Behandlung von Nekrosen im Gehirn: Ursachen und Symptome

Nekrosen im Gehirn, das Absterben von Zellen oder Gewebe, stellen eine ernstzunehmende medizinische Herausforderung dar. Sie können durch verschiedene Faktoren verursacht werden und unterschiedliche Symptome hervorrufen. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten von Nekrosen im Gehirn, um ein umfassendes Verständnis dieser komplexen Erkrankung zu ermöglichen.

Was ist eine Nekrose?

Unter dem Begriff Nekrose versteht man das nicht programmierte Absterben von Zellen innerhalb von lebendem Gewebe. Im Gegensatz zur Apoptose, dem programmierten Zelltod, ist die Nekrose ein unkontrollierter Prozess, der durch äußere Einflüsse oder Erkrankungen ausgelöst wird. Bei einer Nekrose gehen in den betroffenen Zellen Eiweiße (Proteine) zugrunde und Teile der Zellen beziehungsweise des Gewebes lösen sich auf. Das geschieht mithilfe von Enzymen. Zerfällt eine Zelle, gelangen die Inhalte ins umliegende Gewebe und lösen eine Entzündungsreaktion aus.

Ursachen von Nekrosen im Gehirn

Nekrosen im Gehirn können verschiedene Ursachen haben, die oft miteinander in Verbindung stehen. Zu den häufigsten Ursachen gehören:

• Sauerstoffmangel (Hypoxie): Ein plötzlicher Sauerstoffmangel in einem Organ, beispielsweise durch einen Herzinfarkt, kann zu einer Nekrose führen.
• Durchblutungsstörungen (Ischämie): Durchblutungsstörungen des Gewebes können ebenfalls Nekrosen verursachen.
• Infektionen: Infektionen, beispielsweise durch Bakterien wie Streptokokken, können zu Nekrosen führen.
• Verätzungen: Verätzungen können ebenfalls Nekrosen verursachen.
• Verbrennungen oder Erfrierungen: Verbrennungen oder Erfrierungen können ebenfalls Nekrosen verursachen.
• Mechanische Schäden: Mechanische Schäden können ebenfalls Nekrosen verursachen.
• Strahlentherapie: Als gesichert gilt der schädigende Einfluss ionisierender Strahlen - etwa im Rahmen einer Strahlentherapie. Die therapeutische Bestrahlung eines anderen Tumors verursacht dann ein Glioblastom im Nachgang. In diesen Fällen geschieht das ungefähr sieben bis neun Jahre nach einer erfolgten Strahlentherapie eines Hirntumors.
• Knochennekrose (Osteonekrose): Eine Knochennekrose, auch Osteonekrose, kann zum Beispiel durch Infektionen entstehen. Dann bezeichnet man sie als septische Knochennekrose. Aseptische Knochennekrosen sind dagegen meist Folge einer Minderdurchblutung des Knochens.

Medikamenteninduzierte Kiefernekrosen

Knochennekrosen des Ober- und Unterkiefers treten gerne als Nebenwirkung bei der Einnahme von Medikamenten gegen Knochenstoffwechselstörungen (Osteoporose) und Tumoren (z.B. bösartige Tumoren der Brustdrüse und der Prostata) auf. Während diese Nebenwirkung früher nur den Bisphosphonaten (Diphos®, Didronel®, Etidronat 200®, Bonefos®, Ostac®, Skelid®, Aredia®, Fosamax®, Bondranat®, Actonel®) zugerechnet wurde, zeigen sich inzwischen ähnliche Kiefernekrosen auch unter oder nach Therapie mit Prolia® und XGEVA® (Denosumab, RANKL-Antikörper) sowie Avastin® (Bevacizumab, VEGF-Antikörper). Im Englischen wird daher auch von MRONJ (medication-related osteonecrosis of the jaw) gesprochen. Gelangen zusätzlich zur Einnahme dieser Medikamente Bakterien ins Knochengewebe (z.B. durch von den Zähnen ausgehende Infektionen, Prothesendruckstellen oder zahnärztliche Eingriffe), können sich diese im geschädigten Knochen schnell ausbreiten und ausgedehnte Entzündungen verursachen. Begünstigend wirken eine dünne Schleimhautbedeckung und eine geringe Durchblutung. So ist der Unterkiefer doppelt so häufig wie der gefäßreichere Oberkiefer betroffen. Die Wahrscheinlichkeit dieser Medikamentennebenwirkung steigt mit zunehmender Behandlungsdauer, steigender Medikamentendosis und ist zusätzlich vom Medikament selbst abhängig. Hochwirksame, moderne Bisphosphonate (sog. Amino-Bisphosphonate) oder die i.v.-Medikamentengabe (im Gegensatz zur Tabletten-Einnahme) haben ein höheres Risikoprofil. Weitere Risikofaktoren sind hohes Alter, Nikotinkonsum und eine schlechte Mundhygiene. Da die Medikamentengabe aufgrund der ursächlichen Grunderkrankung häufig nicht pausiert werden kann und die Wirkung der Medikamente sehr lange anhält (oft viele Monate bis Jahre), sollten unter laufender Therapie mit diesen Substanzen zahnärztliche und insbesondere zahnärztlich-chirurgische Eingriffe nur unter antibiotischem Schutz erfolgen und eine plastische Deckung des Kieferknochens mit Schleimhaut zwingend beinhalten. Um eine spätere Verschleppung von Bakterien in den geschwächten Knochen zu verhindern, sollten prophylaktisch vor der Einleitung einer Therapie mit Bishosphonaten oder den o.g. Antikörpern alle potentiellen Infektionsherde im Kiefer fachmännisch beseitigt werden.

Osteoradionekrose

Die infizierte Osteoradionekrose stellt eine Sonderform der Knochenentzündung dar, bei welcher der Knochen durch eine erfolgte Strahlentherapie vorgeschädigt wurde. Eine solche Strahlentherapie wird beispielsweise als alleinige oder kombinierte Therapie bei bösartigen Tumoren der Mundhöhle und des Rachens angewandt. Dabei wird der mitbestrahlte Kieferknochen langfristig bzw. lebenslang geschädigt, da sein Abwehrvermögen durch Verminderung der Knochendurchblutung herabgesetzt wird. Bei kleinen Defekten der Mundschleimhaut (z.B. durch Prothesendruckstellen oder scharfe Knochenkanten), Zahnentfernungen oder Infektionen des Zahnhalteapparates (Paradontose) und der Zähne (Karies) kommt es bei diesen Patienten durch Bakterien der Mundhöhle schnell zur Infektion des Knochens. Die Auftretenswahrscheinlichkeit liegt bei bis zu 16 % aller im Kieferbereich bestrahlter Patienten, wobei die meisten Nekrosen zwischen 1 und 4 Jahren nach der Bestrahlung auftreten. Zu den bekannten Risikofaktoren zählen die Bestrahlungstechnik und -dosis, die Lage und Größe des Primärtumors, ein Tabak- und Alkoholkonsum sowie eine schlechte Mundhygiene.

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Glioblastom

Glioblastom (Glioblastoma multiforme) ist der häufigste bösartige hirneigene Tumor bei Erwachsenen. Das Glioblastom weist feingewebliche Ähnlichkeiten mit den Gliazellen des Gehirns auf und geht von der weißen Substanz aus. Statt das Gehirn beim Wachstum zu verdrängen, wächst er in das gesunde Gewebe des Gehirns. Glioblastome sehen in verschiedenen Stadien unterschiedlich aus und sind deshalb auch nicht immer einfach zu diagnostizieren. Strichförmige Nekrosen (tote Zellen) sind z. B. ein Indiz dafür, dass es sich um ein Glioblastom handelt. Glioblastome können völlig neu oder durch fortschreitende Entdifferenzierung (Entartung) aus weniger bösartigen Astrozytomen entstehen.

Hirnmetastasen

Metastasen sind die häufigsten intrakraniellen Tumoren bei Erwachsenen und treten häufiger auf als primäre Hirntumoren. Metastasen im Gehirn werden in den meisten Fällen nach einem bereits bestehenden systemischen malignen Prozess diagnostiziert, bei einigen Patienten können sie jedoch auch die erste Manifestation des Tumors sein.

Fünf Primärtumoren sind für ~80 % aller Hirnmetastasen verantwortlich:

• Lungenkrebs (30-60 % aller Hirnmetastasen).
• Brustkrebs (10-30 % aller Metastasen).
• Melanom (5-20 % aller Metastasen). Gleichzeitig weist das Melanom die höchste individuelle Metastasierungsrate zum Gehirn auf: Bei 25-60 % der Patienten mit metastasiertem Melanom wird eine Hirnläsion festgestellt.
• Nierenkrebs (5-10 % aller Metastasen).
• Darmkrebs (1-3 % aller Metastasen).

Symptome von Nekrosen im Gehirn

Die Symptome einer Nekrose im Gehirn können vielfältig sein und hängen von der Lokalisation und Ausdehnung des betroffenen Gewebes ab. Einige häufige Symptome sind:

• Lokale Hautveränderungen: Das betroffene Hautareal verfärbt sich gelblich oder dunkel-bräunlich, auch Schwellungen, Überwärmung und ein Spannungsgefühl sind typisch.
• Schmerzen: Oft geht eine Nekrose mit starken Schmerzen einher.
• Sensibilitätsstörungen: Sensibilitätsstörungen können ebenfalls auftreten.
• Fieber und Schüttelfrost: Ist die Nekrose schon weit fortgeschritten, kann es auch zu Symptomen wie Fieber und Schüttelfrost kommen.
• Neurologische Ausfälle: Neurologische Ausfälle wie Lähmungen, Aphasien (Sprachstörungen) und Sehstörungen können je nach Lage des Tumors hinzukommen.
• Kopfschmerzen: Kopfschmerzen vor allem nachts und morgens.
• Übelkeit und Erbrechen: Übelkeit und Erbrechen.
• Sprachstörungen: Sprachstörungen.
• Epileptische Anfälle: Epileptische Anfälle.
• Koma: Koma.

Symptome von Hirnmetastasen

Die Symptome hängen von der Größe, Lokalisation, Wachstumsrate und Anzahl der Herde sowie von der Beteiligung der Liquorräume und dem Vorliegen eines Hirnödems ab. Das Debüt ist in der Regel akut oder subakut.

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Symptome von metastasierten Hirnläsionen:

• Kopfschmerzen 35-70 % (aufgrund intrakranieller Hypertonie).
• Fokale neurologische Symptome 30-60 % (motorische Ausfälle, Aphasie usw.).
• Anfälle 15-35 % (häufiger bei kortikalen Läsionen, insbesondere im temporal-parietalen und frontalen Lappen; Häufigkeit ist bei Melanomen und Nierenmetastasen höher).
• Kognitive Beeinträchtigungen und Verhaltensänderungen 20-40 % (in Verbindung mit frontalen Herden, Ödemen, erhöhtem Hirndruck).
• Übelkeit und Erbrechen 15-30 % (vor allem morgens).
• Koordinations- und Gangstörungen (Ataxie) 10-25 % (Metastasen im Kleinhirn und Hirnstamm).
• Sehstörungen (Hemianopsie, Diplopie) 10-20 % (Hinterhauptslappen, Hirnstamm oder Hirnnerven betroffen).

Einfluss der fokalen Lokalisation auf klinische Manifestationen:

• Frontallappen: Verhaltensänderungen, Abulie, motorische und Sprachstörungen.
• Parietallappen: motorische und sensorische Störungen, Krampfanfälle.
• Temporallappen: Sprachstörungen (Aphasie), Krampfanfälle, auditive Halluzinationen.
• Occipitallappen: Sehstörungen.
• Kleinhirn: Ataxie, Schwindel, Erbrechen.
• Hirnstamm: Dysarthrie, Diplopie, Fazialisparese.

Diagnose von Nekrosen im Gehirn

Die Diagnose von Nekrosen im Gehirn umfasst in der Regel eine Kombination aus verschiedenen Untersuchungen:

• Anamnese: Zunächst erfolgt eine umfassende Anamnese, um mehr über die Ursache des Zelltods zu erfahren.
• Neurologische Untersuchung: Anschließend untersucht der Arzt den Erkrankten eingehend und achtet insbesondere auf neurologische Ausfallerscheinungen (neurologische Untersuchung). Im weiteren Verlauf führt er zudem eine Kombination unterschiedlicher neuropsychologischer Einzeltests durch.
• Bildgebende Verfahren: Bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomografie (MRT) und die Computertomografie (CT) können Nekrosen im Gehirn sichtbar machen. Die MRT mit Kontrastmittel ist der Goldstandard. Die Methode ist die empfindlichste und ermöglicht die Erkennung selbst kleiner (5 mm) und asymptomatischer Metastasen. Die CT mit Kontrastmittel ist eine Alternative, wenn eine MRT kontraindiziert ist. Die Methode ist weniger empfindlich, erkennt jedoch große Herde, Blutungen und ausgeprägte Masseneffekte gut.
• Biopsie: In einigen Fällen kann eine Biopsie erforderlich sein, um eine Gewebeprobe zu entnehmen und die Diagnose zu bestätigen. Das Tumorgewebe untersuchen Spezialisten, die Pathologen, anschließend im Labor. Erst dann lassen sich die Gewebeeigenschaften genau feststellen und ein Glioblastom endgültig klassifizieren.

Behandlung von Nekrosen im Gehirn

Die Behandlung von Nekrosen im Gehirn hängt von der Ursache, der Ausdehnung und der Lokalisation der Nekrose ab. Zu den möglichen Behandlungsoptionen gehören:

• Medikamentöse Therapie: Medikamente können eingesetzt werden, um Entzündungen zu reduzieren, den Hirndruck zu senken und epileptische Anfälle zu kontrollieren.
• Chirurgischer Eingriff: In einigen Fällen kann ein chirurgischer Eingriff erforderlich sein, um das abgestorbene Gewebe zu entfernen oder den Druck auf das Gehirn zu verringern.
• Strahlentherapie: Die Strahlentherapie kann eingesetzt werden, um das Wachstum von Tumoren zu verlangsamen oder zu stoppen.
• Stereotaktische Radiochirurgie (SRS): SRS (stereotaktische Radiochirurgie) ist eine Alternative für schwer erreichbare oder kleine Herde (<3 cm) und sowohl nach einer Operation als auch als eigenständige Methode wirksam. Manchmal vor der chirurgischen Entfernung angewendet, um die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls zu verringern.
• Ganzhirnbestrahlung (WBRT): WBRT (Ganzhirnbestrahlung): als adjuvante Therapie (nach der Operation) und/oder wenn SRS und chirurgische Behandlung nicht möglich sind.

Nekrosetypen

Man unterscheidet mehrere Nekrosetypen:

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• Gerinnungsnekrose (Koagulationsnekrose): z. B. bei Herzinfarkt
• Sonderform: fibrillo-granuläre ("käsige") Nekrose: z. B. bei Infektionen wie einer Tuberkulose
• fibrinoide Nekrose: z. B. bei Gefäßentzündungen (Vaskulitis)
• Erweichungsnekrose (Kolliquationsnekrose): z. B. bei Schlaganfall, Bauchspeicheldrüsenentzündung
• Gangrän: z. B. bei Arterienverkalkung (Arteriesklerose) oder diabetischem Fuß

Gerinnungsnekrose (Koagulationsnekrose)

Eine Gerinnungsnekrose (Koagulationsnekrose) entsteht, wenn ein bestimmter Bereich eines Organs nicht mehr mit Blut versorgt wird. Das ist zum Beispiel bei einem Herzinfarkt der Fall. Zellen zerfallen und setzen Zellbestandteile frei, die teilweise ins Blut übergehen und sich dort auch nachweisen lassen. Auch in Organen wie Leber, Milz oder Niere können Koagulationsnekrosen auftreten. Zu einer Koagulationsnekrose kann es zudem kommen, wenn ätzende Substanzen wie Säure Kontakt mit der Haut oder Schleimhaut haben und die Zellen schädigen.

Fibrillo-granuläre Nekrose

Eine Sonderform der Koagulationsnekrose ist die fibrillo-granuläre Nekrose. Hierbei führt eine Infektion mit Mikroorganismen wie etwa dem Tuberkuloseerreger Mycobacterium tuberculosis zum Zelltod. Das betroffene Gewebe wird weich und krümelig und ähnelt in seiner Konsistenz eingetrocknetem Frischkäse. Daher trägt dieser Nekrosetyp auch den Beinamen käsige Nekrose.

Gangrän (Wundbrand)

Bei Gefäßverschlüssen an den Beinen (z. B. beim sogenannten Raucherbein oder diabetischen Fuß) entwickelt sich aufgrund der unzureichenden Blutversorgung mitunter eine weitere Sonderform der Gerinnungsnekrose: die Gangrän. Hierbei kommt es zuerst zu einer Gerinnungsnekrose. Im weiteren Verlauf verflüssigt sich das abgestorbene Gewebe mehr oder weniger stark. Eine feuchte Gangrän entsteht, wenn es sich stark verflüssigt. Andernfalls handelt es sich um eine trockene Gangrän.

Fibrinoide Nekrose

Bei einer fibrinoiden Nekrose gehen Kollagenfasern und elastische Fasern zugrunde, zum Beispiel in Gefäßwänden. Häufig löst eine Abwehrreaktion des Immunsystems gegen körpereigene Zellen (Autoimmunreaktion) diese Form des Zelltodes aus. Ein typisches Beispiel hierfür sind Gefäßentzündungen, bei denen sich Abwehrzellen gegen körpereigenes Gewebe richten. Auch eine spezielle Form des Magengeschwürs oder Zwölffingerdarmgeschwürs (peptisches Ulkus) führt zu einer fibrinoiden Nekrose.

Erweichungsnekrose (Kolliquationsnekrose)

Zu einer Erweichungsnekrose (Kolliquationsnekrose) kann es bei Organen kommen, die wenig Eiweiß, aber viel Fett enthalten. Hierzu zählt zum Beispiel das Gehirn. Der von der Nekrose betroffene Bereich wird weich und verflüssigt sich innerhalb von Stunden. Inmitten des nicht geschädigten Gewebes entsteht eine Höhle mit dem flüssigen Inhalt und Zellüberresten (sog. Pseudozyste). Auch an der Bauchspeicheldrüse kann sich eine Nekrose dieses Typs ausbilden, etwa bei einer schweren Entzündung (Pankreatitis).

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