Die Klinik für Neurologie widmet sich der umfassenden Versorgung von Patienten mit Erkrankungen des Nervensystems. Von der Diagnostik bis zur Therapie bietet die Klinik ein breites Spektrum an Leistungen, gestützt auf aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse und modernste Technologien. Ein besonderer Schwerpunkt liegt auf der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen, Bewegungsstörungen und neurologischen Notfällen.
Expertise und Schwerpunkte
Die Klinik zeichnet sich durch ein hochqualifiziertes Team von Ärzten und Forschern aus, die sich auf verschiedene neurologische Fachgebiete spezialisiert haben.
Prof. Dr. med. J. Levin
Prof. Dr. med. J. Levin ist ein renommierter Experte auf dem Gebiet der Neurodegeneration. Seine Aufgaben umfassen:
- Professur Klinische Neurodegeneration
- Leitung der Ambulanzen für kognitive Neurologie und für Bewegungsstörungen
- Oberarzt Station H8
Seine klinischen Qualifikationen umfassen:
- Facharzt für Neurologie
- Zusatzbezeichnung Neurologische Intensivmedizin
- Fachspezifische genetische Beratung Neurologie
- EEG Zertifikat der DGKN
- Zertifikat: „Qualifizierte Botulinumtoxin Therapie“ der AG Botulinumtoxin der DGN
Seine klinischen Schwerpunkte liegen insbesondere auf:
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- Parkinson-Krankheit und andere Bewegungsstörungen
- Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen
- Neurologische Intensivmedizin
Wissenschaftlich konzentriert sich Prof. Levin auf:
- Synucleinopathien (Parkinson und MSA)
- Tauopathien (PSP und CBS)
- Erkrankungen mit Alzheimer Pathologie - Fokus auf genetische Formen
- Weitere genetische Demenzen
- Entwicklung verlaufsmodifizierender Therapien
Seine Forschungsarbeiten haben zu wichtigen Erkenntnissen im Bereich der neurodegenerativen Erkrankungen geführt und wurden in renommierten Fachzeitschriften veröffentlicht, darunter EBioMedicine, Alzheimers Dement, Nature Medicine und The Lancet Neurology. Einige seiner Publikationen umfassen:
- Bernhardt AM, …, Levin J. A unified classification approach rating clinical utility of protein biomarkers across neurologic diseases. EBioMedicine. 2023 Mar;89:104456.
- Levin J. et al., Safety, tolerability and pharmacokinetics of the oligomer modulator anle138b with exposure levels sufficient for therapeutic efficacy in a murine Parkinson model: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 1a trial. EBioMedicine. 2022;80:104021.
- Levin J. et al., Testing the amyloid cascade hypothesis: Prevention trials in autosomal dominant Alzheimer disease. Alzheimers Dement. 2022 Dec;18(12):2687-2698.
- Vöglein J, …, Levin J. Pattern and implications of neurological examination findings in autosomal dominant Alzheimer disease. Alzheimers Dement. 2023 Feb;19(2):632-645.
- Barthélemy NR, …, Levin J, …, McDade E. A soluble phosphorylated tau signature links tau, amyloid and the evolution of stages of dominantly inherited Alzheimer's disease. Nat Med. 2020 Mar;26(3):398-407.
- Levin J. et al., Safety and efficacy of epigallocatechin gallate in multiple system atrophy (PROMESA): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2019 Aug;18(8):724-735.
- Vöglein J, …, Levin J. Clinical, pathophysiological, genetic features of motor symptoms in autosomal dominant AD. Brain. 2019 May 1;142(5):1429-1440.
- Preische O, …, Levin J, …, Jucker M, Dominantly Inherited Alzheimer Network. Serum neurofilament dynamics predicts neurodegeneration and clinical progression in presymptomatic Alzheimer’s Disease. Nature Medicine. 25:277-283.
- Höglinger GU, …, Levin J, …, Litvan I; Movement Disorder Society-endorsed PSP Study Group. Clinical diagnosis of progressive supranuclear palsy: The movement disorder society criteria. Mov Disord. 2017 Jun;32(6):853-864.
- Levin J, et al., The Differential Diagnosis and Treatment of Atypical Parkinsonism. Dtsch Arztebl Int. 2016 Feb 5;113(5):61-9.
- Segovia F, …, Levin J. Distinguishing Parkinson's disease from atypical parkinsonian syndromes using PET data and a computer system based on support vector machines and Bayesian networks. Front Comput Neurosci. 2015 Nov 5;9:137.
- Levin J, et al., The oligomer modulator anle138b inhibits disease progression in a Parkinson mouse model even with treatment started after disease onset. Acta Neuropathol. 2014 May;127(5):779-80.
- Wagner J, Ryazanov S, Leonov A, Levin J, …, Giese A. Anle138b: a novel oligomer modulator for disease-modifying therapy of neurodegenerative diseases such as prion and Parkinson's disease. Acta Neuropathol. 2013 Jun;125(6):795-813.
Dr. Lea M. Grote-Levi
Dr. Lea M. Grote-Levi absolvierte ihr Medizinstudium an der Medizinischen Hochschule Hannover und ist seit 2019 als Assistenzärztin in der Klinik für Neurologie mit klinischer Neurophysiologie tätig. Sie ist Mitglied der neuroimmunologischen Arbeitsgruppe unter der Leitung von Herrn Prof. Skripuletz. Ihr wissenschaftlicher Schwerpunkt liegt im Bereich infektiöser Erkrankungen des zentralen Nervensystems, insbesondere der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML). In ihren Projekten untersucht sie das Therapieansprechen einer adoptiven allogenen, virusspezifischen T-Zell-Therapie bei PML-Patienten.
Behandlungsschwerpunkte und Leistungen
Die Klinik für Neurologie bietet ein umfassendes Spektrum an diagnostischen und therapeutischen Leistungen für ein breites Spektrum neurologischer Erkrankungen.
Neurodegenerative Erkrankungen
Ein zentraler Schwerpunkt der Klinik liegt auf der Diagnose und Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und Lewy-Körperchen-Demenz.
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Lewy-Körperchen-Demenz
Die Lewy-Körperchen-Demenz (auch Lewy-Body-Demenz) tritt meist nach dem 65. Lebensjahr auf. Es ist noch unklar, ob sie eine eigenständige Erkrankung oder eine Variante von Parkinson mit frühem Demenzbeginn darstellt. Betroffene zeigen Symptome, die denen von Alzheimer- und Parkinson-Patienten ähneln, und es sind auch Mischformen bekannt.
Symptome:
- Fortschreitende Gedächtnisstörungen und verlangsamtes Denken
- Schwankungen der kognitiven Leistungsfähigkeit im Tagesverlauf
- Bewegungsstörungen ähnlich Morbus Parkinson (Zittern, Muskelsteifigkeit, verlangsamte Bewegungen)
- Frühe optische Halluzinationen (z.B. Sehen von Menschen oder Tieren)
- Überempfindlichkeit gegenüber Neuroleptika
- Gestörter REM-Schlaf (Ausleben von Träumen)
Ursachen:
Typisch für die Lewy-Körperchen-Demenz sind Lewy-Körperchen in den Nervenzellen der Großhirnrinde, Ablagerungen des Eiweißstoffs Alpha-Synuclein. Alpha-Synuclein-Moleküle verkleben miteinander und bilden unlösliche Ansammlungen. Solche Eiweißablagerungen finden sich zum Teil auch bei Parkinson-Patienten, allerdings in einem anderen Bereich des Gehirns. Die eigentliche Ursache für die Ablagerung der Lewy-Körperchen ist bislang nicht bekannt. Bei einigen Patientinnen und Patienten steht die Erkrankung im Zusammenhang mit Veränderungen im Erbgut. Forschende des DZNE fahnden unter anderem nach den biologischen Mechanismen, die der Lewy-Körperchen-Demenz zugrunde liegen.
Friedrich Jacob Heinrich Lewy, der Entdecker der Lewy-Körperchen, beschrieb diese erstmals 1912 bei Parkinson-Patienten. Erst 1989 wurde deutlich, dass Lewy-Körperchen auch bei Demenzkranken auftreten, die niemals oder erst spät Parkinson-Symptome zeigen - in Nervenzellen der Großhirnrinde.
Infektiöse Erkrankungen des zentralen Nervensystems
Ein weiterer Schwerpunkt liegt auf der Behandlung von infektiösen Erkrankungen des zentralen Nervensystems, insbesondere der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML).
Progressive Multifokale Leukenzephalopathie (PML)
Die PML ist eine seltene, schwerwiegende und potenziell lebensbedrohliche Virusinfektion des Gehirns. Sie tritt nahezu nur bei Menschen mit einem stark geschwächten Immunsystem auf und hatte lange eine sehr schlechte Prognose.
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Ursachen:
Ausgelöst wird die PML durch das humane Polyomavirus 2 (HPyV-2; auch: John Cunningham Virus, JCV). Das Virus wird typischerweise im Kindesalter aufgenommen. Eine PML entwickelt sich, wenn das Immunsystem stark geschwächt ist, beispielsweise durch eine HIV-Infektion, eine Tumorerkrankung mit oder ohne Chemotherapie, oder durch Medikamente, die das Immunsystem beeinflussen (immunmodulierend), wie Natalizumab bei Multiple-Sklerose-Patienten oder Rituximab bei autoimmunen Erkrankungen.
Symptome:
Die Symptome der PML sind abhängig vom Ort der Entzündung im Gehirn und können sehr vielgestaltig sein. Je nach Ort kann es beispielsweise zu Lähmungserscheinungen von Armen oder Beinen, Taubheitsgefühlen oder Sehstörungen kommen. Im Gegensatz zu beispielsweise einem Schlaganfall, der ganz akut auftritt, ist die PML eine fortschreitende Erkrankung. Die Symptome breiten sich mehr oder weniger rasch aus.
Diagnose:
Die Diagnosestellung erfolgt anhand der klinischen Symptome, der Veränderungen in der magnetresonanz-tomographischen Untersuchung (MRT) des Gehirns sowie dem direkten Nachweis von HPyV-2, entweder mittels einer Nervenwasseruntersuchung oder einer Hirnbiopsie.
Therapie:
Für die PML gibt es bis heute keine zugelassene wirksame Therapie. Stattdessen wird der Ansatz verfolgt, das geschwächte Immunsystem der Betroffenen, das ursächlich für die Entstehung der PML verantwortlich ist, zu stärken und mögliche Faktoren zu beseitigen, die das Immunsystem unterdrücken. Für mit Natalizumab behandelte Multiple-Sklerose-Patienten ist das Absetzen des Medikaments und die dadurch erzielte Erholung des Immunsystems möglich. In den letzten Jahren konnten zwei innovative experimentelle Behandlungsansätze identifiziert werden, die in kleineren Fallserien Erfolge bei der Behandlung der PML zeigten.
Prognose:
Lange war die Prognose der PML sehr schlecht. Eine Heilung der Erkrankung ist möglich, wenn das Immunsystem so gut wiederhergestellt werden kann, dass es in der Lage ist, das Virus zu kontrollieren und auszuschalten. Dies gelingt häufig recht erfolgreich bei einer HIV-bedingten PML oder einer PML, die durch das Multiple-Sklerose-Medikament Natalizumab ausgelöst wurde. In den letzten Jahren gelang es insbesondere durch die Anwendung experimenteller Verfahren die Prognose der PML auch bei Erkrankten mit schwerwiegender Unterdrückung des Immunsystems zu verbessern. Eine Heilung im Sinne einer Rückbildung aller Symptome gelingt nur selten.
Wichtig zu beachten:
Die PML tritt nahezu nur bei Menschen mit einem stark geschwächten Immunsystem auf. Eine hohe Sterblichkeitsrate (Mortalität) innerhalb weniger Monate besteht insbesondere bei Personen mit einer sogenannten hämatoonkologischen Erkrankung.
Forschung und Innovation
Die Klinik für Neurologie engagiert sich aktiv in der Forschung, um das Verständnis neurologischer Erkrankungen zu verbessern und neue Therapieansätze zu entwickeln. Ein besonderer Fokus liegt auf der Erforschung der Ursachen und Mechanismen neurodegenerativer Erkrankungen sowie der Entwicklung verlaufsmodifizierender Therapien. Die Klinik arbeitet eng mit nationalen und internationalen Forschungseinrichtungen zusammen, um innovative Projekte voranzutreiben und die bestmögliche Versorgung der Patienten zu gewährleisten.
Vernetzung und Kooperationen
Die Klinik für Neurologie ist Teil eines umfassenden Netzwerks von Gesundheitseinrichtungen und arbeitet eng mit anderen Fachabteilungen zusammen, um eine ganzheitliche Versorgung der Patienten sicherzustellen. Die enge Zusammenarbeit mit Haus- und Fachärzten ermöglicht eine optimale Betreuung der Patienten auch nach dem stationären Aufenthalt.
Karrieremöglichkeiten
Die Klinik für Neurologie bietet vielfältige Karrieremöglichkeiten für Ärzte, Pflegekräfte und andere medizinische Fachkräfte. Der Karrieretag der Pflege am LMU Klinikum bietet Einblicke in den Pflegealltag und Informationen zu Jobs, Ausbildungen und Weiterbildungen.
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