Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin sind biogene Amine und Katecholamine, die eine wesentliche Rolle im menschlichen Körper spielen, insbesondere im Zusammenhang mit Stress, Aufmerksamkeit, Kognition und Verhalten. Bei ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) wird diesen Neurotransmittern eine besondere Bedeutung beigemessen. Dieser Artikel beleuchtet die Zusammenhänge dieser Botenstoffe und ihre Auswirkungen auf ADHS.
Die Rolle von Adrenalin und Noradrenalin im Körper
Adrenalin und Noradrenalin sind Hormone, die kontinuierlich im Körper produziert und verstoffwechselt werden. Adrenalin wird hauptsächlich im Nebennierenmark hergestellt und unterstützt den Körper bei Stressreaktionen. Noradrenalin (auch Norepinephrin genannt) wird vorwiegend in sympathischen Nervenenden generiert.
Noradrenalin im Gehirn
Noradrenalin wirkt im Gehirn als Neurotransmitter und beeinflusst Arousal, Wachsamkeit im Wachzustand und die Erkennung sensorischer Signale. Es spielt auch eine Rolle in Bezug auf Verhalten und Kognition. Noradrenalin beeinflusst das retikuläre Aktivierungssystem und die Impulssteuerung. Die Ausschüttung von Noradrenalin im Gehirn wird z.B. durch Stress oder Schlaf beeinflusst.
Noradrenalin und ADHS
Bei ADHS hat Noradrenalin nach Dopamin den zweitgrößten Einfluss. Es spielt eine Rolle in den Aufmerksamkeitszentren des Gehirns und beeinflusst die Motivation, Stimmung und die Gedächtnisfähigkeit. Es wird vermutet, dass bei ADHS eine Gehirnreifungsverzögerung vorliegt, die mit einer erhöhten Noradrenalinaktivität im Gehirn einhergeht.
Es gibt verschiedene Arten von noradrenergen Rezeptoren, die sogenannten Adrenozeptoren: α1-, α2- und β-Rezeptoren. Diese Rezeptoren können durch Agonisten aktiviert oder Antagonisten blockiert werden.
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Die Entstehung von Noradrenalin
Noradrenalin entsteht aus einer Umwandlung der Aminosäure Tyrosin, die über den Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem gelangt. Tyrosin wird durch drei Enzyme nach und nach zu Noradrenalin verarbeitet. Das erste und wichtigste Enzym ist Tyrosinhydroxylase (TOH). Dopamin ist selbst ein Neurotransmitter. Durch das Enzym Dopamin-Beta-Hydroxylase (DBA) wird Dopamin in Noradrenalin umgewandelt.
Tonische und phasische Noradrenalin-Aktivität
Die Grundlagen von tonischer und phasischer Ausschüttung sowie von extrazellulären Spiegeln eines Neurotransmitters sind auch bei Noradrenalin relevant.
Tonische Aktivität
Die tonische noradrenerge Aktivität variiert während der Wachsamkeit. Bei Verhaltensunruhe war die LC-Aktivität höher als bei zielgerichtetem Verhalten. Eine beeinträchtigte die Fähigkeit, Reize von Ablenkern zu unterscheiden. Dies führte zu mehr Fehlern durch eine erhöhte Ablenkbarkeit bzw. durch ein erhöhtes Signalrauschen. Das wiederum verringerte die Beteiligung an den Aufgaben.
Phasische Aktivität
Phasische Noradrenalin-Aktivität wird durch das Ergebnis aufgabenbezogener Entscheidungsprozesse im vorderen cingulären Cortex (ACC) und in orbitofrontalen Cortices (OFC) gesteuert. Phasische Adrenalinaktivität wird verwendet, um das aus den aufgabenbezogenen Entscheidungsprozessen resultierende Verhalten zu erleichtern und die Aufgabenleistung zu optimieren. Lässt der Nutzen einer Aufgabe nach, zeigt der Locus coeruleus einen tonischen Aktivitätsmodus, was zur Abwendung von der aktuellen Aufgabe und zur Suche nach alternativen Verhaltensweisen führt. In einer visuell-motorischen Aufgabe mit Belohnung und Bestrafung folgten bei Affen noradrenerge phasische Signale auf auffällige Reize, nicht aber auf Ablenkungen. Bei Versuchen mit schlechter Leistung war die noradrenerge phasische Reaktion vermindert oder inexistent.
Pupillendurchmesser als Indikator
Dabei entspricht die basale Größe des Pupillendurchmessers der tonischen Noradrenalinfeuerung und eine Veränderung des Pupillendurchmesser einer phasischen noradrenergen Aktivität. Bei Neuroentwicklungsstörungen wie ADHS oder ASS zeigt der Nucleus coeruleus eine basale Hyperaktivität mit höherer tonischer Feuerungsfrequenz (erkennbar an dem erhöhten Pupillendurchmesser im Ruhezustand (resting-state pupil diameter RSPD), was die phasischen Entladungen und folglich die Fokussierung oder Verschiebung der Aufmerksamkeit beeinträchtigt. ADHS korreliert mit einer Überaktivität des Locus coeruleus, insbesondere in der rechten Hemisphäre. Die Kinetik des Pupillendurchmessers und spiegelt die neuronale Aktivität des Locus coeruleus im Zusammenhang mit kognitiven Funktionen wie Aufmerksamkeit und Erregung wider. Dabei haben zeitliche Muster des Pupillendurchmessers eine eigene Aussagekraft.
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Studien zur Reaktivität des autonomen Nervensystems bei ADHS berücksichtigen leider die Unterschiede der Präsentationsformen (Subtypen) von ADHS nicht, obwohl sich diese als externalisierende und internalisierende Varianten geradezu aufdrängen. Stimulanzien erhöhen das Arousal. Kleberg et al hypothetisieren, dass bei ADHS - unabhängig von einem bestehenden verringerten oder erhöhten Arousal - Stimulanzien durch eine weitere Arousal-Erhöhung für die ADHS-Betroffenen die Reaktion auf phasische Reize erleichtern könnte.
Noradrenalinrezeptoren (Adrenozeptoren)
Noradrenalinrezeptoren werden auch Adrenozeptoren genannt.
α1-Rezeptoren
α1-Rezeptor-Agonisten können die Auswirkungen hoher NA- bzw.
Noradrenalintransporter
Noradrenalintransporter befinden sich (wie alle Transporter) stets an der Präsynapse und nehmen Neurotransmitter in die Zelle wieder auf. Der Noradrenalintransporter nimmt neben Noradrenalin auch Dopamin wieder auf.
Weitere Transporter
Noradrenalin wird - wenn auch erheblich schwächer als Dopamin - weiter durch den Plasmamembran Monoamin-Transporter (PMAT) aufgenommen. Dieser wird auch als human equilibrative nucleoside transporter-4 (hENT4) bezeichnet. Er wird durch das Gen SLC29A4 kodiert. Seine Bindungsaffinität ist niederiger als die von DAT oder NET.
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Noradrenalin (schwächer auch Dopamin) wird aus dem extrazellulären Bereich weiter in geringerem Maße durch die organischen Kationentransporter (OCT1, OCT2, OCT3) aufgenommen. Diese werden auch als Solute carrier family 22 member 1/2/3 oder Extraneuronale Monoamin-Transporter (EMT) bezeichnet. OTC2 und OTC3 finden sich in Nervenzellen und Astrozyten und binden Histamin > Noradrenalin und Adrenalin > Dopamin > Serotonin. Die Aufnahme erfolgt nicht wie bei DAT und NET in die präsynaptische Zelle, sondern in Gliazellen.
Abbau von Noradrenalin
Während Noradrenalintransporter und Dopamintransporter die Wiederaufnahme von Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt zurück in die sendende Zelle bewirken, wo sie durch VMAT2-Transporter wieder in Vesikel eingelagert werden, wird Dopamin auch durch Umwandlung in andere Stoffe abgebaut. Noradrenalin (wie auch Adrenalin) wird weiterhin durch MAO-A abgebaut.
Bei der DAT-KO-Maus veränderte eine Hemmung von Serotonintransportern, Noradrenalintransportern, MAOA oder COMT den Dopaminabbau im Striatum der DAT-KO-Maus nicht.
Arousal und Leistungsfähigkeit
Bei einer langweiligen, unterstimulierenden Aufgabe schnitten Probanden mit höheren Adrenalinwerten besser ab als diejenigen mit niedrigeren Adrenalinwerten. Die optimale Noradrenalin-Signalisierung ist an ein bestimmtes Maß an Noradrenalin gebunden. Das Maß des Arousals (Erregung) steuert das Verhalten mit. Ein zu wenig (Unteraktivierung) und ein zu viel an Arousal (Stress) beeinträchtigt die Leistungsfähigkeit. Individuen streben daher das für sie optimale Maß an Arousal an.
Individuelles Arousal
Dies ist der Grund, warum manche Menschen ständig ein Radio oder Musik im Hintergrund brauchen (erregungserhöhend), um ihre Leistungsfähigkeit aufrechtzuerhalten, ggf. sogar um überhaupt erst den “Allgemeinerregungszustand” zu erreichen, um lernen zu können, während andere jeden zusätzlichen Reiz vermeiden, um von ihrem zu hohen Erregungsniveau in Richtung Optimum zu gelangen. Das Erregungsniveau ist ein umgekehrtes U - die Mitte ist das Optimum, ein zu viel wie ein zu wenig ist leistungsbeeinträchtigend. Wichtig: jeder Mensch kann nur für sich selbst beurteilen, was das für ihn richtige Maß ist. Manche Menschen benötigen anstelle einer akustischen Grunderregung eine Grundbeschäftigung. Denkbar wäre, dass Hyperaktivität iSv Zappeligkeit durch eine zu geringe taktile Grunderregungsreizung mitgetriggert werden könnte.
Stress und Kontrolle
Elektrische Schocks erhöhen den Adrenalin- und Noradrenalinausstoß, und zwar umso mehr, je weniger Kontrolle die Betroffenen hierüber haben. Cortisol übt einen inhibitorischen Einfluss nicht nur auf die HPA-Achse, sondern auch auf den Locus coeruleus und damit auf die Noradrenalin-Ausschüttung im ZNS aus (negative Rückkopplung).
Noradrenalinwiederaufnahmehemmer
Noradrenalinwiederaufnahmehemmer erhöhen die Verfügbarkeit von Noradrenalin im synaptischen Spalt, indem es die (z.B. Stimulanzien wirken dopaminerg auf den Nucleus accumbens und verbessern die Symptome von Hyperaktivität und Eigenaktivierungs-/Verstärkungsprozessen, während die Probleme der Antwortverzögerung und des Arbeitsgedächtnisses durch noradrenerge Auswirkungen des Locus coeruleus auf den PFC vermittelt werden.
Noradrenalin und Schlaf
Das noradrenerge System des Gehirns ist im Schlaf vollständig deaktiviert.
Noradrenalin und Gehirnreifung bei ADHS
Die Menge der Noradrenalin-Metaboliten (NE-Abbauprodukte) im Urin normalisiert sich mit und weiter nach der Pubertät, parallel zur Abnahme der (kindtypischen) ADHS-HI-Symptome. Eine derartige Gehirnreifungsverzögerung wurde überdurchschnittlich häufig bei Trägern des DRD4 7R-Polymorphismus festgestellt. Ob es sich um eine krankhafte Gehirnreifungsverzögerung oder um die für höher begabte Menschen typische verlängerte Gehirnreifung handelt, ist offen.
Selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (SNDRI)
SNDRI können bei folgenden Erkrankungen angewendet werden: ADHS, Depression, Narkolepsie. Weiterhin sind sie dafür bekannt als Anorektikum oder als Nicotin-Entwöhnungsmittel wirken zu können. SNDRI hemmen die neuronale Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin und Dopamin) durch Blockade der für die Aufnahme zuständigen Transporter der präsynaptischen Nervenzellen. Durch diese Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Inhibition) erhöht sich die Konzentration der Botenstoffe und ihre Wirkung hält länger an.
Vorsichtsmaßnahmen bei der Anwendung von SNDRI
Bei Patienten, für die eine Behandlung mit Stimulanzien in Betracht kommt, sollte eine sorgfältige Anamnese erhoben werden (einschließlich Beurteilung der Familienanamnese auf plötzlichen Herz- oder unerwarteten Tod oder maligne Arrhythmien) und eine körperliche Untersuchung auf bestehende Herzerkrankungen durchgeführt werden. SNDRI dürfen nur mit Vorsicht bei Patienten mit Epilepsie angewendet werden, da sie die Krampfschwelle senken können. Patienten sollten sorgfältig hinsichtlich Zweckentfremdung, Missbrauch und Fehlgebrauch von von SNDRI überwacht werden.
Methylphenidathaltige Arzneimittel können zu einem falsch positiven Laborwert für Amphetamine führen, insbesondere bei Verwendung von Immunoassay-Methoden. Da Bupropion eine Amphetamin-ähnliche chemische Struktur aufweist, beeinflusst es die Untersuchungsmethode, die in einigen Urindrogenschnelltests verwendet wird. Dies kann, insbesondere für Amphetamine, zu falsch positiven Resultaten führen. Ein positives Ergebnis sollte normalerweise durch eine spezifischere Methode bestätigt werden. Depressive Erkrankungen sind mit einem erhöhten Risiko für die Auslösung von Suizidgedanken, selbstschädigendem Verhalten und Suizid (Suizid-bezogene Ereignisse) verbunden. Dieses erhöhte Risiko besteht, bis es zu einer signifikanten Linderung der Symptome kommt.
Beispiele für NDRI
Zu den NDRI zählen die Wirkstoffe: Amineptin.
Noradrenalin und seine vielfältigen Funktionen
Noradrenalin, auch Arterenol, Levanterenol oder Norepinephrin genannt, nimmt Einfluss auf zahlreiche lebenswichtige Funktionen des menschlichen Körpers, wie zum Beispiel den Blutdruck, die Atmung und den Stoffwechsel. Noradrenalin, eng verwandt mit dem Adrenalin, ist der wichtigste anregende Botenstoff unseres Nervensystems. Er gehört zusammen mit Adrenalin und Dopamin zur Gruppe der Katecholamine. Die Bildung von Noradrenalin findet im Nebennierenmark, in verschiedenen Hirnzellen und in bestimmten Nervenzellen des vegetativen Nervensystems (Sympathikus) statt.
Noradrenalin bei Stress
Noradrenalin ist dafür zuständig, den Körper bei psychischen und physischen Belastungen entsprechend zu aktivieren und Körperfunktionen anzupassen. Der Neurotransmitter leitet Stresssignale besonders schnell zum Gehirn und regt die Bildung und Freisetzung von Adrenalin über eine Aktivitätssteigerung des Sympathikus an. Folge daraus ist eine erhöhte Aufmerksamkeit - was dazu führt, dass wir in stressigen Situationen schnell handeln.
Interaktion mit anderen Stresshormonen
Noradrenalin steuert interaktiv die Reaktionskette der Stresshormone und Neurotransmitter. Wenn Belastungen zu hoch werden, kann die Reaktionskette aus dem Gleichgewicht geraten. Bei dauerhafter Stressbelastung ist der Noradrenalin-Wert langfristig erhöht. Dieses Level bzw. das gesteigerte Noradrenalin-Adrenalin-Verhältnis kann auf Dauer nicht gehalten werden. So sinkt der Noradrenalin-Wert bei zunehmender Erschöpfung des Körpers durch Stress signifikant.
Messung des Noradrenalinspiegels
Weil der Neurotransmitter Noradrenalin bei Bedarf ausgeschüttet wird, lässt sich die Konzentration des Noradrenalins am besten mit dem zweiten Morgenurin ermitteln, denn in diesem sind zudem die bereits aufgetretenen Tagesbelastungen enthalten. Medikamente wie Antidepressiva können den Noradrenalin-Spiegel verfälschen und müssen berücksichtigt werden.
Anwendung in der Notfallmedizin
Noradrenalin wird in der Notfallmedizin verwendet. Das Medikament steht auf der Doping-Liste und ist somit im Leistungssport verboten. Verabreicht wird das Medikament, indem es über einen Perfusor in eine Vene injiziert wird.
Nebenwirkungen
Nebenwirkungen von Noradrenalin können sehr unterschiedlich sein, weil jeder Körper anders auf Medikamente reagiert. Treten Nebenwirkungen auf, weist dies meist auf eine zu hohe Dosierung oder zu rasche Injektion in die Vene hin. Dies kann zu starkem Blutdruckanstieg und somit zu einem Herabsetzen des Herzschlags und Herzrhythmusstörungen führen.
Noradrenalin in der Schwangerschaft
Bei einem Einsatz des Neurotransmitters in der Schwangerschaft sind keine Auswirkungen auf das Ungeborene zu erwarten. Das Medikament erreicht möglicherweise aber den Mutterkuchen und kann dort zu einer verminderten Durchblutung führen. Außerdem können Krämpfe und eine herabgesetzte Durchblutung der Gebärmutter auftreten. Die Gabe von Noradrenalin in der Schwangerschaft sollte daher nur nach einer ausreichenden Abwägung durch ÄrztInnen erfolgen.
Noradrenalin in der Muttermilch
Noradrenalin geht zwar in die Muttermilch über, bleibt aber nur eine geringe Zeit im Körper, da sich der Wirkstoff schnell abbaut.
Noradrenalin und Krankheiten
Noradrenalin steht in Zusammenhang mit Krankheiten wie ADHS und Depressionen.
ADHS aus biologischer Sicht
Primärer Grund für das Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Syndroms (ADHS) ist ein Defizit der Dopaminausschüttung. Wahrscheinlich ist, dass hier ebenfalls eine herabgesetzte Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung eine Rolle spielt.
Auswirkungen auf Emotionen
Weil Noradrenalin unter anderem für die Regulation von Emotionen verantwortlich ist, wirkt sich eine Verringerung der Konzentration negativ auf unseren Körper und unsere Seele aus.
Dopamin und Noradrenalin im Zusammenspiel bei ADHS
Um die Auswirkungen der Biologie auf den Therapieprozess zu verstehen, ist es notwendig, zu wissen, auf welcher Ebene das Problem entsteht. Die verfügbaren Medikamente erhöhen entweder den Dopaminspiegel oder den Noradrenalinspiegel. Dopamin steuert unsere Motivation, ist für die Bedeutungszuweisung - also das Erkennen von Zusammenhängen wichtig und ist Teil unseres Belohnungszentrums. Zuwenig Dopamin, heißt: Zusammenhänge werden nicht erkannt. Es liegt eine verminderte Motivation vor, Dinge zu beginnen (Aufschieberitis) und es stellt sich kein Zufriedenheitsgefühl ein. Deutlich zu viel Dopamin lässt uns Zusammenhänge erkennen, wo keine sind. Bei zu viel Dopamin wird der Mensch wahnhaft und erleidet einen Realitätsverlust. Das nennt sich dann Psychose. Biologisch ist ADHS gewissermaßen das Gegenteil einer Psychose.
Noradrenalin ist nicht nur ein „Stresshormon“ sondern spielt auch eine Rolle als Botenstoff, der den Abbau von Dopamin hemmt. Das bedeutet: Wenn ADHSler richtig Stress haben, können sie sich konzentrieren. Vorher nicht. Also benötigen Betroffene Stress, um sich ausgeglichen zu fühlen. Die spiegelt sich oft in stressiger Berufswahl wider.
Stabilisierung des Dopaminspiegels durch Noradrenalin
Die Folge für die Lebensführung bei ADHS ist, dass Betroffene ihren Dopaminspiegel (und die damit einhergehende Fähigkeit sich zu konzentrieren oder Dinge zu beginnen) oftmals über eine Erhöhung des Noradrenalinspiegel stabilisieren. Dies erklärt, warum ADHS Betroffene regelmäßig über ihre eigenen Belastungsgrenzen gehen und nicht aufhören können, einer Tätigkeit nachzugehen, bis absolute körperliche Erschöpfung einsetzt (Überarbeitung, exzessiver Sport oder das Anzetteln diverser Projekte, die parallel laufen). Dies führt-vor allem mit zunehmendem Lebensalter und dem Beginn körperlicher Einschränkungen-zu Erschöpfungszuständen und Depressionen. Sobald die depressive Symptomatik sich jedoch ein wenig stabilisiert, wird die Schleife von vorn los und die innere Ausgeglichenheit wird durch Selbstüberforderung erzeugt. Umgangssprachlich könnte man sagen, dass ADHSler so lange rennen, bis der Akku alle ist und sobald das Display wieder einen Balken Energie zeigt, erneut lossprinten.
Kompensation und überdurchschnittliche Leistungen
Bei Kompensation durch gute Bildung oder frühe Förderung gelingt es, Betroffenen dann häufig in einzelnen Gebieten überdurchschnittliche Leistungen zu erzielen. Grund dafür ist erneut eine hohe Dopaminausschüttung. Das Einarbeiten in einen neuen Bereich stimuliert bei intrinsischer Motivation das Belohnungszentrum. Die Folge ist ein häufiger Wechsel von Berufen oder Hobbys. Ab dem Moment, wo die Tätigkeit beherrscht wird, erzeugt sie Langeweile und es wird ein neues Aufgabenfeld gesucht. Auch bei einer guten medikamentösen Einstellung bleibt das Muster in Zügen erhalten.
Genetische und umweltbedingte Faktoren bei ADHS
Metauntersuchungen vieler Studien haben gezeigt, dass ADHS durch eine Kombination von genetischen Risiken und Umweltfaktoren verursacht wird. Dabei ist es nicht so, dass eine bestimmte Kombination in jedem Fall ADHS auslöst. ADHS ist also vererbbar. Wichtig ist auch hier: Nur weil ein Risikofaktor vorliegt, entsteht nicht zwangsläufig ADHS.
Ursachen und Entstehungsmechanismen von ADHS
Die Ursachen und Entstehungsmechanismen der ADHS sind noch nicht vollständig geklärt. Forscher gehen heute davon aus, dass eine Vielzahl einzelner genetischer Einflussfaktoren mit anderen Einflussfaktoren, z.B. mit Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen oder auch Umweltfaktoren zusammenwirken und so Entwicklungsabweichungen neuronaler Regelkreise zustande kommen, die für die Entwicklung der Symptomatik verantwortlich sind. Zu diesen Entwicklungsabweichungen neuronaler Regelkreise gehören Veränderungen im Neurotransmittersystem (das sind die Botenstoffe, die zwischen den einzelnen Hirnzellen eine Verbindung herstellen), die bei Kindern mit ADHS nachgewiesen werden konnten. Nach heutiger Auffassung können verschiedene Entstehungswege zu dem klinischen Erscheinungsbild einer ADHS führen. Das bedeutet auch, dass nicht bei allen Betroffenen die gleichen neuropsychologischen und neurobiologischen Auffälligkeiten der Symptomatik zugrunde liegen.
Funktionsstörungen im Gehirn
Ergebnisse neuroanatomischer Studien sprechen dafür, dass bei ADHS Funktionsstörungen bestimmter neuronaler Regelkreise vorliegen, deren wesentliche Bestandteile das Striatum (ein Teil der Basalganglien) und das Frontalhirn sind. Aber auch im Kleinhirn und anderen Hirnarealen von Kindern mit ADHS wurden Abweichungen gefunden. Die betreffenden Regelkreise sind wesentlich daran beteiligt, das Zusammenwirken von Motivation, Emotion, Kognition und Bewegungsverhalten neuronal zu realisieren bzw. zu steuern. Dysfunktionen (Funktionsstörungen) dieser Regelkreise gehen mit einem Über- oder Unterangebot von Botenstoffen (Neurotransmittern) in bestimmten Gehirnregionen einher. Aufgrund der Stoffwechsel- und Funktionsstörungen im Gehirn sind die Betroffenen nur eingeschränkt in der Lage, ihre Aufmerksamkeit auf eine Sache zu konzentrieren, sie leiden an einer gestörten Selbstregulation.
Genetische Faktoren
Viele Studien weisen darauf hin, dass erbliche Faktoren eine bedeutsame Rolle für die Entwicklung von ADHS darstellen. Überzeugende Belege dafür stammen aus Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien. Zwillingsstudien zeigen, dass gut 80% der eineiigen und knapp 30% der zweieiigen Zwillinge die gleiche Symptomatik aufweisen. Auch anhand von molekulargenetischen Studien konnten einzelne Regionen im menschlichen Erbgut identifiziert werden, die bei Menschen mit ADHS typische Veränderungen aufweisen. Vor allem bei den Erbinformationen, die für die Bildung und Übertragung des Botenstoffes Dopamin verantwortlich sind, konnten entsprechende Veränderungen festgestellt werden. Allerdings können die bislang identifizierten Veränderungen die Entwicklung einer ADHS nur zu einem sehr geringen Teil erklären. Das Zusammenspiel zwischen verschiedenen Genen und das Zusammenspiel von erblichen und Umweltfaktoren sind für die Entwicklung von ADHS vermutlich besonders wichtig und es liegen nur wenige Untersuchungsergebnisse vor. Nach gegenwärtigem Forschungsstand wird davon ausgegangen, dass viele einzelne genetische Veränderungen zusammenwirken.
Umweltfaktoren
Der Konsum von Nikotin, Alkohol oder andere Drogen während der Schwangerschaft sowie ein Sauerstoffmangel bei der Geburt erhöhen vermutlich das Risiko des Kindes, später an ADHS zu erkranken. Auch zentralnervöse Infektionen während der Schwangerschaft, Schädelhirntraumen oder Verletzungen sowie Komplikationen während Schwangerschaft und Geburt werden mit späteren hyperkinetischen Auffälligkeiten in Verbindung gebracht. Die Mehrzahl der Kinder und Jugendlichen mit ADHS weisen derartige Belastungen jedoch nicht auf.
Familiäre und schulische Einflüsse
Die Entwicklung und der Verlauf von ADHS kann durch familiäre und schulische Einflüsse beeinflusst werden. Familiäre Bedingungen, Bedingungen im Kindergarten und in der Schule sind zwar nicht die ausschließliche Ursache der Störung, sie können aber in einem erheblichen Maße die Stärke der Probleme und ihren weiteren Verlauf mitbestimmen. Weisen Eltern Betroffener selbst psychische Probleme auf (z.B. ADHS-Probleme) oder gibt es in der Familie viele Streitereien oder starke finanzielle Belastungen, können dadurch die ADHS-Symptome des Kindes oder Jugendlichen verstärkt werden. Zu den so genannten psychosozialen Risikofaktoren zählen z.B.: Unvollständige Familie.
Moderne Lebensstilfaktoren
Manche Fachleute vermuten, dass die ADHS-Entwicklung auch durch unseren heutigen modernen Lebensstil ungünstig beeinflusst wird. Statt Wege zur Schule zu Fuß zurückzulegen und täglich im Freien zu spielen, werden die Kinder mit dem Bus oder von den Eltern zur Schule gebracht und meistens wird drinnen gespielt und allzu häufig am PC. Körperliche Aktivität, optische und akustische Wahrnehmung aus der Natur und wirkliches „Begreifen“ mit den Händen findet immer weniger statt. Bewegungsdrang, überschießende Energie und Neugier können kaum ausgelebt werden. Weniger Autorität der Eltern und Lehrer fördert heutzutage zwar die freie Entfaltung gesunder Kinder, schadet aber dem ADHS-Kind, das klare Strukturen, Regeln und Regelmäßigkeit benötigt. Große Gruppenstärken in Kindergärten und Schulen, die individuelle Betreuung nahezu unmöglich machen, verschärfen das Problem, ebenso der sogenannte „offene Kindergarten“, der kaum Strukturen vorgibt.
Neurobiologische Störung und genetische Veranlagung
Es gilt heute als gesichert, dass ADHS zu einem hohen Prozentsatz erblich ist. Die Wahrscheinlichkeit für Kinder eine ADHS zu haben, wenn ein Elternteil betroffen ist, liegt bei 20-30%. Sicher ist heute, dass die ADHS eine Störung bzw. Normvariante des Frontalhirns darstellt, welches für die Verhaltensregulierung, aber auch für Entscheidungen, Auswertung von Erfahrungen und für die gesamte Steuerung des Organismus zuständig ist. Das Frontalhirn steuert die Informationsverarbeitung all der Millionen Reize, die jede Sekunde auf uns einströmen. Es muss diese Reize mit Hilfe untergeordneter Hirnzentren filtern, sortieren, ablegen, löschen oder weiterleiten. Das setzt voraus, dass in unserem Gehirn eine Informationsverarbeitung und Selektion nach Prioritäten stattfindet.
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