Der Anblick einer Spinne oder huschender Schatten im Dunkeln lassen blitzschnell die sensible Alarmanlage des Gehirns schrillen - Schweißausbrüche und nackte Angst sind die Folge. Oft ist es ein Fehlalarm. Aggressives Verhalten kann bei verschiedenen psychischen Erkrankungen auftreten und stellt Betroffene, Angehörige sowie Fachpersonal vor große Herausforderungen. Die biologischen, kognitiven und umweltbedingten Ursachen sind bislang jedoch nur unzureichend erforscht.
Das limbische System und seine Rolle bei Emotionen
„Ist Emotion ein magisches Produkt“, fragte 1937 der Neuroanatom James Papez (1883 - 1958) „oder ist es ein physiologischer Prozess, der von einem anatomischen Mechanismus abhängt?“ Papez entschied sich für die zweite Antwort. Er glaubte, dass Emotion ein Produkt des limbischen Systems wäre, das der Mediziner Paul Broca (1824 - 1880) schon 1878 als „grand lobe limbique“ beschrieben hatte. Dieses stammesgeschichtlich uralte Areal besteht aus mehreren verbundenen Strukturen, unter anderem der Amygdala, dem Hippocampus und dem Septum. Über die Frage, welche Strukturen genau zum limbischen System zählen, und ob man überhaupt von einem „System“ sprechen könne, streiten sich die Anatomen jedoch noch heute. Die Annahme, dass Emotion und Rationalität im Gehirn räumlich getrennt liegen, ist unter Laien weit verbreitet. In der rechten Hemisphäre, glauben viele, sitzen die Emotionen, in der linken die Vernunft. Tatsächlich scheint die rechte Hirnhälfte für die Emotionsverarbeitung besonders wichtig zu sein. Nach rechtsseitigen Gehirnverletzungen fällt es Patienten schwer, Gefühle im Gesicht des anderen zu deuten. Doch auch linkshemisphärische Verletzungen wirken sich auf die Gefühlswelt aus: Häufig leiden Patienten unter einer so genannten Katastrophenreaktion mit tiefer Depression. Dies legt nahe, dass die linke Hemisphäre unsere Gefühlslage aufhellt, indem sie die rechte Hemisphäre hemmt. Studien mit Neugeborenen sprechen ebenfalls dafür, dass die linke Hemisphäre stärker bei positiven, die rechte bei negativen Gefühlen aktiv ist. Neurowissenschaftler warnen davor, komplexe Phänomene wie Emotionen einer einzigen Hirnhälfte zuzuordnen. Denn an nahezu allen Funktionen sind grundsätzlich beide Hemisphären beteiligt - wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß. Bei Split-Brain-Patienten, deren neuronale Verbindung zwischen ihren beiden Hemisphären gekappt ist, lassen sich die relativen Stärken der beiden Hirnhälften gut beobachten: Die linke Hemisphäre ist demnach besser darin, nach Ursachen und Erklärungen zu suchen.
Die Amygdala: Alarmanlage und zentrale Schaltstelle für Aggression
Als erwiesen gilt heute, dass vor allem eine Struktur hierbei eine große Rolle spielt: die Amygdala (Mandelkern). Sie ist Teil des limbischen Systems, dem eine wichtige Funktion bei der Emotionsverarbeitung zugesprochen wird. Auch an der Aggression ist die Amygdala zentral beteiligt. Sie besteht aus zwei mandelförmigen Ansammlungen von Nervenzellkörpern, die im Zentrum des menschlichen Gehirns sitzen, und zwar einer im linken und einer im rechten Schläfenlappen jeweils direkt vor dem Hippocampus. Kleinste Verletzungen der Strukturen der Mandelkerne reichen aus, um das Verhalten eines Tieres vollkommen zu verändern: „Wildgefangene Vögel“, berichtete der Biologe Richard Phillips vom Virginia Polytechnic Institute, „die normalerweise panisch versuchen zu entfliehen, werden plötzlich seelenruhig.“ Laborratten mit einer Läsion der Amygdala erkunden neugierig sedierte Katzen. Die Amygdala dient Tier und Mensch also als Alarmanlage. Innerhalb von wenigen Millisekunden bewertet sie Situationen und schätzt Gefahren ein. Einige Anblicke, Geräusche oder Gerüche lösen schon von Geburt oder nach einmaliger Begegnung Angst aus. So fürchten sich auch Laborratten, die nie in Freiheit gelebt haben, wenn sie den Schrei einer Eule hören oder den Geruch eines Raubtiers in die Nase bekommen. Manche Ängste sind zwar nicht angeboren, aber sehr leicht zu erwerben. Affen etwa fürchten sich vor Schlangen, sobald sie eine entsprechende Emotion als Reaktion auf ein Reptil bei einem anderen Affen beobachten konnten. Ähnlich sensitiv reagieren die Amygdala von Primaten auf negative Gesichtsausdrücke anderer. Evolutionär sind solche angeborene Ängste oder Angstneigungen für das einzelne Lebewesen von großem Vorteil: Ergreift zum Beispiel eine Ratte beim Schrei einer Eule schnell die Flucht, rettet sie womöglich ihr Leben. Doch auch Reize, die lange Zeit neutral oder positiv wahrgenommen wurden, können durch Lernprozesse irgendwann mit Gefahr assoziiert werden und später selbst Angst auslösen. Wenn ein neutraler Reiz gleichzeitig oder kurz nach einem unangenehmen Reiz wie etwa Schmerz auftritt, färbt die Angst, die der unangenehme Reiz auslöst, auf den neutralen Reiz ab. Die Geräusche, die etwa Martha Kristensen hörte, unmittelbar bevor sie der Tritt in die Kniekehle traf, hat ihre Amygdala als bedrohlich gespeichert. „Wenn ich heute Schritte hinter mir höre“, sagt sie, „vor allem nachts, dann habe ich immer noch Angst.
Der Schaltkreis der Angst: Zwei Wege zur Amygdala
Doch woher weiß das Gehirn eigentlich, ob eine Lage gefährlich ist? Der Neurowissenschaftler Joseph LeDoux von der New York University hat die zugrundeliegenden Mechanismen als einen Schaltkreis der Angst beschrieben, der über zwei Wege Informationen an die Amygdala sendet: einmal schnell, grob und fehleranfällig, und einmal langsam, aber durch genaue Analyse überprüft. Ausgangspunkt ist stets der Thalamus. Dieser Teil des Zwischenhirns bildet das Tor zum Bewusstsein und ist eine wichtige zentrale Schaltstelle für Nachrichten von den Sinnesorganen. Erhält er einen emotionalen Reiz wie zum Beispiel ein lautes Geräusch, leitet er eine grobe Skizze des Sinneseindrucks direkt weiter an einen kleinen Zellverbund („Furcht-an“ Neurone) in der lateralen Amygdala. Werden diese Zellverbände aktiviert, fließt die Information weiter zum zentralen Kern der Amygdala. Hier werden die defensiven Verhaltensprogramme aktiviert. So werden körperliche Angstreaktionen ausgelöst, wie sie auch Martha Kristensen beschreibt: „Alles ging wahnsinnig schnell, ich hatte Angst, mein Herz raste, ich war starr vor Schreck. Die vielen blauen Flecken hab ich erst hinterher gespürt.“ Dank dieser thalamo-amygdalären Verbindung können Tier und Mensch blitzschnell auf eine Gefahr reagieren. Auch der Hirnstamm und die Großhirnrinde werden informiert. Der Hirnstamm löst automatische Verhaltensreaktionen aus, die von einem Erstarren über Flucht bis zum Angriff reichen können. Doch dieser empfindliche, schnelle Weg des Angst-Schaltkreises löst hin und wieder auch falschen Alarm aus: Etwa wenn wir vor unserem eigenen Schatten, dem Krach einer Trillerpfeife oder dem Anblick eines schlangenförmigen Stockes erschrecken. Zusätzlich zu der von LeDoux als „quick and dirty“, also als schnell und schmutzig beschriebenen Abkürzung führt daher vom Thalamus zur Amygdala auch die so genannte „high road“ der kognitiven Verarbeitung. Auf dieser bewussten Route gelangt die Sinnesinformation vom Thalamus zuerst in den Cortex und den Hippocampus. Dort werden die Eindrücke genauer analysiert, bevor sie die Amygdala erreichen. Die sensorischen Areale des Neocortex ermöglichen uns, die Angstreize differenzierter wahrzunehmen und beispielsweise die Trippelschritte einer Frau von schweren Männerschritten zu unterscheiden. Dafür aber braucht das Gehirn auch seine Zeit: Bis die Informationen über den Cortex zur Amygdala gelangen, dauert es doppelt so lange wie auf dem direkten Weg vom Thalamus. Zudem bringt der Hippocampus über die langsame Route auch bewusste Erinnerungen an unangenehme oder angstauslösende Situationen mit ins Spiel. Wenn Martha Kristensen etwa Schritte dicht hinter sich hört, hat sie die Bilder des Überfalls in Neapel wieder vor Augen. LeDoux beschreibt es so: „Der Hippocampus ist entscheidend dafür, dass Sie ein Gesicht als das Ihrer Cousine erkennen. Es ist der Mandelkern, der dann hinzufügt, dass Sie sie eigentlich nicht mögen.“ Genau wie der Neocortex ist auch der Hippocampus mit der Amygdala verbunden. Er kann die Furcht eindämmen, indem er die Merkmale feiner analysiert und einen Reiz als ungefährlich bewertet.
Genetische Faktoren und die Rolle des MAOA-Gens
Düsseldorf - Laut einem aktuellen Bericht der WHO verlieren weltweit mehr als eine Million Menschen ihr Leben als Folge von Aggression und Gewalt. Deshalb versuchen Forscher seit Jahren, Menschen mit hoher Gewaltbereitschaft frühzeitig zu identifizieren. Bereits bekannt ist der Zusammenhang zwischen hohem Aggressionspotenzial und einer Variante des MAOA-Gens. Besonders im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren, wie etwa frühkindlicher Traumatisierung, kann sich das aggressive Verhalten äußern. Ein wichtiges Gen im Zusammenhang mit Aggression ist das Monoaminooxidase-A (MAOA-) Gen, genauer gesagt die weniger aktive Variante davon. Diese Erkenntnis hatte sogar schon strafrechtliche Bedeutung: 2009 erhielt ein verurteilter Mörder eine reduzierte Haftstrafe, weil die weniger aktive MAOA-Variante bei ihm nachgewiesen wurde. Das MAOA-Gen steuert die Aktivität eines Enzyms, welches wiederum Botenstoffe wie Serotonin und Noradrenalin abbaut, nachdem diese ihre Arbeit im Gehirn getan haben. Liegt die inaktiviere Variante des MAOA Gens vor, wird weniger Enzym produziert, was zu einem Überschuss dieser Stoffe im Gehirn führt. „Diese Genvariante alleine macht aber nicht zwangweise aggressiv“, betont Dr. Benjamin Clemens von der Sektion Neuropsychologie der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik an der RWTH Aachen. Das sei insofern beruhigend, als das diese MAOA-Variante bei zirka 40 Prozent aller westeuropäischen Menschen vorkommt. „Umweltfaktoren, wie etwa eine Traumatisierung, Frustration oder Provokation können aber mit dieser genetischen Veranlagung interagieren, und so die Wahrscheinlichkeit von aggressivem Verhalten stark erhöhen“, so der DGKN-Experte. In seiner preisgekrönten Studie hat Dr. Clemens mehr als 50 friedfertige Studenten mittels funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT) untersucht. Dabei war er besonders an den Ruhe-Netzwerken interessiert, die das Gehirn steuern wenn Menschen keinen äußeren Reizen oder Aufgaben ausgesetzt sind. Im MRT zeigten diejenigen mit der inaktiveren MAOA-Genvariante - dies betraf etwa die Hälfte der Probanden - eine geringere Aktivität in verschiedenen Arealen, die für kognitive Kontrolle, Aufmerksamkeit und Steuerungsunktionen (Planen, Denken, Problemlösen) verantwortlich sind. „Das Gen entfaltet seine Wirkung auf das Gehirn also bereits ohne äußere Einwirkung. Wir konnten mit unserer Studie jetzt erstmalig nachweisen, dass auch der Ruhemodus des Gehirns durch das MAOA-Gen beeinflusst wird“, erklärt Dr. Clemens. In Zukunft soll ein besseres Verständnis der neurobiologischen Mechanismen der Aggression dabei helfen, spezifische Bio-Marker zu entwickeln. Diese ermöglichen, Patienten mit bestimmten genetischen Varianten zu identifizieren, die eventuell mit mehr Aggressivität in Verbindung stehen. Das Ergebnis seiner Arbeit habe aber nicht nur geholfen, die Entstehung von Aggressionen besser zu verstehen. „Die Ergebnisse haben auch einen entscheidenden Einfluss auf die Durchführung von Experimenten bei gesunden und neuropsychiatrisch kranken Patienten“, so Professor Dr. med. Alfons Schnitzler, Kongresspräsident der 60. Jahrestagung der DGKN. Denn hier nutzen Forscher Ruhenetzwerke zunehmend um die neuronalen Effekte einer bestimmten Therapie oder krankheitsspezifische Unterschiede zwischen Gesunden und Patienten nachzuweisen. „Die MRT-Studie von Dr. Clemens zeigt, dass Gen-Varianten, wie etwa die des MAOA-Gens, bei der Auswertung von Hirnaktivitätsmustern berücksichtigt werden müssen“, begründet Schnitzler die Vergabe des Niels-A.-Lassen-Preises an den jungen Wissenschaftler.
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Hormone, Testosteron und Aggression
Erste Ergebnisse betonen den Einfluss von Genen und Hormonen auf aggressives Verhalten. So waren Personen, die eine spezifische Variante des Opioid Rezeptor Gens hatten (Träger des G-Allels statt des A-Allels) nach Selbstangaben weniger körperlich aggressiv und zeigten auch unter Laborbeobachtungen insgesamt geringere Aggressivität in einem Provokationskontext. Auch das im Aggressionskontext bekannte Monoaminoxidase-A-Gen, welches durch Steuerung der Enzymaktivität den Abbau von Neurotransmittern wie Dopamin, Serotonin und Noradrenalin beeinflusst, erwies sich als relevanter Einflussfaktor. Interessanterweise deuteten die Befunde auf eine Interaktion mit dem männlichen Sexualhormon Testosteron hin. Je nachdem, ob Personen Varianten tragen, die eine hohe oder geringe Enzymaktivität fördern, erhöhte oder verringerte künstlich appliziertes Testosteron die Risikobereitschaft und den Ärger auf soziale Provokation. Der Zusammenhang von Testosteron und Aggression war bislang vor allem durch Studien im Tierreich belegt. In einer Serie verschiedener Laborexperimente, bei denen Männer Testosterongel oder ein Placebo erhielten, konnte nachgewiesen werden, dass das Hormon auch beim Menschen einen Einfluss auf Emotion und Motivation in Provokationskontexten hat. Ein erster Versuch ergab, dass die Männer, nachdem sie künstlich Testosteron erhielten, mutiger auf potenziell bedrohliche Personen reagierten, wenn sie frei auswählen können, wie nahe oder weit der Wohlfühlabstand ist. Testosterongabe hatte auch einen verstärkenden Effekt auf Ärger in Frustrationssituationen. Im Experiment mussten junge Männer mit einem Joystick einen Ball in ein Gefäß lenken, um Geld zu verdienen. Der Joystick war teilweise manipuliert und funktionierte nicht, was dazu führte, dass die Probanden sich ärgerten und impulsiv an dem Joystick zogen. Bei denjenigen, die nur ein Placebo erhalten hatten, war der Ärger allerdings bedeutend geringer ausgeprägt. Interessanterweise passten Männer nach Testosterongabe ihre Reaktionen auch stärker denen eines Gegners an. Sehr provokativen Gegnern begegneten die Probanden nach Testosterongabe aggressiver. War der Gegner wenig provokativ, antworteten sie ähnlich mit wenig aggressivem Verhalten.
Neurowissenschaftliche Forschung und Therapieansätze
Andere Projekte untersuchen Mechanismen im Verhalten und Gehirn, die bei psychisch erkrankten Personen und besonders aggressiven Gruppen, wie Gewaltstraftätern, verändert sein könnten. Strukturell deutet sich bei männlichen Gewaltstraftätern an, dass gesteigertes antisoziales Verhalten und reaktive Aggression mit Gewebeschwund im rechten mittleren und superioren temporalen Kortex einhergeht (laufendes Projekt). Weitere Projekte im IRTG versuchen durch die Anwendung von Neurostimulation Verhalten und Gehirnaktivität zu beeinflussen. Hier können zum Beispiel Neurofeedback oder transkranielle Gleichstromstimulation eingesetzt werden. Beim Neurofeedback sollen Personen durch gezieltes Feedback lernen, die Aktivierung bestimmter Hirnregionen herauf- oder herabzuregulieren. Durch die verbesserte Steuerung der Hirnaktivierung in Regionen, die zum Beispiel für die Regulation von Ärger oder die Inhibition negativer Handlungsimpulse relevant sind, kann auch das Verhalten beeinflusst werden. Negative Emotionen könnten somit besser reguliert und aggressive Impulse besser inhibiert werden. Wichtig ist dies für Patientinnen und Patienten mit psychischen Störungen, die Beeinträchtigun-gen in der Selbstregulation zeigen. Zweerings und Kollegen konnten die Methode schon erfolgreich bei schizophrenen Patienten und solchen mit posttraumatischer Belas-tungsstörung anwenden. Bei letzten wurde der anteriore cinguläre Kortex trainiert, um die Aktivität heraufzuregulieren. Ähnlich soll auch die Gleichstromstimulation durch eine Veränderung der Hirnaktivierung auf Symptome oder Verhaltensprozesse wirken. Hirnareale, die wichtige Funktionen wie die Handlungs- und Emotionskontrolle unterstützen, sind im vorderen Hirnbereich lokalisiert. Durch einen gleichmäßigen geringen Strom, der durch großflächige Elektroden, beispielsweise an der Schläfe angebracht, gelenkt wird, lässt sich die kortikale Erregbarkeit verändern. Der Mechanismus beruht auf einer Veränderung des Ruhepotenzials, wodurch die Wahrscheinlichkeit für spontane Aktivierungen bestimmter Neuronen gesteigert oder verringert wird. Ähnlich zum Neurofeedback können daher durch die Modulation verschiedener Hirnareale Veränderungen erzielt werden, die möglicherweise aggressives und impulsives Verhalten verringern. Diese Methode wurde nicht nur bei gesunden Probanden, sondern auch bei verschiedenen Patientengruppen mit der Hoffnung auf eine Verbesserung psychopathologischer Symptome eingesetzt.
Tiermodelle und translationale Forschung
Nicht zuletzt wird auch die translationale Forschung unterstützt. Anhand von Tiermodellen können Fragestellungen in Bezug auf Aggression untersucht werden, die dazu beitragen, auch die molekulare Ebene besser zu verstehen. Aus dem Tierreich ist bekannt, dass bei territorialer Aggression das olfaktorische System eine wichtige Rolle spielt. Untersucht wird hier vor allem das Jacobs-Organ. Dieses ist interessant, weil männliche Mäuse hierdurch Pheromone und sekundäre Steroidhormone identifizieren, die durch die Initiation einer Signalkaskade unterschiedliche Formen sozialer Aggression triggern. Die Forschung könnte hier auch beim Menschen Erkenntnisse zu territorialer Aggression, zum Beispiel in Bezug auf männliche Rivalität beim Paarungsverhalten, gewinnen.
Die Bedeutung großer Datensätze und zukünftige Forschungsansätze
Zukünftig sollen vermehrt große Datensätze genutzt werden, die durch nationale und internationale Datenbanken verfügbar sind. Mit ihrer Hilfe können potenzielle Biomarker für Aggression und Impulsivität identifiziert werden, deren Spezifität dann in experimentellen Designs getestet wird. Beispielsweise wäre denkbar, dass die Darm-Hirn-Achse prädiktiv dafür ist, wie gut sich aggressive Impulse in Stresssituationen herabregulieren lassen. Hier könnte man dann diese Darm-Hirn-Verbindung experimentell manipulieren und so kausale Zusammenhänge testen. Im weiteren Verlauf wären sogar therapeutische Ansätze für Hochrisikogruppen ableitbar. Das Zusammenspiel von großen Datensätzen, die neue Fragestellungen für experimentelle Designs liefern, ist vor allem deswegen so wichtig, weil sich nur in solch großen Datensets reliable und stabile Merkmale identifizie-ren lassen und in der Regel eine erheblich größere Anzahl an Einflussfaktoren miterfasst wird, die sich letztlich als relevant erweisen könnte. Hierzu werden auch neue methodische Ansätze eingesetzt, die sich für multidimensionale Datensätze eignen. Dadurch besteht die Hoffnung, neue therapeutische und diagnostische Ansätze zu entwickeln. Die Forscher suchten bei ihrer Studie gezielt in den Gehirnzellen der Amygdala nach Veränderungen in der Konzentration zweier Enzyme, die für die Produktion von Allopregnanolon nötig sind. Wie die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift “Proceedings of the National Academy of Sciences” berichten, war bei den Mäusen in „Einzelhaft” tatsächlich die Konzentration eines der beiden Enzyme, die so genannte Typ I 5-Alpha-Reduktase, um nahezu 50 Prozent reduziert. Nach Ansicht der Forscher könnte die Reduktion der Typ I 5-Alpha-Reduktase und die daraus resultierende Senkung des Hormonspiegels von Allopregnanolon die Funktion der neuronalen Signalwege stören, die zur Amygdala führen. „Menschen reagieren auf Stress sehr ähnlich”, so Alessandro Guidotti, wissenschaftlicher Leiter der Universität von Illinois und Spezialist für Biochemie in der Psychiatrie.
Sonderforschungsbereich Transregio (SFB/TRR) 379
Warum zeigen manche Menschen mit psychischen Störungen aggressives Verhalten - und wie können wir es besser verstehen und behandeln? Dieser Frage widmet sich der neue Sonderforschungsbereich Transregio (SFB/TRR) 379 mit dem Titel „Neuropsychobiologie der Aggression: Ein transdiagnostischer Forschungsansatz bei psychischen Störungen“, der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert wird. Aggressives Verhalten kann bei verschiedenen psychischen Erkrankungen auftreten und stellt Betroffene, Angehörige sowie Fachpersonal vor große Herausforderungen. Die biologischen, kognitiven und umweltbedingten Ursachen sind bislang jedoch nur unzureichend erforscht. Der interdisziplinäre Verbund vereint Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus verschiedenen Hochschulen und Forschungseinrichtungen. Gemeinsam verfolgen sie einen multidimensionalen, transdiagnostischen und längsschnittlichen Ansatz. Untersucht werden genetische, molekulare, hormonelle und neuronale Faktoren ebenso wie Verhalten und Umweltbedingungen, um ein ganzheitliches Bild der Entstehung aggressiven Verhaltens bei psychischen Erkrankungen zu gewinnen. Ein zentrales Ziel des TRR 379 ist die Identifikation transdiagnostischer Biosignaturen. Diese biologischen Marker sollen dabei helfen, zukünftig gezieltere Präventions- und Behandlungsstrategien zu entwickeln - individuell angepasst an die jeweiligen Risikoprofile und Erkrankungsmuster. Mit der Beteiligung am TRR 379 leisten die Forschenden einen wichtigen Beitrag zum besseren Verständnis und zur effektiveren Behandlung aggressiven Verhaltens bei psychischen Erkrankungen. Das Teilprojekt A03 beschäftigt sich mit dem Einsatz modernster Neuroimaging-Techniken zur Erforschung von Aggression und akuter Bedrohungsverarbeitung. Gewaltstraftaten oder Terrorangriffe schockieren und sind häufig nur schwer nachvollziehbar. Die negativen Folgen und hohen Kosten solch aggressiven Verhaltens stellen ein großes gesellschaftliches Problem dar. Aggression und mangelnde Impulskontrolle sind allerdings keine Phänomene, die sich nur bei Gewaltstraftätern beobachten lassen. Tatsächlich reagieren fast alle Menschen auf soziale Provokation aggressiv. In der Forschung wird Aggression häufig als ein Verhalten definiert „das mit der Absicht erfolgt, einem Individuum Schaden zuzufügen“. Weiterhin unterscheidet man meistens zwei Aggressionstypen: reaktive Aggression, also ein impulsiv, feindselig und emotionales Verhalten sowie instrumentelle Aggression, ein vorsätzlich zielgerichtetes und emotional kaltes Verhalten. Impulsivität hingegen bezeichnet die Neigung, ohne Überlegung und Plan oder die Berücksichtigung von Konsequenzen zu handeln. Besonders Patientinnen und Patienten mit psychischen Erkrankungen neigen zu einer fehlenden Impulskontrolle und zu Aggression, die einer sozialen Integration und einer erfolgreichen Behandlung der Erkrankung im Wege stehen. Neurowissenschaftliche Forschung konnte hier bereits zeigen, dass solche dysfunktionalen Verhaltensweisen mit veränderten Hirnaktivitäten zusammenhängen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben im Rahmen der Jülich Aachen Research Alliance, kurz JARA, das internationale Graduiertenkolleg (IRTG 2150) „Neuronale Grundlagen der Modulation von Aggression und Impulsivität im Rahmen von Psychopathologie“ initiiert. Bildgebungsverfahren und Verhaltensforschung werden mit neuropsychologischen, elektrophysiologischen, neuroendokrinen und molekularen Ansätzen kombiniert, um neurobiologische Prozesse zu entschlüsseln. Da Aggression in ihrer evolutionären Funktion jedoch Teil unseres Verhaltensmusters und Emotionserlebens ist, ist zusätzlich zum Verständnis pathologischer Aggression vor allem interessant, wie sie kontrolliert und reguliert werden kann. Ziel der Forschung ist daher auch die Entwicklung von Interventionen, die solches Verhalten erfolgreich reduzieren können. In verschiedenen Projekten werden Fragestellungen zum Einfluss von Persönlichkeit, Geschlecht und Genetik auf aggressives und impulsives Verhalten sowie die zugrunde liegenden neuronalen Netzwerke verfolgt.
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