Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die vor allem durch motorische Symptome wie Zittern, Steifheit, langsame Bewegungen und Gleichgewichtsprobleme gekennzeichnet ist. Die Ursachen sind bis heute nicht vollständig geklärt, und die Behandlung konzentriert sich hauptsächlich auf die Linderung der Symptome. In diesem Artikel werden wir uns mit verschiedenen Aspekten der Parkinson-Krankheit befassen, einschließlich der Erkenntnisse von Anthony William, des Medical Medium, und der Tiefen Hirnstimulation (THS) als einer fortgeschrittenen Therapieoption.
Einführung in die Parkinson-Krankheit
James Parkinson veröffentlichte im Jahr 1817 eine Abhandlung unter dem Titel „An Essay on the Shaking Palsy“. Hiervon wurde später der lateinische Name Paralysis agitans (von M. Hall 1841 eingeführt) abgeleitet sowie der im Volksmund weiterhin populäre Begriff „Schüttellähmung“. Der Parkinsonismus, d. h. das idiopathische Parkinson-Syndrom im engeren Sinn (Synonyma Morbus Parkinson bzw. primäres Parkinson-Syndrom) ist durch spezifische klinische Kriterien (s. Übersicht) und die Degeneration von Dopaminneuronen unter Bildung intrazellulärer Einschlusskörper (Lewy-Körper) in der Substantia nigra, Pars compacta, gekennzeichnet.
Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist eine häufige Erkrankung. Die Prävalenz variiert zwischen 60 und 200 pro 100.000 Einwohner und nimmt mit dem Alter zu. Die Prävalenz bei über 60-Jährigen liegt bei 1-2 %, bei über 80-Jährigen nähert sie sich 3 %. Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen. Das Erkrankungsalter liegt bei 10 % der Patienten vor dem 40. Lebensjahr, bei 30 % vor dem 50. Lebensjahr, während 40 % zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr erkranken. Weltweit ist aufgrund steigender Lebenserwartung und der Industrialisierung bis 2030 mit einer Verdopplung der Parkinson-Prävalenz zu rechnen.
Ursachen und Pathophysiologie des IPS
Die Ursache der Neuronendegeneration bei der Parkinson-Krankheit (IPS) ist 200 Jahre nach der Erstbeschreibung durch James Parkinson noch immer unbekannt. Das IPS ist eine komplexe von vielen Faktoren abhängige Erkrankung mit einer genetischen Komponente, die seit den 1990ern zunehmend entschlüsselt wird. Defekte zelluläre Radikalentgiftungsmechanismen, Störungen im mitochondrialen Energiestoffwechsel (Komplex-I-Defekt der mitochondrialen Atmungskette) werden als Auslöser eines pathologischen oxidativen Stresses diskutiert. Dabei spielt vermutlich die mitochondriale Komplex-1-Inhibition eine zentrale Rolle, sie führt zu einer Aggregation von α-Synuklein und Apoptose von Dopaminneuronen durch einen defekten Abbau dieser Proteine. Somit steht eine pathologische Ablagerung von Proteinen wie α-Synuklein und ihr ungenügender Abbau durch das Proteasom im Zentrum der pathogenetischen Kaskade. Mehr als 16 Genorte sind für das IPS bzw. für andere neurodegenerative Formen des Parkinson-Syndroms beschrieben worden, einige mutierte Gene und ihre Proteine wurden schon kloniert.
Das IPS ist durch einen Verlust melanisierter Dopaminneurone in der Zona compacta der Substantia nigra im Mittelhirn charakterisiert. Kennzeichnend für die neuronale Degeneration bei der Parkinson-Krankheit ist das lokalisierte Auftreten von Lewy-Körperchen in der Substantia nigra, in der Substantia innominata, im Locus coeruleus und im dorsalen Vagus-Kern - im Gegensatz zur diffusen Lewy-Körperchen-Erkrankung, bei der es zu einer ausgeprägten kortikalen Lewy-Körperchen-Degeneration kommt. Im Gegensatz zur Multisystematrophie (MSA) bleibt das Corpus striatum beim IPS weitgehend intakt. Als Folge der Degeneration der dopaminergen Neurone im Mittelhirn tritt dafür eine Dopaminverarmung im Corpus striatum auf. Diese ist im Putamen auch im 18Fluorodopa-PET sichtbar stärker ausgeprägt als im Nucleus caudatus. Außerdem ist eine Reihe weiterer Neurotransmittersysteme betroffen.
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Klinische Symptome des IPS
Leitsymptom des IPS ist die Bewegungsverarmung. Die Bradyhypokinese äußert sich schon in frühen Phasen im Seitenvergleich mit einem Amplitudenabfall und Verlangsamung auf der betroffenen Seite bei repetitiven Bewegungen (z. B. Supinations-Pronations-Bewegungen). Bei Beginn an der oberen Extremität beklagen viele Patienten initial eine Schwäche bzw. einen Geschicklichkeitsverlust der Hand. Sofern die dominante Seite betroffen ist, lässt sich dann eine Mikrografie bei einer Schreibprobe feststellen. Ebenso zeigen sich früh eine Hypomimie und ein vermindertes Mitschwingen eines Armes beim Gehen, wobei dies häufig mit einer Haltungsstörung aus Adduktion im Schultergelenk und leichter Beugung im Ellenbogengelenk verbunden ist. Ein Nachziehen eines Beines mit schlurfendem Gangbild infolge einer unilateralen Bradykinese der unteren Extremität manifestiert sich in der Regel erst nach 1- bis 3-jährigem Krankheitsverlauf. Bei fast allen Patienten wird im Verlauf die Stimme leise und verliert an Prosodie (Hypophonie). In fortgeschrittenen Stadien tritt der akinetische Aspekt der Bewegungsstörung zunehmend in den Vordergrund.
Klassischerweise handelt es sich beim IPS um einen Ruhetremor, der unilateral beginnt und sichtbar ist, wenn die betroffene Extremität nicht bewegt wird, z. B. bei im Stehen herabhängenden Armen oder bei entspannt auf einer Unterlage ruhenden Armen. Bei der klinischen Untersuchung auf einen Ruhetremor ist deshalb besonders auf die vollkommene Entspannung der untersuchten Extremität zu achten. Bei mentaler Belastung (z. B. Rückwärtszählen) kann ein latenter Ruhetremor aufgedeckt oder ein vorhandener Tremor in seiner Amplitude verstärkt werden. Per definitionem sollte ein Ruhetremor bei Bewegungsbeginn der betroffenen Extremität sistieren. Die klassische Frequenz des Parkinson-Tremors liegt um 5 Hz. Bei der typischen distalen Lokalisation an der oberen Extremität entstehen kennzeichnende Tremormuster, die mit Pillendrehen oder Geldzählen verglichen werden.
Beim IPS finden sich im Verlauf regelmäßig Störungen der reflektorischen Ausgleichsbewegungen nach passiver Auslenkung aus dem Gleichgewicht (sog. posturale oder Stellreflexe). In frühen Krankheitsphasen sind Provokationstests erforderlich, um die Störung zu demonstrieren. Im Spätstadium der Erkrankung fehlt die Stabilisierung, sodass die Betroffenen ohne Hilfe zu Sturz kommen. Als Festination bezeichnet man die Propulsionstendenz im Gang.
Nicht-motorische Symptome
Während die motorischen Symptome gemeinhin als die klassischen Zeichen („Kardinalsymptome“, Trias Akinese, Rigor, Tremor) des Parkinson-Syndroms gelten, stellen sie vielleicht nur die Spitze des Eisbergs der gesamten Symptomatik dar. Die weniger augenfälligen nichtmotorischen Symptome nehmen im Krankheitsverlauf zu und sind für die Lebensqualität bestimmender als die motorischen Symptome. Ein Fragebogen und eine Beurteilungsskala für nichtmotorische Symptome ist entwickelt worden, die auch auf Deutsch in validierter Form vorliegen.
Zu den nicht-motorischen Symptomen gehören:
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- Kognitive Beeinträchtigungen: Die Angaben zur Prävalenz einer Demenz bei Parkinson-Patienten zeigen eine erhebliche Streuung von 5-80 %. Zumindest in den Frühstadien der Erkrankung ist eine Demenz selten. Nach 20 Jahren Verlauf eines IPS sind über 80 % der noch überlebenden Patienten dement.
- Affektive Störungen: Depression und Angst sind häufige Begleiterkrankungen. Etwa 40 % aller Parkinson-Kranken erleben pathologische Angst und 35 % leiden an einer klinisch signifikanten Depression.
- Vegetative Symptome: Schlafstörungen, orthostatische Dysregulation, verzögerte Magenentleerung, Obstipation, Detrusorhyperreflexie und Impotenz kommen regelmäßig bei Patienten mit IPS vor.
Anthony William und seine Thesen zu chronischen Krankheiten
Anthony William, bekannt als Medical Medium, hat Millionen von Menschen geholfen, chronische Krankheiten zu heilen. Er geht davon aus, dass viele chronische Erkrankungen, einschließlich neurologischer Störungen, durch Faktoren verursacht werden, die von der konventionellen Medizin oft übersehen werden.
Seine Thesen umfassen:
- Virale Ursachen: William glaubt, dass Viren wie das Epstein-Barr-Virus (EBV) eine Schlüsselrolle bei der Entstehung vieler chronischer Krankheiten spielen. Diese Viren können sich im Körper verstecken und verschiedene Symptome auslösen, einschließlich neurologischer Probleme.
- Toxine und Schwermetalle: Die Exposition gegenüber Toxinen und Schwermetallen wird ebenfalls als wichtiger Faktor angesehen. Diese Substanzen können das Nervensystem schädigen und zu einer Vielzahl von gesundheitlichen Problemen führen.
- Ernährung: William betont die Bedeutung einer gesunden Ernährung zur Unterstützung des Immunsystems und zur Entgiftung des Körpers. Er empfiehlt den Verzehr von viel Obst, Gemüse und anderen natürlichen Lebensmitteln.
Es ist wichtig zu beachten, dass die Thesen von Anthony William nicht von der wissenschaftlichen Gemeinschaft allgemein akzeptiert werden und weitere Forschung erforderlich ist, um ihre Gültigkeit zu bestätigen.
Tiefe Hirnstimulation (THS) als Therapieoption
Die Tiefe Hirnstimulation (THS) ist eine etablierte Behandlungsmethode für Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit, bei denen die medikamentöse Therapie nicht mehr ausreichend wirkt oder zu starken Nebenwirkungen führt. Bei der THS werden Elektroden in bestimmte Bereiche des Gehirns implantiert, um elektrische Impulse abzugeben, die die Aktivität der Nervenzellen modulieren und die Symptome lindern können.
Funktionsweise der THS
Bei der tiefen Hirnstimulation (THS) senden 1 oder 2 ins Gehirn eingesetzte Elektroden elektrische Impulse an Nervenzellen, die bestimmte Bewegungen beeinflussen. Dies kann Parkinson-Beschwerden lindern. Ein solcher „Hirnschrittmacher“ kann aber auch Nebenwirkungen haben und eignet sich nur für bestimmte Menschen mit Parkinson.
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Über bestimmte Regelkreise im Gehirn beeinflussen die Impulse die Muskelaktivität und können dadurch auch die Bewegungsfähigkeit verbessern. Wie die tiefe Hirnstimulation genau wirkt, ist bislang aber noch ungeklärt.
Voraussetzungen und Ablauf der THS
Die tiefe Hirnstimulation eignet sich nur für bestimmte Menschen mit Parkinson. Von ihnen erhalten in Deutschland jedes Jahr einige Hundert einen Hirnschrittmacher. Die wichtigste Voraussetzung ist, dass die Beschwerden trotz Medikamenten sehr belastend sind. Dazu gehören vor allem anhaltendes Zittern sowie der Wechsel zwischen unkontrollierten Bewegungen und Muskelsteifheit. Eine klare Altersgrenze gibt es zwar nicht - der Gesundheitszustand sollte aber so gut sein, dass der Eingriff nicht zu riskant ist. So sollten beispielsweise keine schweren Herz- oder Lungenkrankheiten bestehen. Bei psychischen Erkrankungen wie einer Psychose oder einer Demenz kommt eine tiefe Hirnstimulation ebenfalls nicht infrage.
Um zu klären, ob der Eingriff infrage kommt, sind zuerst verschiedene Untersuchungen nötig: eine allgemeine körperliche Untersuchung, eine Kernspintomografie des Kopfes, Gedächtnistests und eine psychiatrische Untersuchung. Zudem wird mithilfe eines bestimmten Tests geprüft, wie gut bestimmte Parkinson-Medikamente wirken (L-Dopa-Test genannt). Dadurch kann der Effekt der tiefen Hirnstimulation abgeschätzt werden.
Operiert wird in zwei Schritten, insgesamt dauert der Eingriff etwa 6 bis 8 Stunden. Zunächst wird eine Computertomografie des Gehirns gemacht, um den Weg der Elektrode zum „Zielort“ festzulegen. Der „Zielort“ hängt davon ab, welche Beschwerden man hat. Der Eingriff findet, wenn möglich, unter örtlicher Betäubung und einer leichten Narkose statt, sonst unter Vollnarkose. Während der Operation wird der Kopf in einer Halterung fixiert, damit er sich nicht bewegt. Die Kopfhaut wird teilweise oder ganz rasiert und an 1 oder 2 Stellen eingeschnitten. Dann werden 1 oder 2 kleine Löcher in die Schädeldecke gebohrt. Durch die Löcher wird jeweils eine Elektrode tief in das Gehirn eingeführt. Die äußeren Enden der Elektroden werden später am Schädel befestigt und liegen unter der Haut.
Kurz bevor die Elektrode den Zielort erreicht, wird die Narkose beendet, sodass man aufwacht und mit den Ärztinnen und Ärzten sprechen kann. Dies ist wichtig, weil die Wirkung der Elektroden getestet werden muss. Dazu werden Testimpulse gegeben und die Ärztin oder der Arzt überprüft, ob sich die Beschwerden dadurch bessern. Testimpulse können auch Nebenwirkungen auslösen wie Sprechstörungen, Muskelkrämpfe oder Kribbeln an den Händen. Der Schrittmacher wird unter Vollnarkose unter die Haut implantiert - meist unterhalb des Schlüsselbeins. Danach werden die dünnen Verbindungskabel unter der Haut zu den Elektroden vorgeschoben und angeschlossen.
Vorteile der THS
Studien zeigen, dass die Hirnstimulation Parkinson-Beschwerden lindern kann. Sowohl Steifheit als auch unkontrollierte Bewegungen nehmen ab - die Lebensqualität und die Selbstständigkeit nehmen zu. Das kann zum Beispiel bedeuten, dass Alltagstätigkeiten wie Körperpflege oder Kochen wieder einfacher werden - oder bestimmte Hobbys wieder möglich sind. Zudem erleichtert es sehr, wenn das Zittern abnimmt und die Krankheit dadurch weniger sichtbar ist. Ihr Fortschreiten wird dadurch aber nicht aufgehalten, deshalb können die Beschwerden nach einiger Zeit wieder zunehmen.
Ein Hirnschrittmacher kann Medikamente nicht ersetzen. Aber ihre Dosis kann verringert werden, wodurch es seltener zu Nebenwirkungen kommt.
Risiken und Nebenwirkungen der THS
Bei etwa 2 von 100 Operationen kommt es zu einer Hirnblutung, die leicht bis schwer ausfallen kann. Es wird geschätzt, dass etwa 1 von 100 Operierten dauerhafte Folgeschäden wie Lähmungen oder Sprachstörungen durch den Eingriff davonträgt.
Nach der Operation kann es zu Problemen an den eingesetzten Elektroden und am Schrittmacher kommen. So kann eine Hirnelektrode verrutschen, der Schrittmacher kann aussetzen, außerdem sind Entzündungen oder Hautreizungen möglich. Es ist möglich, dass die Hirnstimulation Verhaltensänderungen wie einen gesteigerten Antrieb oder Stimmungsschwankungen bis hin zu Depressionen auslöst. Auch Bewegungsprobleme wie eine Verschlechterung des Ganges, Gleichgewichtsstörungen, eine verwaschene Sprache und vorübergehende Verwirrtheit können auftreten.
Nachsorge und Rehabilitation
Nach der Operation bleibt man etwa zehn Tage in der Klinik. Danach schließt sich ein Aufenthalt in einer Rehaklinik an. Während der Rehabilitation werden die Einstellungen des Hirnschrittmachers solange angepasst, bis er die Parkinson-Beschwerden am besten lindert. Meist werden dann bereits die Medikamente neu angepasst. Zur Reha gehören außerdem Angebote wie Bewegungstherapie und Entspannungsverfahren.
Zur Nachsorge gehören auch regelmäßige Untersuchungen: Alle 3 bis 6 Monate wird geprüft, wie sich die Parkinson-Beschwerden entwickeln und ob das Gerät einwandfrei funktioniert. Nach 3 bis 5 Jahren kann die Batterie des Schrittmachers nachlassen und muss gewechselt werden.