen Vesikeln ist der Transmitter Acetylcholin gespeichert.

Erregendes postsynaptisches Potential (EPSP)

Ein erregendes postsynaptisches Potential entsteht, wenn sich Ionenkanäle öffnen und es zu einem Einstrom von Na+-Ionen in die postsynaptische Membran kommt. Das Potential steigt an, da die Natrium-Ionen positiv geladen sind. Wird die Spannung positiver bzw. nimmt die negative Spannung ab, spricht man von einer Depolarisierung. Die ankommenden EPSPs summieren sich und werden in Form eines Aktionspotentials weitergegeben, wenn der Schwellenwert von ca. -50 mV überschritten wird. Die Wahrscheinlichkeit für die Auslösung eines Aktionspotentials ist umso höher, je mehr EPSPs eintreffen und desto länger die Depolarisation anhält. Die Ionenkanäle bleiben nämlich so lange geöffnet, je mehr Transmitter sich im synaptischen Spalt befinden bzw. je mehr Transmitter freigesetzt wurden.

Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)

Bei einer hemmenden Synapse kann es zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potential kommen. Die Spannung der Postsynapse nimmt ab, bis unter dem Wert des Ruhepotentials (ca. -70 mV) und stoppt dadurch die Erregung. Das wird auch als Hyperpolarisation bezeichnet. Ursache hierfür sind Kalium- und Chloridkanäle, die durch Neurotransmitter geöffnet werden. K+-Ionen strömen aus der Zelle heraus und Cl--Ionen in die Zelle hinein. Die Ladung im Zellinneren wird dadurch negativer und die Synapse kann Reize nicht mehr weiterleiten - sie ist gehemmt. Ob eine verstärkte (EPSP) oder gehemmte (IPSP) Erregung weitergeleitet wird, kommt nicht auf den Transmitter, sondern auf die Synapse an.

Dauer der Erregungsübertragung

Der Transmitter bindet nur sehr kurz an den Rezeptor, um eine Repolarisierung der Postsynapse zu ermöglichen. Eine permanente Aktivierung der Postsynapse muss nämlich verhindert werden. Die Reizweitergabe findet so lange statt, wie Acetylcholin im synaptischen Spalt noch vorhanden ist. Das Enzym Cholinesterase im synaptischen Spalt baut den Neurotransmitter ab. Acetylcholin wird in Acetat (Essigsäure) und Cholin gespalten und diffundiert wieder zurück zur präsynaptischen Membran. Je länger dieser Abbau dauert, umso länger dauert auch die Reizweitergabe.

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Acetylcholin-Kreislauf

Pro Sekunde kann ein Enzymmolekül ca. 25.000 Acetylcholin-Moleküle zu nicht reaktivem Acetat und Cholin spalten. Diese werden dann per Endozytose in die Präsynapse wieder aufgenommen, um dort erneut Acetylcholin zu resynthetisieren und in Vesikel zu verpacken. Damit schließt sich der Acetylcholin-Kreislauf. Gäbe es keine Cholinesterase, wären die postsynaptischen Natrium-Kanäle permanent geöffnet und die Postsynapse dauerhaft depolarisiert. Wird die Cholinesterase z. B. in der Herz- bzw. Rippenmuskulatur deaktiviert, würde das zu einem Herzstillstand oder einer Atemlähmung führen. Kurz und knapp: Ein chemisches Signal - in diesem Fall entsteht das über die Weitergabe des Neurotransmitters - entsteht aus einem elektrischen Signal - dem Aktionspotenzial. Im Folgedendrit sorgt es erneut für ein elektrisches Signal.

Acetylcholin: Ein vielseitiger Neurotransmitter

Acetylcholin (ACh) ist ein wichtiger Neurotransmitter. Eine zentrale Funktion von Acetylcholin ist deshalb die Steuerung wichtiger Körperfunktionen, wie dem Herzschlag, der Atmung oder dem Gedächtnis. Acetylcholin (engl. acetylcholine) ist ein Amin mit der Summenformel C7H16NO2. Im parasympathischen Nervensystem wirkt es an allen Kontaktstellen der Neuronen.

Synthese und Abbau von Acetylcholin

Das Molekül Acetylcholin wird in den Endknöpfchen der Nervenzellen produziert. Cholinacetyltransferase die Bestandteile Acetyl-CoA und Cholin miteinander. Der Abbau von Acetylcholin lässt sich durch Acetylcholinesterase-Hemmer verlangsamen. Daran ist das Enzym Acetylcholinesterase beteiligt. Es spaltet die Verbindung nämlich in Essigsäure (Acetat) und Cholin. Das Endknöpfchen kann Cholin durch spezielle Transporter wieder aufnehmen.

Acetylcholinrezeptoren

In den cholinergen Synapsen gibt es zwei Typen von Membranrezeptoren, an die Acetylcholin binden kann:

• muskarinerger Acetylcholinrezeptor: Dabei handelt es sich um einen G-Protein gekoppelten Rezeptor, einen sogenannten metabotropen Rezeptor. Nach der Bindung von Acetylcholin wird die Wirkung über weitere Signalmoleküle gesteuert.
• nikotinerger Acetylcholinrezeptor: Darunter versteht man einen ligandengesteuerten Ionenkanal, einen ionotropen Rezeptor.

Im Herzen gibt es zahlreiche muskarinische Acetylcholinrezeptoren, die sogenannten M2-Rezeptoren. Bindet Acetylcholin daran, öffnet sich ein Kaliumkanal. Dabei strömen vermehrt Kaliumionen (K+) aus der Herzzelle, wodurch das Membranpotential dort niedriger wird. Das nennt man auch Hyperpolarisation. Es gibt aber auch natürliche Hemmer des Enzyms Acetylcholinesterase. Sie können das Enzym dauerhaft und irreversibel blockieren. Sie sorgen für einen Acetylcholin Überschuss. So kommt es zu einer Überaktivierung der Nervenzelle, die oft tödlich endet. Genauso gibt es Substanzen mit anticholinerger Wirkung. Sie haben den gegenteiligen Effekt und hemmen den Neurotransmitter. Acetylcholin ist sehr ähnlich aufgebaut wie Nikotin und bindet an dieselben Rezeptoren.

Acetylcholin und Dopamin

Acetylcholin-Neurone im Striatum können durch eine Aktivierung von Acetylcholin-Rezeptoren auf Dopamin-Axonen, ein Aktionspotenzial in den dopaminergen Axonen auslösen, das in der Folge eine phasische Dopaminausschüttungen an den dopaminergen Terminalen auslöst. Im Striatum sind 1 % bis 3 % der Neuronen tonisch aktive Interneuronen, die Acetylcholin (ACh) freisetzen. Die Axone der ACh-Neuronen sind mit den Axonen der Dopamin-Neuronen an vielen Stellen verflochten, wo Dopamin-Axone hohe Konzentrationen an nikotinischen ACh-Rezeptoren (nAChRs) aufweisen. Die Dopaminfreisetzung aus den Axonendigungen im NAc wird unabhängig von der somatischen Aktivität im VTA durch lokale regulatorische Mikroschaltkreise rasch moduliert. Die tonische (langsam und regelmäßig) und phasische (kurz, Burst/Spikes) Dopaminfreisetzung im NAc unterliegt einer starken Modulation durch cholinerge (ChAT) Interneuronen.

Muskelkontraktion: Typen und Mechanismen

Die Kontraktion wird ausgelöst durch das Signal einer Nervenzelle. Das Ende der Nervenzelle trifft auf die Membran der Muskelzelle und lässt dabei einen Spalt. Sobald das Aktionspotenzial in der Nervenzelle spannungsabhängige Calcium-Kanäle erreicht, öffnen diese sich und lassen Calciumionen in die Zelle einströmen. Diese lösen in dem Endknopf des Neurons die Fusion von Vesikeln, die mit Neurotransmittern (Acetylcholin) gefüllt sind, mit der Zellmembran aus. Die Zellmembran der Muskelzelle ist mit bestimmten Ionenkanäle (nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren) besetzt, die durch die Bindung von Acetylcholin aktiviert werden. Dadurch lassen sie Natrium-Ionen in die Muskelzelle einströmen, was zu einer Depolarisation führt und ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) nach sich zieht. Das exzitatorische postsynaptische Potential (EPSP) in den Muskelzellen sorgt für die Öffnung spannungsabhängiger Natrim-Kanäle in ihrer Zellmembran. Erst der folgende Natrium-Einstrom in die Zelle generiert durch Depolarisation der Zellmembran ein Aktionspotential, das entlang der typischen Einstülpungen der Membran (T-Tubuli) weitergeleitet wird. In diesen T-Tubuli sitzen Dihydropyridin-Rezeptoren (DHPR), die durch die Spannungsänderung auch ihre Konformation ändern. Nachdem der DHPR seine Konformation geändert hat, öffnet er automatisch diesen Ryanodin-Rezeptor, der dann das gespeicherte Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in das Zytoplama der Muskelzellen strömen lässt. Die kleinsten kontraktilen Einheiten im Muskel sind die Sarkomere. Ihre wichtigsten Proteine heißen Aktin und Myosin, die miteinander interagieren können. Allerdings sind im Ruhezustand die Bindestellen der Myosinköpfe auf dem Aktin von Begleitproteinen besetzt. Erst durch Calcium-Ionen dissoziieren diese von den Bindestellen. Die Kontraktion wird so lange aufrecht erhalten, wie die Konzentration an Calciumionen hoch genug ist und der ATP-Vorrat ausreicht. Um die Kontraktion zu beenden, muss also das intrazelluläre Calcium wieder ins sarkoplasmatische Retikulum (SR) befördert werden.

Isometrische vs. Isotonische Kontraktion

Bei einer isometrischen Kontraktion bleibt die Länge des Muskels konstant, obwohl er sich anspannt. Das bedeutet, der Muskel übt eine Spannung aus, aber es erfolgt keine Verkürzung oder Dehnung des Muskels. Ein Beispiel hierfür ist das Halten eines schweren Gegenstandes in einer festen Position, wie das Halten eines Gewichts ohne Bewegung. Bei einer isotonischen Kontraktion verändert sich die Länge des Muskels, während die Spannung relativ konstant bleibt. Exzentrische Kontraktion: Der Muskel verlängert sich unter Spannung, wie beim Senken eines Gewichts. Die auxotonische Kontraktion ist eine Kombination aus beiden. Hier verändern sich sowohl die Spannung als auch die Länge des Muskels. Dies passiert, wenn der Muskel gleichzeitig anspannt und sich während der Bewegung verkürzt oder verlängert.

Klinische Relevanz: Erkrankungen und therapeutische Interventionen

Die Muskulatur kann in ihrer Funktion, also der Kontraktion, gestört sein, was bei verschiedensten Krankheiten auftreten kann. Allerdings kann in die selben Mechanismen auch therapeutisch in Form von Medikamenten eingegriffen werden. Die Myasthenia gravis ist eine autoimmune Erkrankung, bei der letztendlich die Signalübertragung zwischen Nervenzelle und Muskelzelle an der neuromuskulären Endplatte gestört ist, sodass im Verlauf der Krankheit Schwächen und schwere Paresen der Skelettmuskulatur auftreten. Es bilden sich Autoantikörper gegen die nikotinergen Acetylcholin-Rezeptoren der Postsynapse. Therapeutisch kann man unter anderem versuchen die Konzentration an Acetylcholin im synaptischen Spalt zu erhöhen, um die verbliebenen funktionsfähigen Rezeptoren ausreichend zu aktivieren. Mit diversen Medikamenten wird die Cholinesterase gehemmt und damit der Abbau von Acetylcholin verhindert. Bei Operationen werden häufig sogenannte Muskelrelaxantien verwendet, die Kontraktionen der Muskelzellen verhindern. Das tun sie, indem sie die nervale Übertragung auf die Muskelzelle an der motorischen Endplatte hemmen. Depolarisierende Muskelrelaxantien setzen sich an den nikotinergen Acetylcholinrezeptor und aktivieren ihn. Diese Dauerdepolarisation führt zur Inaktivierung der spannungsabhängigen Natriumkanäle, weshalb es zu einem Depolarisationsblock kommt und die Muskelzellen nicht erregt werden und erst recht nicht kontrahieren können. Ein Beispiel für ein solches depolarisierendes Muskelrelaxans ist Succinylcholin. Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien besetzten die nikotinergen Acetylcholin-Rezeptoren ohne diese zu aktivieren und verhindern somit auch, dass Acetylcholin seine Wirkung an der Muskelzelle entfalten könnte. Dies führt somit ebenfalls zur Relaxation der Muskulatur. Insektizide wie das früher verwendete E605 sorgen für eine irreversible Hemmung der Cholinesterase. Dadurch kommt es auch zu einer Dauerpolarisation, diesmal durch Acetylcholin, da es nicht abgebaut werden kann. Auch hier tritt nach initialer Dauerdepolarisation ein Depolarisationsblock auf, der in einer Lähmung der Skelettmuskulatur mündet und im Endeffekt auch eine Atemlähmung auslöst.

Glatte Muskulatur: Besonderheiten der Kontraktion

In der glatten Muskulatur trägt ein Einstrom von Calciumionen von extrazellulär über die Zellmembran maßgeblich an der Erhöhung des intrazellulären Calcium-Spiegels bei. In den Herzmuskelzellen sorgt der Einstrom von Calciumionen aus dem Extrazellulärraum erst für die Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur sind Aktin und Myosin in der glatten Muskulatur nicht in Sarkomeren angeordnet. Aktin ist an Proteingruppen gebunden, die als Dense Bodies bezeichnet werden. Der Querbrückenzyklus, auch bekannt als Gleitfilamenttheorie der Muskelkontraktion, ist der Prozess, bei dem sich Myosin und Aktin aneinander entlang bewegen, die Muskelzelle sich verkürzt und eine Muskelkontraktion verursacht wird. Autonome Schrittmacheraktivität.

Elektromechanische Kopplung in der glatten Muskulatur

Die elektromechanische Kopplung in der glatten Muskulatur läuft eigentlich ähnlich ab. Zusätzlich gibt es einige rezeptorgesteuerte Mechanismen, die auch in die Regulation der intrazellulären Calcium-Konzentration eingreifen.

Querbrückenzyklus in der glatten Muskulatur:

Myosin-Leichtketten-Kinase (MLCK) phosphoryliert Myosin und aktiviert es. Das ATP bindet dann an das Myosinköpfchen. Myosin-ATPase hydrolysiert das ATP zu ADP und Phosphat, wodurch das Myosinköpfchen in eine gespannte Position gebracht wird. Wenn ADP und Phosphat noch gebunden sind und der Kopf geneigt ist, kann Myosin an die aktiven Zentren des Aktins binden und eine Querbrücke bilden. Das ADP und Phosphat werden freigesetzt und die gespeicherte potentielle Energie wird freigesetzt, wodurch der Kraftschlag erzeugt wird: Das Myosinköpfchen kehrt in seine gebeugte Position zurück und zieht das Aktinfilament mit sich. Neues ATP bindet, wodurch das Myosinköpfchen vom Aktin gelöst wird und der Zyklus von vorne beginnt. Dieser Prozess ermöglicht es dem Myosin, sich entlang des Aktinfilaments zu „bewegen“, wodurch die Dense Bodies in der glatten Muskulatur näher zusammengezogen werden.

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