Vitamin B12, auch Cobalamin genannt, ist ein essenzielles Vitamin, das eine zentrale Rolle in nahezu allen Bereichen unseres Körpers spielt. Es ist unverzichtbar für die Blutbildung und die Funktion des Nervensystems. Da der menschliche Körper Vitamin B12 nicht selbst herstellen kann, muss es mit der Nahrung aufgenommen werden. Vitamin B12 ist vor allem in tierischen Lebensmitteln wie Fleisch, Fisch, Eiern und Milchprodukten enthalten. Ein Mangel an Vitamin B12 kann schwerwiegende Folgen haben, wenn er nicht rechtzeitig behandelt wird, einschließlich Schäden am Sehnerv.
Bedeutung von Vitamin B12 für den Körper
Vitamin B12 ist an verschiedenen Stoffwechselprozessen beteiligt. Es hilft, den Homocystein-Spiegel niedrig zu halten und schützt so die Blutbahnen und das Herz. Aufgrund seiner Funktion in der Zellbildung und im Lipidstoffwechsel spielt Vitamin B12 eine elementare Rolle für das Nervensystem. Es ist entscheidend an der Regeneration und Neubildung der Nervenfaserhüllen beteiligt. Diese „Isolierung“ unserer Nerven ist nicht nur in den für Tastsinn und Motorik zuständigen Nerven von Bedeutung, sondern ist vor allem in unserem zentralen Nervensystem, also im Gehirn und im Rückenmark unverzichtbar.
Ursachen für Vitamin-B12-Mangel
Die Ursachen für einen Vitamin-B12-Mangel sind vielfältig. Ein erhöhter Bedarf an Vitamin B12 besteht z. B. während der Schwangerschaft und Stillzeit, bei älteren Menschen, bei vegetarischer und besonders bei veganer Ernährung. Letztere laufen aufgrund des Verzichts auf tierische Lebensmittel Gefahr, zu wenig Vitamin B12 mit der Nahrung aufzunehmen. Während nur etwa zwei bis fünf Prozent der jungen Europäerinnen und Europäer von einem Vitamin-B12-Mangel betroffen sind, kann bei zehn bis 30 Prozent der Menschen über 65 ein Vitamin-B12-Mangel diagnostiziert werden. Leben diese in einem Pflegeheim, steigt der Anteil sogar auf rund 40 Prozent.
Weitere Risikofaktoren sind:
- Mangel an Intrinsic Factor: Der intrinsische Faktor (IF) ist ein Transporteiweiß, das in der Magenschleimhaut gebildet wird und für die Aufnahme von Vitamin B12 im Dünndarm unerlässlich ist. Fehlt der intrinsische Faktor, kommt es zu einer unzureichenden Resorption von Vitamin B12. Ursache dafür kann z. B. eine Autoimmunerkrankung sein, die zur Zerstörung der Magenschleimhaut führt (perniziöse Anämie).
- Magen-Darm-Erkrankungen: Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder Zöliakie können die Aufnahme von Vitamin B12 im Darm beeinträchtigen.
- Bestimmte Medikamente: Einige Medikamente wie Metformin (ein Mittel gegen Diabetes) oder Säureblocker (z.B. Omeprazol) können die Vitamin-B12-Aufnahme stören.
- Operationen am Magen-Darm-Trakt: Nach einer teilweisen Entfernung des Magens oder des Dünndarms kann die Vitamin-B12-Aufnahme ebenfalls beeinträchtigt sein.
- Alkoholmissbrauch: Starker Alkoholkonsum kann die Aufnahme und Verwertung von Vitamin B12 beeinträchtigen.
Neurologische Symptome eines Vitamin-B12-Mangels
Ein Vitamin-B12-Mangel kann vielfältige neurologische Symptome verursachen. Erste Symptome sind meist unspezifische Mattheit und Leistungsschwäche sowie eine Unsicherheit auf den Beinen. Die schlecht funktionierenden Nerven im Rückenmark lösen häufig zuerst Missempfindungen in den unteren Extremitäten aus, wie etwa Brennen und Taubheit in den Füßen und ein enges, manschettenartiges Gefühl an den Waden. Bleibt der Vitamin-B12-Mangel lange unerkannt, können ernsthafte neurologische und neuropsychiatrische Erkrankungen bis hin zu Demenz und Schizophrenie die Folge sein. Auch starke körperliche Einschränkungen bis hin zur Querschnittslähmung können durch einen Vitamin-B12-Mangel ausgelöst werden. Verantwortlich ist hier die Funikuläre Myelose, bei der das Rückenmark aufgrund fehlender Nervenhüllen geschädigt wird.
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Zu den neurologischen Symptomen gehören:
- Neuropathien (Polyneuropathie): sensible oder sensomotorisch, Handschuh- und/oder strumpfförmige Hypästhesien, gemindertes Lage- und Vibrationsempfinden, Gangunsicherheit, Parästhesien.
- Funikuläre Myelose: Degeneration der Seiten- und Hinterstränge im Myelon beginnend zervikothorakaler Übergang, Schädigung der Myelinscheiden sowie im Verlauf der Axone, subakute Manifestation, Parästhesien der Hände und später Füße, Störung der Tiefensensibilität, im Verlauf spastische Ataxie.
- Optikusatrophie: Schädigung des Sehnervs, die zu Sehstörungen bis hin zum Verlust des Sehvermögens führen kann.
Vitamin-B12-Mangel und Schäden am Sehnerv (Optikusatrophie)
Ein Mangel an Vitamin B12 kann auch den Sehnerv schädigen und zu einer Optikusatrophie führen. Der Sehnerv ist für die Übertragung visueller Informationen vom Auge zum Gehirn verantwortlich. Eine Schädigung des Sehnervs kann zu Sehstörungen wie verschwommenem Sehen, Gesichtsfeldausfällen oder sogar Blindheit führen.
Die Optikusatrophie aufgrund von Vitamin-B12-Mangel ist oft schleichend und kann zunächst unbemerkt bleiben. Erste Anzeichen können unspezifische Sehstörungen wie eine verminderte Sehschärfe oder Farbsehstörungen sein. Im weiteren Verlauf kann es zu Gesichtsfeldausfällen kommen, bei denen bestimmte Bereiche des Sichtfelds nicht mehr wahrgenommen werden. In schweren Fällen kann die Optikusatrophie bis zur Erblindung führen.
Diagnose eines Vitamin-B12-Mangels
Um einen Vitamin-B12-Mangel festzustellen, stehen im Labor mehrere Untersuchungen zur Auswahl.
- Vitamin B12 Spiegel: Normwerte Erwachsene: 191 - 738pmol/l bzw. 200-1000pg/ml, Manifester Mangel <200pg/ml, Niedrig-normaler Spiegel 200-400 pg/ml, Behandlungsempfehlung bei Werten <450pg/ml. Neurologische Symptome können bereits bei o.g. Normwerten auftreten.
- Holotranscobalamin (Holo-TC): Die Holo-TC-Untersuchung bestimmt das den Körperzellen tatsächlich zur Verfügung stehende Vitamin B12. Leere Vitamin B12-Speicher werden somit frühzeitig verlässlich erkannt. Spiegel 35-70pmol/l grenzwertiger Befund, Spiegel <35 pmol/l: B12 Mangel wahrscheinlich, Spiegel >70 pmol/l: B12 Mangel unwahrscheinlich. Bei Niereninsuffizienz erniedrigte Spiegel, daher immer Bestimmung Nierenwerte.
- Methylmalonsäure (MMA): MMA entsteht vermehrt, sobald in den Zellen zu wenig Vitamin B12 verfügbar ist. Die Folge sind erhöhte MMA-Werte in Blut und Urin. Damit geben diese Werte den frühesten messbaren Hinweis auf einen Vitamin-B12-Mangel. Die Bestimmung von MMA ist keine Screeninguntersuchung. Methylmalonsäure Serum (pathologisch bei >280 nmol/l) oder Urin (in Bezug auf Kreatinin pathologisch >4mg/g Kreatinin). Bei begleitend niedrigem Holotranscobalamin spiegel hohe Aussagekraft bez. eines manifesten Vitamin B12 Mangels.
- Blutbild: Anämie, MCV erhöht, MCH erhöht, Hypersegmentierte Granulozyten, Retikulopenie. Cave Laborwerte können normal sein trotz neurologischer Manifestation.
- Ergänzende Untersuchung bei grenzwertigen Vitamin B12 Spiegeln sinnvoll: Antikörper Parietalzell-Antikörper, IF-Autoantikörpern.
Bildgebung
- MRT des zervikalen Myelons: Nachweis hyperintenser Darstellung der Hinter- und oder Seitenstränge.
- MRT des Kopfes: Bei psychiatrischer oder demenzieller Symptomatik.
Neurographie
- Motorische und sensible Nervenleitungsgeschwindigkeitsmessung: Demyelinisierende sensible oder sensomotorische Polyneuropathie (Nervus peronaeus und tibialis mit F-Wellen, Nervus suralis).
- Elektromyographie: Frage einer axonalen Schädigung.
- Evozierte Potentiale: Sensibel evozierte Potentiale (Medianus und Tibialis-SEP - fraktionierte Messung, Bei begleitender funikulärer Myelose zusätzlich zentrale Reizleitungsstörung), Visuell evozierte Potentiale (VEP) Bei V.a. Optikusatrophie, Magnetisch evozierte Potentiale (MEP) Bei V.a. eine Pyramidenbahnschädigung.
Augenärztliche Untersuchung
- Bei V.a. Optikusatrophie
Behandlung eines Vitamin-B12-Mangels
Ein Vitamin-B12-Mangel sollte immer ärztlich behandelt werden, um schwerwiegende Folgen wie Blutarmut oder Nervenschäden zu vermeiden. Die Behandlung kann mittels oraler oder parenteraler Therapie erfolgen.
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Orale Therapie
- Therapiebeginn 1000-2000 µg/Tag über eine Woche
- Dosis abhängig von Spiegel
- Bei Spiegel < 200 pg/mg, Therapiebeginn mit 2000 µg/Tag
- Woche 2-4 1000µg/Woche
- Ab 2. Monat 1000µg/Monat
Parenterale Therapie
- Bei neurologischer Manifestation mit funikulärer Myelose, Optikusatrophie empfehlenswert
- Dosis Therapiebeginn 1-2x /Woche 1000µg intramuskulär oder (abhängig von Schwere der Symptome) 5-7 Tage 1000µg Hydroxycobalamin intramuskulär oder intravenös/subkutan
- Danach 2x1000µg in den Wochen 2-4
- Erhaltungsdosis 1000µg/Monat
Wichtig: Keine Toxizität bei Überdosierung! Bei Therapiebeginn Kombination mit Folsäure 1,5-5 mg/die.
Verlaufskontrolle
- Kontrolle des B12-Spiegels nach ca.
- Hämatologische Symptomatik mit Besserung des Blutbildes innerhalb einer Woche (Anstieg Retikulozten), danach monatliche Kontrollen
- Besserung der neurologischen Symptomatik abhängig von Dauer und Schwere der Symptomatik, meist innerhalb der ersten drei Monate.
Vorbeugung eines Vitamin-B12-Mangels
Eine ausgewogene Ernährung mit ausreichend tierischen Produkten ist der beste Weg, einem Vitamin-B12-Mangel vorzubeugen. Besonders gefährdete Gruppen wie Veganer, ältere Menschen oder Personen mit bestimmten Erkrankungen sollten ihren Vitamin-B12-Spiegel regelmäßig überprüfen lassen und gegebenenfalls Nahrungsergänzungsmittel einnehmen.
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