Benzodiazepin-Behandlung von Spastik: Ein umfassender Überblick

Benzodiazepine sind eine Medikamentenklasse, die in den 1950er-Jahren synthetisiert wurde und sich im Tiermodell durch sedierende, muskelrelaxierende und antikonvulsive Eigenschaften auszeichnete. Obwohl sie hauptsächlich zur Behandlung von Schlafstörungen und Angstzuständen eingesetzt werden, können sie in bestimmten Fällen auch bei der Behandlung von Spastik eine Rolle spielen. Es ist jedoch wichtig, die potenziellen Risiken und Nebenwirkungen von Benzodiazepinen zu berücksichtigen und sie nur unter sorgfältiger ärztlicher Aufsicht einzusetzen.

Benzodiazepine: Ein Überblick

In den 1950er-Jahren wurde in den Laboren von Hoffmann-La Roche eine neue Substanzgruppe synthetisiert, die im Tiermodell durch sedierende, muskelrelaxierende und antikonvulsive Eigenschaften auffiel. In Deutschland kam Chlordiazepoxid 1960 als Librium® auf den Markt. Viele weitere Benzodiazepine folgten. Sie wurden aufgrund der großen therapeutischen Breite und damit Sicherheit in der Anwendung häufig verordnet und lösten die Barbiturate ab. 1977 wurde Diazepam in die Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aufgenommen.

Etwa 10 bis 17 Prozent der Menschen in Deutschland nehmen im Lauf eines Jahres mindestens einmal ein Benzodiazepin-Präparat ein; 1 bis 2 Prozent der Erwachsenen nehmen mindestens ein Jahr lang täglich ein solches Mittel (1). Im letzten Jahrzehnt gingen die Verordnungen jedoch deutlich zurück, da vermehrt Risiken bekannt wurden (2). Die 30-Tages-Prävalenz des Gebrauchs von Schlaf- und Beruhigungsmitteln liegt bei 4,5 Prozent der Männer sowie 9,5 Prozent der Frauen (Alter 60 bis 64 Jahre) (3).

Der Gesetzgeber hat die Benzodiazepine aufgrund des hohen Abhängigkeitspotenzials dem Betäubungsmittelgesetz unterstellt; erst in der abgeteilten Form (Tablette, Ampulle) sind sie nicht BtM-pflichtig. Der Gemeinsame Bundesausschuss hat die Verordnungsfähigkeit zulasten der gesetzlichen Krankenversicherung zudem stark eingeschränkt. Eine Verordnung ist nur zur Kurzzeittherapie möglich. Ein längerfristiger Einsatz ist nur in medizinisch begründeten Einzelfällen erstattungsfähig. Manche Patienten werden nervös, wenn sie ihr Medikament nicht in der Nähe haben.

Ihre pharmakologische Wirkung beruht auf der Bindung an Untereinheiten des GABAA-Rezeptors am ligandengesteuerten Chloridkanal. Es handelt sich um einen transmembranären Ionenkanal, der bei Aktivierung durch das biogene Amin GABA (gamma-Aminobuttersäure) oder andere Substanzen einen Chlorid-Einstrom in die Nervenzellen ermöglicht, was die Signalweiterleitung dämpft. Eine Dysfunktion des Kanals spielt bei Erkrankungen wie Epilepsie, Angststörungen und Schlaflosigkeit eine Rolle. Die volle Kanalöffnung findet statt, wenn zwei GABA-Moleküle an die α- und die β-Untereinheit des Chloridkanals binden (kooperative Bindung). GABAerge Neurone sind häufig inhibitorische Interneurone und an fast allen Vorgängen im Gehirn beteiligt. GABA wiederum ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im ZNS.

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Benzodiazepine können den Effekt von GABA verstärken, in dem sie an die α- und γ-Untereinheit des Chloridkanals binden und so dessen Affinität für GABA erhöhen (allosterische Modulation). Das bedeutet: Benzodiazepine wirken nur bei Vorhandensein von körpereigenem GABA. Die Öffnung des Kanals erfolgt nie stärker als es physiologisch durch Bindung von GABA möglich ist (Ceiling-Effekt). Daraus resultiert eine große therapeutische Breite und Sicherheit selbst bei Überdosierung. Im Unterschied dazu können Barbiturate bei Überdosierung eine Atemlähmung auslösen, da sie selbst GABAerg wirken.

Der GABAA-Rezeptor ist ein Pentamer, das sich aus verschiedenen Varianten der Untereinheiten zusammensetzt. Man kennt α1-6, b1-3, γ1-3 und d-Untereinheiten. Dadurch lässt sich auch die etwas andere Wirkung der Z-Substanzen erklären, die ebenfalls am GABAA-Rezeptor angreifen. Z-Substanzen haben keine antiepileptische Wirkung, verbessern aber den Schlaf. Tierexperimentell konnte gezeigt werden, dass die Untereinheiten α2 und -3 anxiolytische Wirkung vermitteln. Sedierung und Amnesie werden durch α1, die muskelrelaxierende und anxiolytische Wirkung durch α2 und -3 vermittelt. Besonders häufig treten GABAerge Neurone in der Großhirnrinde auf, mit etwas geringerer Dichte auch in Hypothalamus, Thalamus, Kleinhirn und im limbischen System.

Flumazenil, das bei Überdosierungen als Antidot eingesetzt werden kann, ist ebenfalls ein Benzodiazepin, jedoch mit partial-agonistischer Wirkung. Aufgrund seiner hohen Bindungsaffinität zum GABA-Rezeptor verdrängt es Benzodiazepine vom Rezeptor.

Benzodiazepine werden rasch resorbiert, haben aber unterschiedliche Halbwertszeiten (HWZ). Bei der Metabolisierung entstehen teilweise aktive Metaboliten mit langer HWZ, zum Beispiel Desmethyl-Diazepam mit etwa 90 Stunden. Insbesondere bei älteren Menschen kann dies zur Akkumulation führen. Diazepam sollte daher bei älteren Menschen nicht eingesetzt werden (4). Bereits hydroxylierte Benzodiazepine wie Oxazepam und Lorazepam haben eine kürzere HWZ (Tabelle 2). Die Ausscheidung durch Hydroxylierung und Glucuronidierung hängt entscheidend von der Leberfunktion des Patienten ab. Die HWZ verlängert sich daher bei älteren Menschen oder Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion deutlich. Zudem unterscheiden sich Dauer und Ausmaß der Verteilung im Organismus deutlich. So haben Diazepam und Nordiazepam ein großes Verteilungsvolumen, sodass Diazepam nach einmaliger Applikation trotz der langen Halbwertszeit nur eine kurze Wirkungsdauer hat. Durch Rückdiffusion der Substanz aus dem zentralen Kompartiment in die peripheren Gewebe werden wirksame Konzentrationen im Gehirn nur relativ kurze Zeit aufrechterhalten.

In der Regel bergen Benzodiazepine kein kardiales, renales oder hepatisches Risiko. Problematisch sind jedoch eine schnelle Toleranzentwicklung und Abhängigkeit, erhöhtes Sturzrisiko (5) sowie kognitive Beeinträchtigungen. Stürze zählen zu den folgenschwersten Ereignissen für Senioren. Nicht selten sind Benzodiazepine mit im Spiel. Seit fast 20 Jahren wird immer wieder ein Zusammenhang mit dem Auftreten einer Alzheimer-Demenz diskutiert (6, 7). Bei einer regelmäßigen Einnahme über mehr als drei Monate ist das Risiko für eine Alzheimer-Demenz bei Patienten über 65 Jahren um 50 Prozent erhöht. Eine Kohortenstudie zeigte zudem, dass die Wirkstoffe Diazepam, Chlordiazepoxid, Lorazepam und Temazepam mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von Pneumonien und Pneumonie-assoziierter Mortalität einhergehen (8).

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Während Patienten mit Angststörungen für die anxiolytische Wirkung eher keine Toleranz entwickeln, ist dies jedoch für die muskelrelaxierende, sedierende und antikonvulsive Wirkung nachgewiesen. Es besteht zudem eine Kreuztoleranz zu Alkohol. Das bedeutet: Bei regelmäßigem Alkoholkonsum sind meist höhere Benzodiazepin-Dosierungen nötig, um einen pharmakologischen Effekt zu erzielen. Das Absetzen ist mit einer starken Rebound-Symptomatik verbunden. Diese kann schon nach mehrwöchiger Einnahme durch Toleranzentwicklung entstehen. Es empfiehlt sich daher, Benzodiazepine maximal vier bis sechs Wochen einzusetzen.

Häufige unerwünschte Wirkungen sind Sedierung, Tagesmüdigkeit und Schläfrigkeit mit Beeinträchtigung von Aufmerksamkeit und Reaktionsvermögen. Auch Muskelschwäche, Mattigkeit, Ataxie, Verwirrtheit, Depression und Schwindelgefühl treten häufig auf. Das Sturzrisiko ist deutlich erhöht. Es kann auch zu einer paradoxen Wirkung mit Agitiertheit, Euphorisierung, Erregungszuständen, Schlaflosigkeit und Aggressivität kommen. Die Fahrtüchtigkeit und die Fähigkeit, Maschinen zu bedienen, sind unter Benzodiazepinen nicht gegeben. Die Patienten müssen bei der Abgabe unbedingt dazu aufgeklärt werden. Aufgrund des erhöhten Sturzrisikos, des verzögerten Reaktionsvermögens, kognitiven Funktionseinschränkungen und einer möglichen Depression sind insbesondere langwirksame Benzodiazepine gemäß der Priscus-Liste bei Senioren zu vermeiden (4). Für einige mittellang- und kurzwirksame Substanzen gelten Tageshöchstdosen: Lorazepam 2 mg, Oxazepam 60 mg, Lormetazepam 0,5 mg, Brotizolam 0,125 mg (Tabelle 2).

Bei Anwendung von Benzodiazepinen zusammen mit Opioiden steigt das Risiko von Sedierung, Atemdepression, Koma und Tod aufgrund der gegenseitigen Verstärkung der zentraldämpfenden Wirkung. Bei gleichzeitiger Anwendung von Benzodiazepinen mit anderen zentraldämpfenden Arzneimitteln, zum Beispiel Hypnotika, Sedativa, Analgetika, Psychopharmaka, Lithium, Anästhetika und Antihypertonika, sowie mit Alkohol können sich die Wirkungen wechselseitig verstärken. Bei Einsatz von Inhibitoren oder Induktoren von CYP oder/und UGT kann es zu einem Konzentrationsabfall (Induktion) oder -anstieg (Inhibition) kommen. Auch aktive Metabolite können kumulieren. Der Einsatz von Inhibitoren und Induktoren sollte daher nur nach einer Interaktionsprüfung erfolgen. Clobazam ist ein CYP2D6-Inhibitor. Gemäß Fachinformation kann es zu einem Anstieg des CYP2D6-Substrats Dextromethorphan um 90 Prozent führen. Besondere Bedeutung haben Interaktionen mit Valproat, das Patienten mit Epilepsie oder psychiatrischen Krankheitsbildern, beispielsweise Manie, möglicherweise parallel zu Benzodiazepinen einnehmen. Valproat kann die Wirkung von Oxazepam und Lorazepam durch Inhibition der Glucuronidierung verstärken. Lorazepam hemmt jedoch auch den Abbau von Valproat; daher sind in dieser Kombination Plasmaspiegel-Messungen ratsam. Für Alprazolam und Lormetazepam wurde eine Interaktion mit Digoxin beobachtet: Die Plasmaspiegel von Digoxin können steigen.

Eine Einnahme oder intravenöse Gabe sollte insbesondere dann nicht erfolgen, wenn der Patient akut intoxikiert ist, zum Beispiel mit Alkohol, Drogen, Analgetika oder anderen Psychopharmaka. Hier drohen Atemdepression und Kreislaufstillstand! Vorsicht ist besonders bei der Kombination mit den atypischen Antipsychotika Clozapin (peroral) und Olanzapin (intramuskulär) geboten. Hier wurden Todesfälle durch plötzlichen Kreislauf- oder Atemstillstand gemeldet (11). Es gilt daher eine absolute (Clozapin) und relative Kontraindikation (Olanzapin intramuskulär). Aufgrund der muskelrelaxierenden Wirkung dürfen Benzodiazepine nicht bei Patienten mit Myasthenia gravis verordnet werden. Bei Schwangeren sollten Benzodiazepine nur im Notfall dauerhaft eingesetzt werden, da sie die Plazentaschranke überwinden und beim neugeborenen Kind zum »Floppy Infant Syndrom« führen können. Dieses geht mit Muskelschwäche und Sedierung einher.

Häufig werden Benzodiazepine bei Schlafstörungen eingesetzt. Die Zulassung bei isolierten Schlafstörungen besteht für Flunitrazepam, Flurazepam, Lormetazepam, Nitrazepam, Temazepam und Triazolam (Tabellen 1 und 2). Nach mehrwöchigem Gebrauch kommt es beim Absetzen zu einem Rebound des REM-Schlafs - man hat dadurch sehr lange und intensive Traumphasen. Die Patienten fühlen sich morgens »wie gerädert«. Dies kann einen Teufelskreis anstoßen, wenn die Patienten in der darauffolgenden Nacht wieder zur Medikation greifen. Bei längerer Einnahme kann es durch den Rebound sogar zu absoluter Schlaflosigkeit kommen. Die Dosis sollte daher langsam reduziert und der Patient immer wieder motiviert werden, die Entwöhnung durchzuhalten. Das Gleiche gilt für Z-Substanzen, da auch diese eine Abhängigkeit auslösen können. Deren Vorteil liegt lediglich in einer kürzeren Halbwertszeit und damit weniger Überhang am nächsten Morgen. Das Sturzrisiko ist ebenfalls erhöht (4). Die Priscus-Liste gibt daher Höchstdosierungen für Patienten über 65 Jahre an: Zolpidem 5 mg, Zopiclon 3,75 mg, Zaleplon 5 mg (4).

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Eine Alternative bieten insbesondere Antidepressiva mit schlaffördernder Wirkung, bei denen keine Abhängigkeit auftritt, zum Beispiel Mirtazapin, Agomelatin, Trazodon und Trizyklika, sowie bei älteren Patienten die Antipsychotika Pipamperon und Melperon. Zugelassen zur Behandlung der isolierten Insomnie sind aber nur Doxepin, Melperon und Pipamperon. Bei psychiatrischen Grunderkrankungen können die Antidepressiva Trazodon, Agomelatin, Amitriptylin und Mirtazapin sowie die Antipsychotika Quetiapin, Olanzapin, Prothipendyl, Chlorprothixen und Levomepromazin zulassungsgemäß verordnet werden.

Was ist Spastik?

Bei einer Spastik sind Gelenke oder Körperabschnitte an den Muskeln steifer als normal. Die Bewegungen sind dadurch gestört - und je schneller Betroffene ein Gelenk bewegen, desto steifer wird es (spastische Tonuserhöhung). Für eine Spastik nach Schlaganfall gibt es Zahlen, wann und wie das Symptom auftritt [1]: Bis 3 Monate nach dem Schlaganfall ist es bei 27 Prozent aller Schlaganfall-Betroffenen der Fall. Oft kommen bei einer Spastik Schmerzen an betroffenen Muskeln oder Gelenken hinzu. Auch Lähmungen und einer vorzeitige Erschöpfbarkeit der Muskeln können auftreten.

Eine bestehende Spastik kann sich durch Bewegungseinschränkung, Schmerzen, emotionale Anspannung, Entzündungen/Infekte, Stuhl- oder Harndrang, Hautschädigungen, Thrombosen oder Knochenbrüche verstärken. Solche Faktoren sollten beseitigt bzw. Neben der körperlichen Untersuchung gibt es spezielle Diagnoseverfahren, um eine Spastik festzustellen. Auch auftreten kann Spastik bei selteneren Erkrankungen (zum Beispiel der hereditären spastischen Paraparese, HSP). Hilfreiche Hinweise können hier im Einzelfall noch genetische Untersuchungen geben. Nach einer solchen Schädigung gibt es Veränderungen des Zentralnervensystems [2]. Durch diese verändern sich auch Nerven, Muskeln und Weichteile, wodurch sich die mechanischen Eigenschaften und Strukturen in betroffenen Muskeln und Extremitäten ändern (zum Beispiel die elastischen Eigenschaften). Eine Spastik wird dabei immer durch mehrere Faktoren verursacht. Nach einem Schlaganfall bekommen Menschen häufiger Spastik, wenn sie stärkere Lähmungen und Gefühlsstörungen haben sowie deutlich in der Alltagsbewältigung eingeschränkt sind [3]. Für die Therapie ist wichtig, wie die Spastik über den Körper verteilt ist.

Wann werden Benzodiazepine bei Spastik eingesetzt?

Aufgrund ihrer muskelrelaxierenden Eigenschaften können Benzodiazepine in bestimmten Fällen zur Behandlung von Spastik eingesetzt werden. Sie können helfen, Muskelverspannungen zu reduzieren und die Beweglichkeit zu verbessern. Allerdings sind Benzodiazepine nicht die erste Wahl bei der Behandlung von Spastik, da sie ein hohes Abhängigkeitspotenzial haben und eine Reihe von Nebenwirkungen verursachen können.

In der Regel werden Benzodiazepine nur dann bei Spastik eingesetzt, wenn andere Behandlungsmethoden wie Physiotherapie, Ergotherapie oder andere Medikamente nicht ausreichend wirksam sind. Sie können auch in akuten Situationen eingesetzt werden, um Muskelkrämpfe zu lindern.

Welche Benzodiazepine werden bei Spastik eingesetzt?

Einige Benzodiazepine, die aufgrund ihrer muskelrelaxierenden Eigenschaften bei Spastik eingesetzt werden können, sind:

• Diazepam
• Clonazepam
• Lorazepam

Es ist wichtig zu beachten, dass die Wahl des Benzodiazepins und die Dosierung individuell auf den Patienten abgestimmt werden müssen.

Nicht-medikamentöse Therapien bei Spastik

Für die Behandlung gibt es Therapien mit und ohne Medikamente. Günstige Effekte auf Spastik haben systematisches Arm-Basis-Training [5], häufige Wiederholungen und die Kombination mit muskulärer Elektrostimulation [6]. Besonders wichtig ist die passive Muskelstreckung zusätzlich zur ausgewählten Standardtherapie [7]. Für die Therapie von Standsicherheit, Gang, Treppensteigen oder der Arm-Hand-Funktion sieht man vielversprechende Verbesserungen bei einer Spastik durch den Einsatz von Robotern [9]. Eine Lähmung ausgleichen und günstige Effekte auf die Muskelspannung und Muskellänge haben Schienen, Splints, Verbände (Casts) und Orthesen. Für die Beine ist das Aufrichten der Betroffenen die beste Mobilisationsform. Durch das Anlegen von Casts kann schrittweise ein eingeschränkter Bewegungsumfang wieder ausgedehnt werden.

Elektrostimulation aktiviert über angeklebte Elektroden auf der Haut Nerven und Muskelfasern mit kleinen Strömen (transkutane elektrische Nervenstimulation, TENS). Hier gibt es positive Effekte auf Spastik und den Bewegungsumfang (ROM) [10]. Auch die funktionelle Elektrostimulation (FES) für Bewegungen, die vom Patienten ganz oder teilweise selbst ausgeführt werden (z.B. Greifen und Hantieren, Gehen), kann neben der Verbesserung motorischer Funktionen einen Spastik-mindernden Effekt aufweisen. Günstige Auswirkungen auf die Spastik wurden zudem mittels Oberflächenelektrostimulation des Rückenmarks bzw.

Eine spastische Tonuserhöhung lässt sich mit gezielten Magnetfeldreizen zur Stimulation ausgewählter Nerven, Nervenwurzeln oder Hirnarealen behandeln (periphere repetitive Magnetstimulation, prMS; repetitive transkranielle Magnetstimulation, rTMS). Stoßwellentherapie kann über Wochen anhaltend einen spastisch erhöhten Muskeltonus mindern mit einer begleitenden Erweiterung des Bewegungsumfangs (extrakorporale Stoßwellentherapie, ESTW) [12].

Medikamentöse Therapien bei Spastik

Für die Auswahl einer medikamentösen Behandlung ist entscheidend, wo die Spastik am Körper vorkommt und ob sich eine zugrundeliegende Schädigung im Rückenmark oder im Gehirn befindet. Vor diesem Hintergrund müssen Nutzen und Nebenwirkungen, Akzeptanz und Umsetzbarkeit einer Behandlung gründlich abgewogen werden. Mit Tabletten oder Spray (orale Therapie) werden vermehrte Muskelaktivität bei Spastik behandelt behandelt. Patienten mit einer Spastik beider Beine (Paraspastik) und nicht mobile Patienten mit generalisierter spastischer Tonuserhöhung profitieren in der Regel von einer oralen Therapie. Dantrolen bewirkt Muskelentspannung durch Hemmung der Freisetzung von Kalziumionen im Muskel. Sativex® ist ein Spray für die Mundhöhle und ausschließlich für die bei Multipler Sklerose auftretende spastische Tonuserhöhung zugelassen.

Spastik-Medikamente, die im Zentralnervensystem wirken, führen dosisabhängig relativ häufig zu Müdigkeit, Antriebsminderung oder einer störenden Abnahme der Muskelkraft. Daher sollte die Erhöhung der Dosis vorsichtig erfolgen. Dantrolen sollte wegen der potenziell toxischen Leberschädigung und der Verstärkung bestehender Lähmungen nur eingesetzt werden, wenn es keine bessere Alternative gibt und die Symptome es wirklich erfordern. Die Verbesserungen einer Spastik mit Tabletten und Spray sind zwar messbar, werden von Betroffenen aber nicht immer im Alltag wahrgenommen. Für Tolperison gegenüber Baclofen und für Tizanidin gegenüber Diazepam wurden jedoch auch Alltagsvorteile für Schlaganfall-Betroffene) beschrieben [16].

Bei fokaler Spastik (ein oder zwei eng benachbarte Bewegungssegmente sind betroffen, z. B. BoNT wird bei einer Überaktivität von Muskeln angewendet, also auch zur Behandlung einer Spastik. Es lässt Muskeln für eine bestimmte Zeit erschlaffen, indem es die Übertragung vom Nerv auf den Muskel für einige Wochen bis Monate blockiert. Sowohl im Hinblick auf die Nebenwirkungen einer oralen Therapie, als auch im Hinblick auf die Wirksamkeit ist eine BoNT-Behandlung Tabletten und Spray überlegen [17-21] und mindert zudem Schmerzen, die von der Spastik herrühren [22]. Schließlich mehren sich Daten, dass sich eine Spastik nach Schlaganfall durch eine frühzeitige Injektion in reduzierter Dosis vermeiden lässt. Nebenwirkungen sind unter BoNT in den empfohlenen Dosisbereichen pro Muskel und Injektionssitzung selten. Es kann zu Lähmungen kommen (wenn der falsche Muskel getroffen oder zu viel BoNt gespritzt wird). Möglich sind auch Effekte wie Mundtrockenheit oder eine allgemeine Schwäche und lokalen Problemen (Bluterguss und lokale Schmerzen). Bei wiederholtem Einsatz können neutralisierende Antikörper im Blut von Betroffenen können die Wirkung von BoNT abschwächen oder aufheben. Das kommt bei etwa 6 Prozent der Patienten mit Spastik-Behandlung vor [24]. Das Risiko für das Auftreten neutralisierender Antikörper steigt mit der langjährigen Gesamtdosis und wenn das Behandlungsintervall kürzer als drei Monate ist.

Zur Behandlung einer schweren Spastik kann man das Medikament Baclofen auch über ein spezielles Infusionssystem mit einer Pumpe einsetzen. Das Mittel wird dabei direkt in den Nervenwasserraum des Rückenmarks injiziert (intrathekal). Typische und erfolgversprechende Fälle sind Betroffene mit schwerer Spastik nach Rückenmarksverletzungen oder Hirnschädigung, Menschen mit Paraspastik oder multisegmentaler Spastik sowie Hemispastik mit einschießenden Tonussteigerungen. Patienten mit länger zurückliegendem Schlaganfall und Spastik profitieren von einer ITB im Vergleich zur Therapie mit Tabletten und Spray [25]. Auch für Querschnittgelähmte ist die gute Wirksamkeit belegt [26]. Die Indikation für eine ITB sollte erst erfolgen, wenn andere Behandlungen nicht zufriedenstellend waren. Unerwünschte Wirkungen können Infektionen und lokale Flüssigkeitsansammlungen (Serome) beinhalten. Die Diagnose und Betreuung bei Patienten mit ITB sollte daher von einem interdisziplinären Team mit ausgewiesener Kompetenz erfolgen. Die Abklärung und Behandlung von Nebenwirkungen und Komplikationen sollte zu jeder Zeit gewährleistet sein. Leichtere Nebenwirkungen in der Test- und Einstellungsphase verschwinden im Verlauf meist von alleine. Schwere Nebenwirkungen und Komplikationen können im Einzelfall zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen.

Bei schwerster Spastik, die anders nicht zu behandeln sind, gibt es chirurgische Verfahren (dorsale Rhizotomie oder Eingriffe in der Eintrittszone der Hinterwurzel ins Rückenmark). Durch sie können ausgeprägte Fehlhaltungen vermieden werden und damit verbundene Pflegehemmnisse, hygienische Probleme und Komplikationen wie Kontrakturen oder Hautläsionen [29]. Nach Versagen der Standardtherapieverfahren und damit verbundenen Schmerzen können in weiteren chirurgischen Verfahren bestimmte Stellen eines Nerven durchtrennt werden (motorische Endäste, z.B. Nervus tibialis bei spastischem Spitzfuß, „pes equinus“) [30].

Mögliche Nebenwirkungen von Benzodiazepinen

Wie bereits erwähnt, können Benzodiazepine eine Reihe von Nebenwirkungen verursachen, darunter:

• Sedierung und Schläfrigkeit
• Muskelschwäche
• Ataxie (Koordinationsstörungen)
• Verwirrtheit
• Depression
• Schwindelgefühl
• Erhöhtes Sturzrisiko
• Paradoxe Reaktionen wie Agitiertheit, Euphorie, Erregungszustände, Schlaflosigkeit und Aggressivität
• Atemdepression (insbesondere in Kombination mit anderen zentraldämpfenden Substanzen)
• Abhängigkeit und Entzugssymptome

Aufgrund dieser potenziellen Nebenwirkungen ist es wichtig, Benzodiazepine nur unter sorgfältiger ärztlicher Aufsicht einzusetzen und die niedrigstmögliche wirksame Dosis zu verwenden. Insbesondere bei älteren Menschen sollten langwirksame Benzodiazepine vermieden werden, da sie ein erhöhtes Sturzrisiko und kognitive Beeinträchtigungen verursachen können.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Benzodiazepine können Wechselwirkungen mit einer Reihe anderer Medikamente haben, insbesondere mit anderen zentraldämpfenden Substanzen wie:

• Opioiden
• Hypnotika
• Sedativa
• Analgetika
• Psychopharmaka
• Antihypertonika
• Alkohol

Die gleichzeitige Anwendung von Benzodiazepinen mit diesen Substanzen kann das Risiko von Sedierung, Atemdepression, Koma und Tod erhöhen. Es ist daher wichtig, den Arzt über alle eingenommenen Medikamente zu informieren, bevor mit einer Benzodiazepin-Therapie begonnen wird.

Benzodiazepine bei speziellen Patientengruppen

Ältere Menschen

Bei älteren Menschen ist besondere Vorsicht geboten, da sie empfindlicher auf die Nebenwirkungen von Benzodiazepinen reagieren können. Insbesondere langwirksame Benzodiazepine sollten vermieden werden, da sie ein erhöhtes Sturzrisiko und kognitive Beeinträchtigungen verursachen können.

Schwangere und stillende Frauen

Benzodiazepine sollten während der Schwangerschaft nur im Notfall eingesetzt werden, da sie die Plazentaschranke überwinden und beim neugeborenen Kind zum »Floppy Infant Syndrom« führen können. Dieses geht mit Muskelschwäche und Sedierung einher. Auch während der Stillzeit sollten Benzodiazepine vermieden werden, da sie in die Muttermilch übergehen können.

Patienten mit Leber- oder Nierenerkrankungen

Bei Patienten mit Leber- oder Nierenerkrankungen kann die Ausscheidung von Benzodiazepinen verzögert sein, was zu einer Akkumulation im Körper und einem erhöhten Risiko von Nebenwirkungen führen kann. In diesen Fällen ist eine Dosisanpassung erforderlich.

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