Babinski-Reflex und seine Verbindung zu neurologischen Erkrankungen, insbesondere Epilepsie

Bewegungsstörungen bei Säuglingen und Kleinkindern sind ein häufiger Vorstellungsgrund beim Kinderarzt. Diese Störungen können harmlos und selbstlimitierend sein, aber auch Anzeichen für schwerwiegende Erkrankungen, die eine umfassende Diagnostik und schnelle Therapie erfordern. Dieser Artikel soll die klinischen Charakteristika darstellen, die es dem Kinderarzt ermöglichen, diese Störungen per Blick- oder Videodiagnose korrekt zu benennen.

Spastische Bewegungsstörungen

Ursache der Spastik ist eine Läsion der Pyramidenbahn, deren Fasern ihren Ursprung im motorischen Kortex (Gyrus präcentralis) haben, im Bereich der inneren Kapsel (Capsula interna) gebündelt werden, in Höhe der Medulla oblongata zur Gegenseite kreuzen und dann im Rückenmark zu den Armen und Beinen ziehen. Typische Symptome sind erhöhter Muskeltonus der Extremitäten mit Klappmesserphänomen, gesteigerte Muskeleigenreflexe mit verbreiterten Reflexzonen, Kloni sowie ein positives Babinski-Zeichen. Häufigste Ursache ist eine frühkindliche Hirnschädigung im Rahmen einer Frühgeburtlichkeit oder perinatalen Asphyxie. Meist ist dann auch die Perinatalanamnese auffällig.

Infantile Zerebralparese (ICP)

Unter einer infantilen Zerebralparese (ICP) versteht man eine Bewegungsstörung, häufig in Form einer Spastik, die entweder intrauterin oder kurz nach Geburt eingetreten ist, die nicht progredient ist, und häufig mit anderen Komorbiditäten, z. B. Intelligenzminderung oder Epilepsie, assoziiert ist. Während die ICP früher meist auf einen Sauerstoffmangel bei Geburt zurückzuführen war, dominieren heutzutage Komplikationen bei Frühgeburtlichkeit wie Hirnblutung oder periventrikuläre Leukomalazie. Da die Bahnen zu den Beinen näher am Ventrikel liegen als die zu den Armen, sind so verursachte ICP in aller Regel beinbetont. Finden sich eine Monoparese eines Arms oder armbetonte Paresen, ist an andere Schädigungen, z. B. einen konnatalen Mediainfarkt oder Hirnfehlbildungen, zu denken. Bei bereits intrauterin aufgetretenen Blutungen muss differenzialdiagnostisch an Mutationen in Kollagen-IV-Genen (COL4A1 o. COL4A2) gedacht werden. Bei älteren Kindern mit ICP und nicht eindeutig auffälliger Perinatalanamnese können Erweiterungen und/oder Unregelmäßigkeiten der Ventrikelwände sowie Blutungsreste bei Verwendung sog. Häm-sensitiver Sequenzen in der Magnetresonanztomographie auf stattgehabte Blutungen hinweisen und so den V. a. eine frühkindliche Hirnschädigung erhärten.

Ataktische Bewegungsstörungen

Eine Ataxie kann durch Schädigungen des Kleinhirns oder sensibler Bahnen im Rückenmark verursacht werden. Typisch sind Dysmetrie beim Greifen von Spielzeug, Intentionstremor, skandierende Sprache und breitbasiger unsicherer Gang. Liegt der Ataxie eine Rückenmarksschädigung zugrunde, steht oft die Gangataxie im Vordergrund und die Symptomatik verstärkt sich bei Augenschluss. Früh manifestierende Ataxien treten häufig mit einer Spastik im Rahmen einer ICP auf. Bei Ataxien ohne ICP handelt es sich meist um genetisch bedingte Erkrankungen. Daher ist eine frühzeitige umfassende genetische Abklärung (Next-Generation-Sequencing) sinnvoll. Differenzialdiagnostisch sollte insbesondere an ein Angelman-Syndrom oder ein CDG-Syndrom gedacht werden. Therapeutisch wichtig ist das Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom (Kinsbournesche Enzephalopathie). Charakteristisch sind irreguläre Augenbewegungen und eine ausgeprägte Ataxie. Das Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom kann entweder paraneoplastisch bei Neuroblastom oder autoimmunologisch durch Antikörper gegen Kleinhirnstrukturen bedingt sein.

Dystone Bewegungsstörungen

Dystone Bewegungsstörungen lassen sich meist auf Schädigungen der Basalganglien zurückführen. Athetose, Tremor, Ballismus und Chorea können als Unterformen der Dystonie interpretiert werden. Oft wird in Abgrenzung zur Spastik der Begriff extrapyramidale Bewegungsstörungen gebraucht. Klinisch finden sich unwillkürliche, oft schmerzhafte, Verkrampfungen von Muskelgruppen, die zu ungewöhnlichen Körperhaltungen und unkontrollierbaren Bewegungen führen. Die Dystonie kann einzelne Muskelgruppen (fokal, segmental) oder alle Muskeln (generalisiert) betreffen. Ähnlich wie die Ataxie treten dystone Bewegungsmuster bei Kindern häufig in Kombination mit einer Spastik bei perinataler Hirnschädigung auf (spastisch-dystone ICP). Eine bei in Deutschland geborenen Kindern sehr selten auftretende Hirnschädigung ist der Kernikterus im Rahmen einer schweren Hyperbilirubinämie. Aufgrund der Migration aus Ländern mit weniger gut entwickelter Perinatalversorgung muss an dieses Krankheitsbild aber wieder vermehrt gedacht werden. Charakteristisch ist die Kombination aus schwerer Dystonie, Schwerhörigkeit oder Taubheit und vertikaler Blickparese. Gefürchtet sind zudem Stoffwechselentgleisungen bei metabolischen Erkrankungen, wie z. B. der Glutarazidurie Typ 1 oder Harnstoffzyklusdefekten, die zu irreversiblen Basalganglienschädigungen mit therapieschwieriger Dystonie führen können. Differenzialdiagnostisch wichtig ist die Segawa-Dystonie. Ursache dieser autosomal-dominant vererbten Neurotransmitterstörung sind Defekte im GCH1-Gen. Da betroffene Patientinnen und Patienten oft sehr eindrücklich auf eine L-Dopa-Therapie ansprechen, sollte bei jeder Patientin und jedem Patienten mit ungeklärter Dystonie oder auch Spastik eine probatorische Behandlung erwogen werden.

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Differenzialdiagnose: Epileptische Anfälle

Bei vielen paroxysmal auftretenden Bewegungsstörungen kommen epileptische Anfälle als Differenzialdiagnose in Frage. Die Unterscheidung zwischen einem epileptischen Anfall und nichtepileptischen Phänomenen ist auch für Geübte oft nicht einfach. Die Durchführung eines Elektroenzephalogramms, wenn möglich mit Aufzeichnung eines Ereignisses, ist sehr hilfreich. Kann während eines paroxysmalen Geschehens kein Anfallsmuster registriert werden, ist ein epileptischer Anfall mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen.

Benigne Schlafmyoklonien des Neugeborenen

Gutartige Schlafmyoklonien des Neugeborenen sind eine wichtige Differenzialdiagnose zu Neugeborenenkrampfanfällen. Typisch sind irreguläre oder rhythmische Myoklonien und Kloni der Extremitäten im Schlaf. Die oft clusterhaft auftretenden Myoklonien erfassen nicht das Gesicht und auch der Rumpf ist meist nur leicht betroffen. Die Symptomatik kann sehr heftig ausgeprägt sein. Die Myoklonien verschwinden durch Wecken immer sofort, das EEG ist unauffällig und die Symptomatik endet spontan innerhalb der ersten 6 Lebensmonate.

Schauerattacken (Shuddering Attacks)

Diese Bewegungsstörung tritt meist bei Säuglingen zwischen dem 3. und 8. Lebensmonat auf. Extremitäten, Rumpf und geringer ausgeprägt auch der Nacken zeigen kurze tremorartige Zuckungen mit einer Frequenz von circa 10 Hz, die sehr diskret ausgeprägt sein können.

Startle-Reaktionen

Unter Startle- oder Schreckreaktionen versteht man heftige, unwillkürliche Reaktionen auf einen plötzlich auftretenden Reiz, die mehr oder weniger große Teile der Körpermuskulatur umfassen und sich in einem Zusammenzucken des Körpers oder von Körperteilen äußeren. Eine wichtige Differenzialdiagnose von Startle-Anfällen ist die Hyperekplexie. Das Krankheitsbild wird durch Defekte eines im Rückenmark exprimierten Glyzinrezeptors ausgelöst. Die Erkrankung kann sich in der Neugeborenenperiode mit tonischer Versteifung des gesamten Körpers und schwerer Zyanose manifestieren. Die zunehmende Schreckhaftigkeit bei plötzlichen lauten Geräuschen wird oft erst in den kommenden Wochen und Monaten deutlich. Die Erkrankung spricht gut auf Benzodiazepine (z. B. Clonazepam) an.

Benigner paroxysmaler Torticollis

Der benigne paroxysmale Torticollis dauert meist mehrere Stunden (manchmal Tage) an und wird üblicherweise von Übelkeit und Erbrechen begleitet. Der Kopf bleibt dauerhaft gewendet. Manchmal beugt sich auch der Rumpf in die gleiche Richtung. Selten tritt der paroxysmale Torticollis infektassoziiert auf.

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Sandifer-Syndrom

Das Sandifer-Syndrom bezeichnet tonische Kopfwendungen, die auch Extremitäten und Körper einbeziehen können. Die Kinder nehmen dabei z. T. bizarre Haltungen ein. Ursprünglich wurde angenommen, dass dieses Syndrom nur bei Kindern mit ICP oder syndromalen Erkrankungen und gastroösophagealem Reflux oder axialer Gleithernie auftritt.

Choreoathetosen

Bei der kinesiogenen Choreoathetose kommt es durch schnelle oder wiederholte Bewegungen (z. B. schnelles Auf-der-Stelle-Treten) zu wilden Bewegungsstürmen, die am ehesten als hampelmannartig zu beschreiben sind. Die Zustände sind meist kürzer als eine Minute. Carbamazepin und Benzodiazepine wirken oft bereits in niedriger Dosis. Viele Fälle treten familiär auf. Die Erkrankung ist genetisch heterogen. Die paroxysmale dystone Choreoathetose lässt sich durch Stress, Tee, Koffein, Cola etc. auslösen. Die Attacken dauern mehrere Minuten und können sich oft hintereinander wiederholen. Es kommt zu heftigen ausfahrenden ballistischen und dystonen Bewegungen, oft mit Sturz. Eine Therapie mit Antiepileptika kann versucht werden. Bei der belastungsinduzierten Choreoathetose kommt es nach körperlicher oder psychischer Belastung zu Dyskinesien. Differenzialdiagnostisch muss an mildere Formen eines Glukosetransporterdefektes (GLUT1) gedacht werden. In diesen Fällen kann eine ketogene Diät die Symptomatik beheben.

Gutartige Dyskinesien des Kindesalters

Harmlose, nicht behandlungswürdige und selbstlimitierende Bewegungsstörungen sind sog. gutartige Dyskinesien des Kindesalters. Frühdyskinesien können auch schon bei Kleinkindern durch Gabe von eigentlich nicht indizierten prokinetischen Antiemetika wie Metoclopramid oder Domperidon beobachtet werden.

Episodische Ataxien

Die episodische Ataxie Typ 1 ist charakterisiert durch Episoden mit zerebellärer Ataxie, die Sekunden bis wenige Minuten anhalten. Zusätzlich zeigen Betroffene zwischen den Attacken Myokymien, d. h. langsame wellenförmige Muskelkontraktionen, die an der Hautoberfläche sichtbar sind. Die Erkrankung wird durch Defekte des spannungsabhängigen Kaliumionenkanals KCNA1 ausgelöst. Fälle mit isolierter Myokymie, aber auch nur mit Ataxie und mit Epilepsie kommen vor. Bei der episodischen Ataxie Typ 2 dauern die Ataxieepisoden meist 10 bis 20 Minuten. Zusätzlich finden sich oft interiktal ein Nystagmus oder Augenbewegungsstörungen. Ursächlich sind Defekte im CACNA1A-Gen.

Alternierende Hemiplegie des Kindesalters

Die alternierende Hemiplegie des Kindesalters ist ein progredient verlaufendes Krankheitsbild, das zu Beginn der Erkrankung mit einer Epilepsie verwechselt werden kann. Zudem treten im Verlauf bei einem Teil der Patientinnen und Patienten epileptische Anfälle auf. Die Erkrankung beginnt bereits im ersten Lebensjahr mit schlaffen, wechselnd lateralisierten Hemiparesen, tonischen Versteifungen, Nystagmus und autonomen Phänomenen (Blässe etc.). Die Attacken kommen oft mehrfach monatlich vor. Manchmal wechselt die Hemiplegie im Anfall die Seite noch bevor die zuerst betroffene Körperhälfte sich wieder erholt hat. Im Schlaf verschwindet die Symptomatik. Besserung kann mit dem Kalziumantagonisten Flunarizin und evtl. auch mit Nemantin, Chloralhydrat oder Niaprazin erzielt werden.

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Spasmus nutans

Der Spasmus nutans besteht aus einem asymmetrischen Nystagmus, einer Kopfschiefhaltung und Kopfnicken. Die Symptomatik kann dauerhaft oder auch episodisch auftreten und ist meist selbstlimitierend. In mehreren gut dokumentierten Fällen stellten sich jedoch verschiedene ZNS- oder Retinaläsionen als ursächlich heraus.

Paroxysmaler tonischer Aufwärtsblick

Der paroxysmale tonische Aufwärtsblick tritt in der Regel im 1. oder 2. Lebensjahr auf. Es kommt zu tonischen Augenbewegungen nach oben, die meist weniger als eine Minute dauern. Die Episoden können sich mehrfach am Tag wiederholen. Beim Versuch nach unten zu blicken, kommt es zum Nystagmus. Die Symptomatik sistiert meist spontan.

Okulomotorische Apraxie

Diese Augenbewegungsstörung wird nicht selten mit myoklonischen Anfällen verwechselt. Die Kinder können die Bulbi nicht zielgerichtet bewegen. Um eine Blickrichtungsänderung zu erzielen, führen sie ruckartige Bewegungen des gesamten Kopfes aus. Viele der beschriebenen Patientinnen und Patienten zeigten auch eine mehr oder minder stark ausgeprägte Entwicklungsverzögerung.

Okulogyre Krisen

Hierunter versteht man unwillkürliche symmetrische dystone Bulbusbewegungen in eine Richtung, die Sekunden bis mehrere Minuten, selten sogar Stunden, anhalten, und mit Kopfwendung oder auch Versteifung weiterer Körperteile einhergehen können. Bei Säuglingen mit deutlicher muskulärer Hypotonie und generalisierter Entwicklungsverzögerung muss an Neurotransmitterstörungen wie den seit Kurzem mittels Gentherapie behandelbaren Aromatischen Aminosäure-Decarboxylase- (AADC)-Mangel gedacht werden.

Chorea minor

Unter einer Chorea minor versteht man unkontrollierbare blitzartig ausfahrende Bewegungen insbesondere der Hände und/oder der Gesichts- und Schlundmuskulatur. Oft bestehen auch eine muskuläre Hypotonie und eine Areflexie. Die Erkrankung ist zumeist autoimmunologisch bedingt. Sie kann im Anschluss an eine Streptokokkeninfektion (z. B. Scharlach), aber auch unabhängig davon auftreten. Differenzialdiagnostisch sind andere Erkrankungen mit Affektion der Basalganglien zu bedenken. Die Behandlung richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache.

Gratifikationsphänomene

Gratifikationsphänomene bzw. kindliche Masturbationen treten vorwiegend innerhalb der ersten 5 Lebensjahre bei Mädchen auf. Typisch sind gekreuzte und aneinander gepresste Beine bzw. Oberschenkel. Die Kinder wirken abwesend und blicken verklärt. Oft bemerkt man eine Gesichtsrötung. Rhythmische Beckenbewegungen sind typisch, können aber auch ganz fehlen. Manchmal pressen die Mädchen ihren Schritt auch gegen Gegenstände (Tisch- oder Stuhlbeine). Versucht man die Kinder anzusprechen, reagieren sie nur unwillig.

Differenzialdiagnose bei ersten Anfällen

Wenn ein Patient sich wegen eines ersten „Anfalls“ an einen Arzt, meist seinen Hausarzt, wendet, ist es wichtig, nicht nur zwischen einer beginnenden Epilepsie im engeren Sinne und einem Gelegenheitsanfall zu unterscheiden, sondern beispielsweise auch an eine Synkope oder einen tetanischen Anfall nach Hyperventilation zu denken, vor allem aber differenzialdiagnostisch sofort zwischen organischer oder nichtorganischer Ursache abzuwägen. Daher ist es notwendig, eine ausführliche Eigen- und Fremdanamnese zu erheben, durch die eine möglichst anschauliche Beschreibung des Anfalls und auch der vorangehenden Situation erlangt werden sollte (Beziehung zu und Konflikte mit anwesenden Personen, weitere äußere Umstände und die Einstellung des Patienten zu diesen, eventuelle Einnahme von Drogen/Alkohol, Schlafdefizit, weitere Erkrankungen). Für einen psychogenen, „hysterischen“ Anfall in der Art eines Grand Mal sprechen eher (im Unterschied zu einem epileptischen Anfall im weiteren Sinne) sexuell symbolische oder bizarre Bewegungen, Schreie während des Anfalls (statt nur Initialschrei), die Anwesenheit von „Publikum“, das Fehlen von postiktalem Schlaf oder Verwirrtheit, fehlende Inkontinenz, Bisswunden fehlend oder in den Lippen oder in der Zungenmitte (statt Bisswunden lateral in der Zunge und/oder der Wangenschleimhaut), fehlende Verletzungen beziehungsweise Vorhandensein von verletzungsabwehrenden Bewegungen, das Erinnern des Grand-Mal-artigen Anfalls (statt Bewusstlosigkeit ohne Erinnerung. Sollte ein Arzt bei dem Anfall zugegen gewesen sein, sprechen für einen pseudoepileptischen Anfall die Untersuchung abwehrende Bewegungen, zum Beispiel Augen-Zukneifen bei der Pupillenprüfung, normale Pupillenreaktion auf Licht, fehlender positiver Babinski-Reflex und normales iktales (sowie interiktales) EEG ohne für eine Epilepsie typische Potenziale. Eine Vielzahl von Symptomen kann durch verschiedene fokale Anfälle bedingt sein, nach einem einfachen fokalen Anfall (also ohne Bewusstseinsbeeinträchtigung) könnte der Patient beispielsweise über Kribbeln, Angst oder Muskelzuckungen klagen. Doch können ganz ähnliche Beschwerden auch psychisch bedingt sein, etwa durch eine Hyperventilationstetanie. Aber bei ständigen Myoklonien ist eine organische, insbesondere nichtepileptische Ursache zu suchen.

Epilepsie: Definition und Diagnose

Krampfanfälle treten auf, wenn unkontrollierte, überschüssige synchrone neuronale Hirnaktivitäten plötzliche, vorübergehende Veränderungen der Motorik, der Empfindungen, des Verhaltens oder des Bewusstseins verursachen. Erster epileptischer Anfall und Epilepsien bezeichnet. Die Diagnose hängt von einer gründlichen Anamnese, körperlichen Untersuchung und EEG-Befunden ab. Die Behandlung richtet sich auf den zugrundeliegenden Auslöser, und je nach Bedarf werden Antikonvulsiva verabreicht. Die höchste Inzidenz von Krampfanfällen im Kindesalter treten im Alter von einem Jahr auf und die häufigste Ursache sind Fieberkrämpfe bei 2-5 % der Kinder. Die meisten Kinder, die einen Anfall erleiden, erholen sich ohne Folgeerscheinungen und nur 15 % der Kinder erleiden einen erneuten Anfall. Die Einteilung in verschiedene Anfallstypen hilft bei der Untersuchung, Behandlung und Prognose. Anfälle mit einer Dauer von mehr als 5 Minuten oder wenn Anfälle kurz hintereinander auftreten ohne Rückgewinnung des Bewusstseins nach dem 1.

Otfrid Foerster: Pionier der Neurologie und Epilepsiechirurgie

Otfrid Foerster (1873-1941) war ein bedeutender deutscher Neurologe, Neurophysiologe, Epileptologe und Neurochirurg. Er leistete Pionierarbeit auf dem Gebiet der funktionellen Hirnforschung und entwickelte innovative chirurgische Verfahren zur Behandlung von Epilepsie und Spastik.

Foersters Beitrag zur Epilepsiediagnostik und -therapie

Foerster erkannte frühzeitig die Bedeutung der kortikalen Stimulation zur Analyse der Hirnrinde und entwickelte eine funktionelle Analyse der Hirnrinde. Er entdeckte auch, dass man durch Hyperventilation eine latente Anfallsneigung aktivieren kann, ein Verfahren, das auch heute noch zu den Standardprovokationsmethoden in der Epilepsiediagnostik gehört.

Nach Ende der Kriegszeit waren bei vielen hirnverletzten Patienten epileptische Anfälle zu beobachten. Foerster versuchte, durch Exzision von Narben die Anfallshäufigkeit zu reduzieren. Neben Fedor Krause in Berlin hat er sich als einer der wenigen erfolgreichen Epilepsiechirurgen seiner Zeit erwiesen. Schließlich machte sich Foerster an die Operation von Tumoren des Gehirns und setzte dabei als Erster die Elektrokortikographie ein.

Foersters Vermächtnis

Otfrid Foerster war eine prägende Figur der deutschen Neurologie. Auch wenn er anders als Nonne keine Schule im eigentlichen Sinne hinterlassen hat, ging die wissenschaftliche Ausstrahlung Foersters weit über Nonne hinaus, unter anderem sichtbar an dem von ihm zusammen mit dem Münchner Psychiater Oswald Bumke herausgegebenen 18-bändigen Handbuch für Neurologie, das man auch als eine Zusammenfassung seines Lebenswerkes bezeichnen könnte. Sein analytischer Ansatz und seine innovativen chirurgischen Techniken haben die moderne Neurologie und Epilepsiechirurgie nachhaltig beeinflusst.

Berühmte Epilepsiekranke in der Kunst

Die Liste berühmter Epilepsiekranker ist nicht eben klein. Viele der historischen epilepsiekranken Persönlichkeiten wurden zu Lebzeiten oder auch posthum von Künstlern in Gemälden oder Skulpturen festgehalten. Prominente, jedoch schon im Kindesalter verstorbene epilepsiekranke Kinder sind als Kunstmotiv selten.

Beispiele für Epilepsie in der Kunst

• Don Filippino de’ Medici: Ein Gemälde von Giovanni Bizzelli zeigt Johanna von Österreich und ihren Sohn Filippo, der an Epilepsie litt und früh verstarb.
• Erzherzogin Maria Anna Karolina: Von der kleinen Erzherzogin sind kaum Bilder bekannt. Die Ursache der epileptischen Anfälle ist nicht bekannt.
• Prince John von Großbritannien: Ein Aquarell von Vera Temple zeigt den kleinen John im Alter von etwa 4 Jahren.
• Julius Caesar: Schon zu Lebzeiten Caesars wurde von den Römern über die epileptischen Anfälle dieses Feldherrn gesprochen.
• Apostel Paulus: Hauptsächliches Thema dieser Paulus-Darstellungen ist das sog. Bekehrungserlebnis des Paulus vor Damaskus.
• Kardinal Richelieu: Der französische Staatsmann Armand Jean du Plessis, Duc de Richelieu, gen. Kardinal Richelieu (1585 - 1642), hatte an einer Epilepsie gelitten.
• Fjodor Dostojewskij: In der Reihe der berühmten Epilepsiekranken ist Fjodor Michailowitsch Dostojewskij (1821 - 1880) wohl der Berühmteste.

Reflexintegration: Ein möglicher Therapieansatz?

Reflexintegration ist ein therapeutischer Ansatz, der darauf abzielt, nicht vollständig entwickelte oder persistierende frühkindliche Reflexe zu integrieren. Diese Reflexe sind automatische Bewegungen, die in der frühen Kindheit zur Entwicklung beitragen. Normalerweise werden sie im Laufe der Zeit durch bewusstere, kontrollierte Bewegungen ersetzt. Wenn diese Reflexe jedoch aktiv bleiben, können sie eine Vielzahl von physischen, emotionalen und kognitiven Herausforderungen verursachen.

Die Reflexintegration verwendet spezifische Übungen und Techniken, um das Nervensystem zu unterstützen und die natürliche Entwicklung dieser Reflexe zu fördern. Durch die Integration dieser Reflexe können verbesserte motorische Kontrolle, höhere Konzentrationsfähigkeit, bessere emotionale Regulation und insgesamt eine gesteigerte Funktionsfähigkeit erreicht werden. Reflexintegration eignet sich besonders für Kinder und Erwachsene, die Schwierigkeiten in ihrer motorischen, emotionalen oder kognitiven Entwicklung zeigen.

Ablauf eines Reflexintegrationstrainings

Ein Reflexintegrationstraining folgt einem strukturierten Ablauf, der darauf abzielt, nicht integrierte frühkindliche Reflexe, die in späteren Lebensphasen zu verschiedenen Schwierigkeiten führen können, zu bearbeiten und zu integrieren.

1. Erstgespräch und Anamnese: Zu Beginn findet ein ausführliches Erstgespräch statt, bei dem die individuelle Situation und die spezifischen Bedürfnisse des Klienten erörtert werden.
2. Testung der Reflexe: Es folgt eine detaillierte Testung, um festzustellen, welche Reflexe noch aktiv sind und wie sie sich auf das Verhalten und die motorischen Fähigkeiten des Klienten auswirken.
3. Aufklärung: Die Klienten und gegebenenfalls deren Eltern werden über die Bedeutung der frühkindlichen Reflexe und deren Einfluss auf das tägliche Leben informiert.
4. Individueller Trainingsplan: Basierend auf den Ergebnissen der Testung wird ein individueller Trainingsplan entwickelt.
5. Durchführung der Übungen: Das Training umfasst regelmäßige Sitzungen, in denen die Übungen unter Anleitung eines ausgebildeten Reflexintegrationstrainers durchgeführt werden.
6. Überwachung und Anpassung: Die Fortschritte des Klienten werden kontinuierlich überwacht, um sicherzustellen, dass das Training wirksam ist.

Wissenschaftliche Evidenz und Kosten

Die Reflexintegration ist ein Bereich, der sowohl in der therapeutischen Praxis als auch in der wissenschaftlichen Forschung Aufmerksamkeit gefunden hat, allerdings sind die wissenschaftlichen Belege noch begrenzt und teilweise diskutiert. Reflexintegrationstraining wird derzeit nicht von den Krankenkassen übernommen, da es in Deutschland und vielen anderen Ländern nicht als medizinische Therapieform anerkannt ist. Die Kosten für eine Reflexintegrationssitzung können je nach Trainer variieren. In der Regel liegen diese Kosten zwischen 60 und 120 Euro pro Stunde. Ein typisches Reflexintegrationstraining umfasst etwa 8 bis 12 Sitzungen, verteilt über mehrere Monate.

Ausschlusskriterien

Ja, es gibt bestimmte Bedingungen und Situationen, in denen die Reflexintegration möglicherweise nicht geeignet oder weniger wirksam ist. Zu den Ausschlusskriterien zählen:

• Akute Erkrankungen
• Epilepsie
• Geistige Behinderung
• KiSS-Syndrom
• Schwindelmigräne

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