Apoplexie bei Dissektionen: Ursachen, Symptome und Behandlung

Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall, bei dem jede Minute zählt. Das Prinzip "Time is brain" unterstreicht die Notwendigkeit einer schnellen Diagnose und Behandlung, um bleibende Schäden zu minimieren. Eine relativ seltene, aber wichtige Ursache für Schlaganfälle, insbesondere bei jüngeren Patienten, sind Dissektionen der hirnversorgenden Arterien. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung von Apoplexien (Schlaganfällen) im Zusammenhang mit arteriellen Dissektionen.

Einführung

Jährlich erleiden in Deutschland rund 270.000 Menschen einen Schlaganfall. Die rechtzeitige Erkennung und Behandlung sind entscheidend, um die Folgen zu minimieren. Arterielle Dissektionen, insbesondere der Karotis und Vertebralis, sind eine wichtige Ursache für ischämische Schlaganfälle, besonders bei jüngeren Erwachsenen.

Was ist eine Arteriendissektion?

Arteriendissektionen sind Rissbildungen und Blutansammlungen in der Arterienwand. Genauer gesagt, bezeichnet die Dissektion der Halsarterien ein Hämatom in der Wand zumeist der A. carotis interna oder der A. vertebralis. Es handelt sich um eine relativ seltene Ursache für Schlaganfälle, die jedoch bei jüngeren Menschen unter 45 Jahren die häufigste Ursache darstellt.

Ursachen von Arteriendissektionen

Die Entstehungsmechanismen von zervikalen arteriellen Dissektionen (CeAD) sind nicht abschließend geklärt. Diskutiert wird ein subintimaler Einriss im betroffenen Gefäß mit konsekutiver Ausbildung eines falschen Lumen zwischen Intima und Media oder Media und Adventitia. Alternativ wird eine Entstehung des Wandhämatoms durch eine Ruptur der Vasa vasorum diskutiert.

Meist entstehen CeADs ohne erkennbare Ursache und werden daher als „spontan“ bezeichnet. Allerdings berichten etwa 40 % der Betroffenen von einem "Trauma" im Kopf-Halsbereich innerhalb der letzten 4 Wochen. Dies sind jedoch meist triviale Ereignisse, die im Alltag vorkommen.

Weitere begünstigende Faktoren sind:

• Infektionen: Eine Infektion innerhalb von 4 Wochen vor einer CeAD deutet auf eine inflammatorische Komponente hin.
• Fibromuskuläre Dysplasie (FMD): Der Zusammenhang zwischen CeAD und FMD legt nahe, dass bei CeAD-Patienten duplexsonografisch nach FMD-Zeichen gesucht werden sollte.
• Arterielle Hypertonie: CeAD-Patienten weisen häufiger eine arterielle Hypertonie auf.
• Migräne: Wiederholt wird in der Literatur ein gehäuftes Auftreten von Migräne bei CeAD im Vergleich zu Kontrollen berichtet.
• Genetische Disposition: Besonders bei monogenetischen Bindegewebs-Erkrankungen (z. B. vaskuläres Ehlers-Danlos-Syndrom, Loeys-Dietz-Syndrom) scheint eine genetische Disposition zu bestehen.
• Mechanische Trigger: Starker und langanhaltender Husten kann zu einer Drucksteigerung in den Halsgefäßen führen und so möglicherweise zum Einriss der Gefäßwand der Arteria carotis beitragen.

Symptome einer Arteriendissektion

In mehr als zwei Drittel aller Fälle führen CeAD zu akuten ischämischen Schlaganfällen, transienten ischämischen Attacken (TIA) oder retinalen Ischämien. Diese werden in der Regel von Kopf- und/oder Nackenschmerzen sowie weiteren sogenannten Lokalsymptomen begleitet.

• Lokale Schmerzen: Häufig sind lokale Schmerzen über dem betroffenen Gefäß, d.h. bei der A. carotis am vorderen-seitlichen Hals mit Ausstrahlung in die Schläfe und hinter das Auge. Bei Dissektion der Vertebralarterien sind die Schmerzen meist unter dem Warzenfortsatz (Mastoid) lokalisiert.
• Neurologische Symptome: Je nach betroffener Hirnregion kann es zu verschiedenen neurologischen Ausfällen kommen, wie z.B. Sprachstörungen, Sehstörungen, Lähmungen oder Gefühlsstörungen.
• Horner-Syndrom: Bei Carotisdissektion kommt es häufig noch zu einem Horner-Syndrom (Verkleinerung der Pupille [Miosis] und Herabhängen des Augenlids [Ptose]).
• Pulsatiler Tinnitus: Ein ipsilateraler, pulsatiler Tinnitus kann als Zeichen einer lokalen Fortleitung eines veränderten Strömungsgeräusches (Stenose, aneurysmatische Erweiterung der disseziierten Arterie) auftreten.
• Augenlidlähmung, Pupillenverengung, Zurücksinken des Augapfels: Der gestörte Blutfluss zum Gehirn kann sich in Form von einer Augenlidlähmung, einer Pupillenverengung, einem Zurücksinken des Augapfels in die Augenhöhle und einer vorübergehenden Erblindung an meist einem Auge äußern.
• Schlaganfallsymptome: Bei einem Schlaganfall treten zusätzlich eine Gesichtslähmung, eine verringerte Kraft im Arm sowie Sprach-/Wortfindungsstörungen oder eine undeutliche Aussprache auf.

Diagnose von Arteriendissektionen

Bei klinischem Verdacht sollte eine auf die Suche nach einer CeAD fokussierte, bildgebende Diagnostik veranlasst werden. Hierzu stehen in der klinischen Routine die Computer- und Magnetresonanztomografie jeweils mit Kontrastmittel-gestützter Angiografie (CTA, MRA) sowie die Duplexsonografie zur Verfügung.

• MR-Angiografie (MRA): Mittlerweile gilt die MR-Bildgebung als Goldstandard, welche spezielle, T1-gewichtete, fettgesättigte Sequenzen umfasst. In diesen erscheint das Wandhämatom in der Akutphase hyperintens.
• CT-Angiografie (CTA): In der CTA sind die extrakraniellen und intrakraniellen hirnzuführenden Arterien angiografisch gut darstellbar.
• Duplexsonografie: Duplexsonografisch können generell alle für eine Dissektion charakteristischen Gefässbefunde detektiert werden. Das Wandhämatom als hypoechogene Struktur in der Gefässwand, die zu einer Zunahme des äusseren Gefässdurchmessers führt, ist der häufigste duplexsonografische CeAD-Gefässbefund.

In der MR-Angiografie und in der Duplexsonografie werden für die Diagnosestellung folgende diagnostische Kriterien zu Grunde gelegt:

• Visualisierung des Wandhämatoms
• Aneurysmatische Erweiterung
• Flammenförmig zulaufende Stenose
• Doppellumen
• Okklusion des betroffenen Gefässes, welches nach einer Rekanalisierung auch eine aneurysmatische Erweiterung oder eine im Verlauf nach distal zunehmende Stenose aufzeigt.

Behandlung von Arteriendissektionen

Die Behandlung erfolgt im Krankenhaus durch die Verabreichung von antikoagulierenden Medikamente oder Thrombozytenaggregationshemmern. Die Wahl des Medikaments hängt vom Ausmaß und der Lokalisation der Dissektion sowie von den individuellen Risikofaktoren des Patienten ab.

• Thrombolyse: Die Thrombolyse ist eine effektive und sichere Form der Therapie des ischämischen Schlaganfalls und wird bei Patient:innen mit extrakraniellen Dissektionen empfohlen, falls darüber hinaus eine leitliniengerechte Anwendung möglich ist. Grundsätzlich sollte die Lysetherapie innerhalb von 4,5 Stunden nach Beginn der Schlaganfallsymptome begonnen werden.
• Endovaskuläre Therapie (EVT): Die endovaskuläre Therapie spielt in der Schlaganfallbehandlung bei der Thrombusbergung eine wichtige Rolle. Bei dissektionsbedingten großlumigen Gefäßverschlüssen wurden neben Überlegenheitsstudien zu endovaskulärer Therapie und konservativem Management auch vergleichende Beobachtungsstudien zur mechanischen Thrombektomie bei Patient:innen mit Schlaganfällen aufgrund einer anderen Ätiologie durchgeführt. Lediglich eine Studie konnte eine Überlegenheit der mechanischen Thrombektomie gegenüber einer konservativen Therapie bei extrakranieller Dissektion hinsichtlich des funktionellen Ergebnisses belegen.
• Antithrombotische Sekundärprävention: Zur antithrombotischen Sekundärprävention kann entweder eine Thrombozytenaggregationshemmung oder die Antikoagulation gewählt werden. Die Therapiedauer beträgt in der Regel mindestens drei Monate und richtet sich primär nach dem Gefäßstatus und dem Vorliegen ischämischer Parenchymveränderungen, wobei innerhalb von 6 Monaten von einem Abschluss des Gefäßwandumbaus ausgegangen wird.

Prognose und Rehabilitation

Die Prognose nach einer Arteriendissektion hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie z.B. dem Ausmaß der Schädigung des Hirngewebes, der Schnelligkeit der Diagnose und Behandlung sowie dem Vorliegen von Begleiterkrankungen.

Die Frührehabilitation mit Krankengymnastik, Ergo- und Sprachtherapie unterstützt die Rückbildung neurologischer Ausfälle. Nach einem ischämischen Schlaganfall, auch bei einem „Mini-Schlaganfall“ (TIA), erfolgt eine therapeutische Beeinflussung der Blutgerinnung, um das Risiko zu minimieren, dass sich ein neues Blutgerinnsel bildet und zu einem Folgeschlaganfall führt.

Fallbeispiel

Thomas M. erlitt nach einem langen Arbeitstag eine vorübergehende Sprachstörung. Die Ursache war eine Karotisdissektion. Dank seines schnellen Handelns und der raschen medizinischen Versorgung konnte er erfolgreich behandelt werden und ist heute wieder beschwerdefrei. Er verdankt dies der schnellen Einschätzung der Symptome als Schlaganfall, dem raschen Notruf und der schnellen Einleitung der richtigen Behandlung durch die Ärzte.

Seltene Schlaganfallursachen

Prof. Dr. Tobias Engelhorn, leitender Oberarzt und stellvertretender Institutsdirektor der Neuroradiologischen Abteilung am Universitätsklinikum Erlangen, wies darauf hin, dass seltene Schlaganfallursachen bei mindestens fünf Prozent der betroffenen Schlaganfallpatienten vorliegen. Bei jungen Patienten unter 45 Jahren ist der Anteil deutlich höher. Neben Dissektionen können dies Vaskulitiden, nicht-vaskulitische Vaskulopathien, Infektionskrankheiten, Stoffwechselerkrankungen oder Malignome sein.

Stroke Mimics

Stroke Mimics sind Symptompräsentationen, die als Schlaganfall fehldiagnostiziert werden und eine andere nicht-ischämische Genese haben. Engelhorn warnte davor, dass die Raten der falsch positiven Schlaganfall-Diagnosen zwischen 15 und 60 Prozent schwanken. Daher sollte das behandelnde Notfallteam auch andere Indikationen im Hinterkopf haben, die zu neurologischen Defiziten führen können, wie z.B. epileptische Anfälle, Migräne, Gehirntumore, Demenz, Sepsis oder auch metabolische Ursachen.

Prävention

Die Prävention von Schlaganfällen, einschließlich solcher, die durch Dissektionen verursacht werden, umfasst die Kontrolle von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht, Bewegungsmangel, Fehlernährung, Alkoholkonsum, psychischer Stress und Vorhofflimmern.

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