Die Alzheimer-Demenz ist eine der größten Herausforderungen im Bereich der neurodegenerativen Erkrankungen. Weltweit sind Millionen Menschen betroffen, und die Suche nach wirksamen Behandlungen gestaltet sich schwierig. In diesem Artikel werden wir die Rolle von Aminosäuren und anderen Mikronährstoffen bei der Behandlung und Prävention von Demenz untersuchen.
Alzheimer-Demenz: Ursachen und Symptome
Die Alzheimer-Krankheit ist durch den fortschreitenden Untergang von Nervenzellen und Nervenzellkontakten gekennzeichnet. Im Gehirn von Alzheimer-Patienten finden sich Ablagerungen von Beta-Amyloid-Peptiden, die als senile Plaques bekannt sind. Diese Plaques, zusammen mit den Tau-Fibrillen innerhalb der Nervenzellen, tragen zu den typischen Symptomen der Erkrankung bei, wie Gedächtnisverlust, Orientierungsstörungen und kognitive Beeinträchtigungen.
Proteinaggregation und Tau-Proteine
Bei Alzheimer verkleben sogenannte Tau-Proteine im Gehirn und tragen so zu den Symptomen der Erkrankung wie Vergesslichkeit und Orientierungsstörung bei. Als einzelnes Protein ist Tau sehr wichtig für den Körper. Sobald es mit sich selbst aggregiert, wird es sehr giftig. Nach einiger Zeit sterben die betroffenen Nervenzellen.
Amyloid-Beta-Plaques
Vor mehr als 100 Jahren beschrieb Alois Alzheimer die Bildung von sogenannten senilen Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten. Heute weiß man, dass ein wesentlicher Bestandteil dieser Plaques ein Protein namens Amyloid-β ist. Aber was Amyloid β dazu veranlasst, zu verklumpen und Plaques zu bilden, ist immer noch unklar.
Innovative Forschungsansätze an der Hochschule Coburg
An der Hochschule Coburg forscht eine Molekularbiologin mit ihrem Team, wie sich die Aggregation der Tau-Proteine verhindern lässt. Zwei Peptide zeichnen sich als geeignete Blocker ab. Am Institut für Bioanalytik der Hochschule Coburg wurde mit Methoden wie dem sogenannten Phagen-Display-Verfahren zwei D-Peptide gefunden, die an genau den richtigen Stellen des Tau-Proteins andocken. D-Peptide bestehen aus D-Aminosäuren, diese sind das räumliche Spiegelbild natürlicher L-Aminosäuren. Sie kommen so in der Natur nicht vor und werden im Körper nicht so schnell wie natürliche Peptide durch körpereigene Abwehrsysteme angegriffen. Entscheidend für die gefährliche Verbindung mehrerer Tau-Proteine sind die Hexapeptid-Motive PHF6* und PHF6 - bestimmte kurze Bereiche im Tau-Protein. Funkes Arbeitsgruppe fand dafür zwei ideale D-Peptide, welche die Aggregation von Tau-Proteinen verändern: MMD3 bindet an PHF6* und ISAD1 an PHF6.
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Fortschritte und Herausforderungen
Das Forscherteam hat in ersten Zellkulturexperimenten gezeigt, dass die D-Peptide von den Zellen effizient aufgenommen werden und in der Praxis tatsächlich die giftige Reaktion der Tau-Peptide hemmen. Allerdings ist unklar, inwieweit die beobachteten Effekte in Reagenzglas und Zellkultur genauso im Gehirn eines Menschen ablaufen. Es sind noch viele Schritte nötig, bis MMD3 und ISAD1 vielleicht als Therapeutika für ein frühzeitiges Eingreifen in die Alzheimer-Krankheit entwickelt werden.
Forschungsergebnisse und Kooperationen
Funke leistet mit ihrer Forschung einen wichtigen Beitrag, um die Erkrankung besser zu verstehen und Behandlungsoptionen zu entwickeln. Alle Tests, Versuche und Ergebnisse seien bisher positiv gelaufen. Jetzt sucht die Professorin Kooperationspartner, um das Thema weiter voranzutreiben. Wenn die Forschung weiter positiv verläuft und in einer Medikamentenentwicklung mündet, dauert es in der Regel nochmal mindestens 10 bis 15 Jahre, bis ein solches Medikament zugelassen wird.
Ernährung und Demenz: Eine wichtige Verbindung
Die Ernährung kann den Verlauf einer Demenzerkrankung hinauszögern. Zusammenhänge zwischen Ernährung und Demenz sind sehr vielfältig. So lässt sich bei der Hälfte der Demenzkranken im Rückblick feststellen, dass sie in den Jahren vor der Diagnose schleichend Gewicht verloren haben. Mangelernährung und Gewichtsverlust sind begleitende Faktoren bei der Entwicklung einer Demenz. Studien deuteten jedoch darauf hin, dass eine Kombination verschiedener Nahrungsstoffe, zum Beispiel Vitamine, Fette und Aminosäuren, die Einschränkungen bei einer Alzheimer Erkrankung mildern könne.
Ernährungsempfehlungen für Demenzpatienten
Trotzdem ist die Ernährung Hofmann zufolge ein Schalthebel, um das Gesamtbefinden der Patienten wesentlich zu beeinflussen. Er empfiehlt drei Dinge: mehr Proteine, um den Muskelabbau im Alter zu stoppen und die Sturzgefahr zu reduzieren. Mehr Kalorien, um den erhöhten Energieverbrauch durch Hyperaktivität auszugleichen.
Die Rolle von Aminosäuren und Mikronährstoffen
Orthomolekulare Medizin zur Demenz-Prävention: Wie Mikronährstoffe helfen, Alzheimer vorzubeugen. Durch gezielten Einsatz von Vitaminen, Mineralstoffen und anderen Mikronährstoffen lässt sich die Gehirngesundheit aktiv unterstützen - und das Risiko für Demenz nachweislich senken. Studien zeigen: Bestimmte Nährstoffe und Lebensstilfaktoren können nicht nur das Fortschreiten einer beginnenden Demenz verlangsamen, sondern auch präventiv wirken - vor allem, wenn sie frühzeitig und individuell abgestimmt eingesetzt werden.
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Orthomolekulare Medizin: Das Konzept
Die orthomolekulare Medizin wurde in den 1960er Jahren vom zweifachen Nobelpreisträger Linus Pauling geprägt. Der Begriff bedeutet wörtlich „die richtigen Moleküle“ - gemeint ist die Versorgung des Körpers mit optimalen Konzentrationen natürlicher Mikronährstoffe (Vitamine, Mineralien, Aminosäuren, Fettsäuren etc.), um Gesundheit zu erhalten und Krankheiten vorzubeugen. Das Ziel der orthomolekularen Medizin ist es, diese Ungleichgewichte durch gezielte Nahrungsergänzung zu korrigieren und so eine optimale physiologische Umgebung im Körper zu schaffen.
Angriffspunkte für Mikronährstoffe bei Alzheimer
Alzheimer-Demenz ist eine komplexe neurodegenerative Erkrankung, bei der über Jahrzehnte schleichend Gehirnzellen (Neuronen) absterben und geistige Fähigkeiten verloren gehen. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass pathologische Veränderungen bei Alzheimer Jahrzehnte vor den ersten Symptomen beginnen. Mikronährstoffe können an verschiedenen Stellen dieser Krankheitsentwicklung ansetzen:
- Antioxidativer Schutz: Antioxidantien wie Vitamin C, Vitamin E, Carotinoide und Selen neutralisieren freie Radikale und schützen die Zellen.
- Entzündungshemmung: Einige Nährstoffe wirken entzündungsmodulierend - z.B. Omega-3-Fettsäuren (DHA, EPA) aus Fischöl, Vitamin D und bestimmte Pflanzenstoffe (z.B. Curcumin aus Kurkuma oder Resveratrol aus Trauben).
- Homocystein und Gefäßgesundheit: Hohe Homocysteinspiegel im Blut korrelieren mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko. B-Vitamine (B₆, B₁₂ und Folsäure) sind ein wichtiger Angriffspunkt: Studien zeigen, dass eine Homocystein-Senkung durch Vitamin B6, B12 und Folsäure den Hirnabbau bei gefährdeten Personen verlangsamen kann.
- Energiehaushalt und Insulinsignalwege: B-Vitamine, Coenzym Q10, Magnesium und L-Carnitin unterstützen den Energiestoffwechsel der Zellen.
- Neurotransmitter und Synapsen: Gewisse Vitamine und Aminosäuren sind Bausteine für Neurotransmitter (Botenstoffe im Gehirn).
- Amyloid-Clearance: Vitamin D moduliert die Immunabwehr und fördert in Laborversuchen die Aufnahme und den Abbau von Amyloid-β durch Immunzellen.
Wichtige Mikronährstoffe zur Demenz-Prävention
- B-Vitamine (B₆, B₁₂, Folsäure): Schützen Nervenzellen, senken Homocystein und beugen Hirnatrophie vor.
- Omega-3-Fettsäuren (DHA/EPA): Entzündungshemmende „Brain Food“-Fette, essentiell für Hirnmembranen und Synapsen.
- Vitamin D: Hormonähnliches „Sonnenvitamin“, wichtig für Immunfunktion und Schutzmechanismen im Gehirn.
- Antioxidantien (Vitamin C, E, Selen): Neutralisieren freie Radikale im energiehungrigen Gehirn.
- Magnesium: Wichtig für die Signalübertragung zwischen Gehirnzellen und Gedächtnisbildung.
- Zink & Selen: Spurenelemente, essentiell für Wachstum und Reparatur von Nervenzellen.
- Coenzym Q10 & L-Carnitin: Unterstützen die Mitochondrien (Kraftwerke der Zelle).
- Lithium (Spurenelement): Mikrodosierungen Lithium könnten das Fortschreiten von Alzheimer verlangsamen.
Acetyl-DL-Leucin: Ein vielversprechender Ansatz
In der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“ wurde eine Arbeit von Wissenschaftlern veröffentlicht, die auch international für großes Aufsehen sorgen wird. Beschrieben werden dort zwei Fallberichte, in denen die modifizierte Aminosäure Acetyl-DL-Leucin erfolgreich das Auftreten einer manifesten Parkinson-Krankheit verhinderte. Wesentliche Krankheitsmarker gingen nach Gabe von Acetyl-DL-Leucin (ADLL) zurück.
Studienergebnisse
Bereits nach drei Wochen der Behandlung sank der RBD-SS-3-Wert bei beiden Studienteilnehmenden deutlich ab und blieb über die 18 Monate der ADLL-Behandlung reduziert. Bei Patientin 1 verbesserte sich der DAT-SPECT-PBR auf 1,67 als Hinweis auf Erholung des dopaminergen Systems und der FDG-PET-PDRP-z-Score lag bei 3,18 als Zeichen der Stabilisierung der Hirnaktivität. Ähnliche Ergebnisse wurden bei Patient 2 beobachtet: Sein DAT-SPECT-PBR stieg von einem Vorbehandlungswert von 1,42 auf einen fast normalen Wert von 1,72 und der FDG-PET-PDRP-z-Score sank nach 18 Monaten ADLL-Behandlung von 1,02 auf 0,30 als Zeichen des Rückgangs der Parkinson-typischen pathologischen Hirnaktivität.
Wirkmechanismen von Acetyl-DL-Leucin
Zu den Wirkmechanismen von Acetyl-DL-Leucin gehören zwei Effekte: 1) auf das lysosomale System und 2) auf die „Zellatmung“, also den Energiestoffwechsel der Zellen. Wie eine biochemische Arbeit zeigt, erhöht Acetyl-L-Leucin die Produktion von ATP.
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Schlussfolgerungen
Wir sehen Hinweise dafür, dass Acetyl-DL-Leucin das Fortschreiten der Erkrankung verhindern kann. Die Parkinson-typischen Muster in der Bildgebung sind sogar reversibel - und es scheint: je besser die Ausgangswerte oder je leichter ausgeprägt die Krankheitswerte zu Behandlungsbeginn, desto effektiver ist möglicherweise die Therapie.
Hemmung von Ionenkanälen im Gehirn
Bei der Suche nach neuen Möglichkeiten ist ein vielversprechender Ansatz die Hemmung (Inhibition) bestimmter Ionenkanäle im Hirn, da die durch Überaktivierung am Fortschritt der Krankheit beteiligt sind.
NMDA-Rezeptoren und ihre Rolle
NMDA-Rezeptoren sind Ionenkanäle, die im Gehirn an zentralen Prozessen des Lernens und Denkens beteiligt sind. Besonders die GluN2B-Untereinheit ist mit der Entstehung verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen verbunden, dazu zählen Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer.
Der gemeinsame Wirkmechanismus von Inhibitoren
Die Verbindungen inhibieren den NMDA-Rezeptor, indem sie ihn in seiner geschlossenen Form gefangen halten. Die Bindung der Substanzen an den Rezeptor habe zur Folge, dass ein Teil des Rezeptors in seiner Bewegungsfreiheit eingeschränkt sei. Durch die die eingeschränkte Bewegung könne der Rezeptor nicht mehr in seine aktive Form wechseln, solange der Inhibitor mit dem Rezeptor interagiert.
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