Suchtgedächtnis: Definition, Neurobiologie und Behandlungsansätze

Das Suchtgedächtnis ist ein zentraler Begriff in der Suchtforschung und -behandlung. Es beschreibt die tief verwurzelten Erinnerungsstrukturen im Gehirn, die durch wiederholten Konsum von Alkohol oder anderen Drogen entstehen. Diese Strukturen können auch Jahre nach der letzten Einnahme aktiviert werden, was zu einem starken Verlangen (Craving) und im schlimmsten Fall zu einem Rückfall führen kann.

Was ist das Suchtgedächtnis?

Das Suchtgedächtnis beschreibt tief verankerte Erinnerungsstrukturen im Gehirn, die durch wiederholten Konsum von Alkohol oder anderen Drogen entstehen. Auch Jahre nach der letzten Einnahme können bestimmte Situationen, Gerüche, Orte oder Stimmungen alte Erinnerungen aktivieren - oft verbunden mit positiven Gefühlen aus der frühen Konsumzeit. Diese Erinnerungen können so stark wirken, dass sie Entscheidungen beeinflussen und im schlimmsten Fall zu einem Rückfall führen.

Neurobiologische Grundlagen des Suchtgedächtnisses

Suchtverhalten hinterlässt Spuren auf mehreren Ebenen im Gehirn:

• Veränderung des Belohnungssystems: Durch die wiederholte Wirkung von Substanzen verändert sich das sogenannte mesokortikolimbische System, das für Motivation und Belohnung zuständig ist. Die Neurotransmitter, insbesondere Dopamin, Glutamat und GABA, geraten aus dem Gleichgewicht.
• Toleranz und Entzug: Das Gehirn passt sich an die Substanz an, was zu Toleranz führt - Betroffene brauchen immer mehr von der Substanz für die gleiche Wirkung. Gleichzeitig werden Entzugssymptome intensiver.
• Dauerhafte Gedächtnisspuren: Im Gehirn entstehen neue Verknüpfungen, insbesondere im Nucleus accumbens, der Amygdala und dem Hippocampus - das sind Regionen, die für Lernen, Emotionen und Erinnerung zuständig sind. So stabilisieren sich substanzbezogene Erinnerungen.

Die Neurobiologie der Sucht beschäftigt sich mit den Veränderungen im Gehirn, die durch wiederholten Substanzgebrauch verursacht werden und zu Suchtverhalten führen. Dabei spielt das Belohnungssystem eine zentrale Rolle, insbesondere die Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin, der starke Glücksgefühle vermittelt.

Das Belohnungssystem

Lernen, sich anstrengen, arbeiten - was uns antreibt, ist unser ständiges Verlangen nach Belohnung: Durch eine gute Note, ein höheres Gehalt oder mehr Anerkennung. Auslöser dafür ist unser Belohnungssystem. Entwickelt hat es sich, um uns zur Selbsterhaltung und zur Erhaltung der Art zu motivieren, indem wir Nahrung suchen und uns fortpflanzen. Doch uns moderne Menschen führt das Belohnungssystem auch dazu, dass wir von manchen Dingen gar nicht genug bekommen können. Besonders gefährlich wird es, wenn Menschen eine Art Abkürzung auf dem Weg zur neuronalen Belohnung nehmen: über Zigaretten, Alkohol oder eine Dosis Kokain - also jegliche Art von Drogen. Drogen wirken durch unterschiedliche Mechanismen und auf verschiedene Rezeptoren im Gehirn. Gemein ist aber allen, dass sie das Belohnungssystem mithilfe des Botenstoffs Dopamin aktivieren. Und das deutlich stärker, als alle natürlichen Belohnungen, die wir kennen. Amphetamine beispielsweise setzen bei Versuchstieren zehnmal mehr Dopamin frei als Nahrungsaufnahme oder Sex. Doch das Schlimme: Das Gehirn merkt sich, welche Stoffe zu einer besonderen Belohnung geführt haben. Das Verlangen nach den belohnenden Substanzen wird dadurch stärker, komplexe neuronale Anpassungsprozesse setzen ein und diese Adaptation verändert das Gehirn nachhaltig. Die enge Interaktion von Reizverarbeitung, Kognition, Gedächtnis und Emotion bedingen so ein Suchtverhalten, das nach und nach erlernt wird und schließlich in ein nahezu automatisiertes Handlungsmuster mündet.

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Neuroplastizität und Sucht

Die Neuroplastizität kann zur Behandlung von Sucht genutzt werden, indem gezielte therapeutische Maßnahmen, wie kognitive Verhaltenstherapie oder medikamentöse Interventionen, die Umstrukturierung neuronaler Netze fördern.

Synaptische Plastizität

Synaptische Plastizität bezieht sich auf die Fähigkeit der Synapsen, die Verbindungen zwischen Neuronen im Gehirn, sich zu ändern und anzupassen. Diese Plastizität spielt eine entscheidende Rolle bei der Suchtentwicklung.

Stell dir deine Synapsen als ein Netzwerk von Schnellstraßen vor. Normalerweise fließt der Verkehr reibungslos. Bei wiederholtem Konsum von Suchtsubstanzen entsteht jedoch häufiger Verkehr auf bestimmten Strecken, wodurch diese noch weiter ausgebaut werden. Das macht es schwieriger, alternative Routen zu nutzen und beeinflusst, wie du auf Reize reagierst.

Synaptische Plastizität ist nicht nur bei der Sucht relevant, sondern auch beim normalen Lernen und der Gedächtnisbildung.

Ein tieferes Verständnis der synaptischen Plastizität zeigt, dass LTP (Langzeitpotenzierung) eine entscheidende Rolle spielt. LTP ist ein Prozess, bei dem wiederholte Reize die Stärke der synaptischen Übertragungen erhöhen. In Suchtzusammenhängen kann LTP die Wege, über die Belohnungssignale gesendet werden, deutlich verstärken, was zu einer stärkeren Verankerung suchtbedingter Verhaltensweisen führen kann.

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Die Rolle von Dopamin

Dopamin ist ein Neurotransmitter, der häufig mit der notwenigen Belohnungs- und Wohlfühlreaktion des Gehirns in Verbindung gebracht wird. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von Suchtverhalten.

Ein erstaunlicher Aspekt der Drogeneinwirkung ist die komplexe Art und Weise, in der sie die neuronale Verdrahtung beeinflussen. Gehirnscans zeigen, dass Drogenkonsumenten langfristig veränderte Aktivitätsmuster in Hirnarealen aufweisen, die nicht nur mit Belohnung, sondern auch mit Entscheidungsfindung und Impulskontrolle assoziiert sind. Diese Erkenntnisse unterstreichen die weitreichenden Auswirkungen von Drogen, die über das unmittelbare Verlangen hinausgehen und potenziell die gesamte Gehirnstruktur umformen können.

Neuroadaption

Bei wiederholtem Konsum von suchtverursachenden Substanzen passt sich das Gehirn an diese ständige Stimulation an, eine Veränderung, die als Neuroadaption bezeichnet wird.

Die Langzeitpotenzierung (LTP) ist eine wesentliche Komponente der Neuroadaptation. Während des wiederholten Drogenkonsums kann dies dazu führen, dass bestimmte synaptische Verbindungen durch die kontinuierliche Dopaminüberflutung verstärkt werden. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass diese synaptischen Veränderungen tiefgreifend sind und in den Gedächtnisprozesse des Gehirns eingebettet werden, was die nachhaltigen Auswirkungen von Suchterfahrungen erklärt. Diese langfristigen Anpassungen sind zentral für das Verständnis der Mechanismen, die hinter zwanghaften Konsummustern stehen.

Verschiebung der Hirnaktivität

In bildgebenden Studien lässt sich beobachten, dass bei zunehmender Abhängigkeit die Aktivierung vom ventralen Striatum in das dorsale Striatum wandert. Dieser Shift von ventral nach dorsal könnte damit im Zusammenhang stehen, dass sich auch das Verhalten von Suchtkranken in Bezug auf Drogen im Verlauf ändert. Während die Abhängigen anfangs noch freiwillig und zum Vergnügen konsumieren, verlieren sie zunehmend die Kontrolle über ihr Verhalten und sehen sich immer stärker gezwungen, Drogen zu nehmen.

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Die Rolle des präfrontalen Cortex

Bei Personen, die zu Abhängigkeit neigen, kann der präfrontale Cortex von vornherein eine Dysfunktion aufweisen. Durch den anhaltenden Substanzkonsum wird dies noch verstärkt. Die kognitive Kontrolle nimmt dann ab!

Diese kognitive Kontrolle über impulsives Verhalten und Automatismen wird auch als Top-Down-Hemmung bezeichnet. Umgekehrt sprechen die Wissenschaftler von Bottom-Up-Prozessen, wenn Reize wahrgenommen werden, in tieferen Hirnregionen verarbeitet und dann an höhere Hirnregionen wie den präfrontalen Cortex weitergeleitet werden. Bei Suchtpatienten kann das mesolimbische System durch diese Bottom-Up-Prozesse den präfrontalen Cortex sozusagen ‚kidnappen‘.

Suchtgedächtnis - ein Forschungsfeld mit Geschichte

Der Begriff Suchtgedächtnis ist nicht neu, aber noch immer Gegenstand intensiver Forschung. Bereits Anfang der 2000er Jahre prägte der Würzburger Suchtmediziner Prof. Jobst Böning das Verständnis, dass Sucht nicht nur ein „schlechtes Verhalten“, sondern ein tief verwurzelter neurobiologischer Prozess ist.

Was bedeutet das Wissen um das Suchtgedächtnis für die Behandlung?

Das Wissen um das Suchtgedächtnis zeigt, wie wichtig langfristige Strategien zur Rückfallprophylaxe sind. Selbsthilfegruppen, Therapieangebote und ein stabiles soziales Umfeld helfen dabei, mit Craving umzugehen und Rückfällen vorzubeugen.

Die Fachklinik Weibersbrunn unterstützt ehemalige Patient*innen deshalb mit regelmäßig staffindenden Auffrischungswochenenden und ist mit vielen Selbsthilfegruppen in unserer Region gut vernetzt. Für weitere Informationen oder zur Anmeldung von Patient*innen stehen wir Ihnen jederzeit zur Verfügung.

Strategien zur Rückfallprävention

Umkehren lassen sich diese Mechanismen kaum. Das Gehirn hat keine Löschfunktion. Aber man kann neue Dinge lernen, die im Alltag nach und nach mehr Platz einnehmen und das vorher Gelernte in den Hintergrund rücken lassen. Anfangs müsse das Erlernen neuer Verhaltensweisen allerdings sehr bewusst erfolgen, später werde es dann mehr und mehr selbstverständlich. Doch auch nach längerer Abstinenzzeit wird es immer wieder Situationen geben, die das Suchtverhalten reaktivieren können.

• Kognitive Verhaltenstherapie (KVT): Die KVT hilft Patienten, schädliche Denkmuster und Verhaltensweisen zu erkennen und zu verändern. Sie lernen, mit Triggern und Craving umzugehen und alternative Bewältigungsstrategien zu entwickeln.
• Achtsamkeitstraining: Achtsamkeit kann helfen, das Bewusstsein für innere Zustände wie Craving zu schärfen, ohne sich von ihnen überwältigen zu lassen. Dies ermöglicht es, bewusstere Entscheidungen zu treffen und impulsive Reaktionen zu vermeiden.
• Selbsthilfegruppen: Der Austausch mit anderen Betroffenen in Selbsthilfegruppen bietet Unterstützung, Verständnis und praktische Tipps für den Umgang mit der Sucht im Alltag.
• Medikamentöse Unterstützung: In einigen Fällen können Medikamente eingesetzt werden, um Entzugssymptome zu lindern, Craving zu reduzieren oder die Wirkung von Suchtmitteln zu blockieren.
• Stärkung sozialer Ressourcen: Ein stabiles soziales Umfeld, das Unterstützung und Halt bietet, ist entscheidend für eine erfolgreiche Rückfallprävention.

Die Rolle der Fachklinik Weibersbrunn

Die Fachklinik Weibersbrunn unterstützt alkohol- und medikamentenabhängigen Menschen - derzeit stehen in unserer Fachklinik in Weibersbrunn noch freie Therapieplätze zur Verfügung. Wir bieten stationäre Langzeittherapien, Kombitherapien, Auffangtherapien und Festigungstherapien an. Zusätzlich nehmen wir bundesweit am Nahtlosverfahren teil.

Definition der Sucht

Substanzen wie Alkohol, Tabak, Coffein, bestimmte Beruhigungs- und Schlafmittel wie Benzodiazepine oder Barbiturate, flüchtige Lösungsmittel und illegale Drogen wie Cannabis, Ecstasy, Kokain und Heroin (Opioide) besitzen allesamt ein Suchtpotenzial. Das bedeutet, dass möglicherweise bereits ihr einmaliger, in jedem Fall aber ihr mehrmaliger Konsum der erste Schritt in eine Abhängigkeit sein kann. Kurzfristig wird mit dem Konsum eines Suchtmittels eine positive Wirkung erzielt, die oft als unbefriedigend empfundene Ausgangssituation wird scheinbar gebessert. Eine Suchterkrankung basiert auf einer Fehlsteuerung des Belohnungssystems im Gehirn. Suchtmittel aktivieren verschiedene Botenstoffe, die zum Beispiel Wohlbefinden oder Euphorie auslösen. Dadurch lernt das Gehirn relativ schnell, ein bestimmtes Suchtmittel als positiven Reiz wahrzunehmen. Fehlt dieser Reiz, empfindet es eine Art Belohnungsdefizit - mit der Folge, dass der unkontrollierte Wunsch nach dem Suchtmittel entsteht. Fast jede Sucht entwickelt sich über die psychischen Prozesse Erfahrung und Wiederholung an die sich der physiologische Prozess der Gewöhnung oder biologischen Toleranz anschließt. Unter biologischer Toleranz versteht man die Abnahme der Drogenwirkung bei wiederholter Einnahme. Sucht-Patienten kompensieren diesen Wirkungsverlust mit immer höheren Dosen.

Kriterien für eine Suchterkrankung

Um von Suchtverhalten bzw. einem Abhängigkeitssyndrom zu sprechen, müssen im Laufe der letzten 12 Monate mindestens drei dieser sechs Kriterien erfüllt gewesen sein:

• Starkes, unwiderstehliches Verlangen, ein bestimmtes Rauschmittel zu konsumieren.
• Verminderte Kontrollfähigkeit über Menge, Zeitpunkt und Dauer der Zufuhr.
• Körperliche Entzugserscheinungen.
• Stetige Dosissteigerung aufgrund der Toleranzentwicklung.
• Wachsender Interessenverlust und zunehmende Bedeutung von Beschaffung der Substanz bzw. Erholung vom Konsum der Substanz.
• Anhaltender Konsum trotz nachweisbarer schädlicher gesundheitlicher oder sozialer Folgen.

Verbreitung von Suchterkrankungen

Nach aktuellen Schätzungen gibt es in Deutschland:

• Gut 16 Mio. Raucher
• Ca. 1,7 Mio. Alkoholabhängige
• Ca. 1,1 bis 1,4 Mio. Medikamentenabhängige
• Ca. 100.000 bis 150.000 Drogenabhängige („harte" Drogen wie Heroin)

Als „Nicht-stoffgebundene Abhängigkeiten" gelten Glücksspiel, Computerspiel- oder Internetsucht aber auch Arbeitssucht oder Sexsucht. Krankhaftes Stehlen (Kleptomanie) oder Brandstiften (Pyromanie) werden medizinisch nicht zu den Suchterkrankungen gezählt. Diese Verhaltensauffälligkeiten werden als Störungen der Impulskontrolle zusammengefasst, d.h. der Patient kann seine Handlungen nicht bewusst steuern.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Sucht

Verschiedene Risikofaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass ein Mensch süchtig wird.

• Reaktionen im Gehirn auf die Droge oder das Verhalten: Warum verschiedene Substanzen oder Verhaltensweisen unterschiedlich schnell eine Sucht auslösen oder warum manche Menschen schneller süchtig werden als andere, ist nicht genau erforscht. Eine Rolle bei der Entstehung einer Sucht spielt aber wohl der Neurotransmitter Dopamin - er ist verantwortlich für positive Verstärkung und Freude und wird im Belohnungssystem des Gehirns verarbeitet. Es ist verantwortlich für das High-Gefühl.
• Die individuelle Persönlichkeit: Eine wichtige Rolle spielen persönliche Faktoren - beispielsweise, wie jung die Person beim ersten Kontakt mit den Substanzen ist oder wann sie die Verhaltensmuster zum ersten Mal ausübt. Auch individuelle Stressbelastungen, Leistungsdruck, häufige Schmerzen oder Schlafstörungen können das Risiko für eine Abhängigkeit erhöhen. Das gilt ebenso für bestehende psychische Erkrankungen, wie Angststörungen oder Depressionen, außerdem für psychische Probleme, etwa Minderwertigkeitsgefühle. Ein weiterer Faktor kann Vererbung sein: Kinder von Suchtkranken haben selbst ein höheres Suchtrisiko.
• Das soziale Umfeld: Hinzu kommt das soziale Umfeld - also die Familie, der Freundeskreis sowie Kontakte in der Schule oder bei der Arbeit. Wenn es für die engen Bezugspersonen und Vorbilder normal ist, bestimmte Substanzen zu konsumieren, sinkt in vielen Fällen die eigene Hemmschwelle. Ebenso erhöhen soziale Stressfaktoren die Gefahr, dass eine Sucht entsteht - zum Beispiel Konflikte oder Missbrauchserfahrungen innerhalb der Familie sowie schulischer oder beruflicher Leistungsdruck. Konsumieren Menschen Drogen oder gehen sie einem bestimmten Verhalten nach, reagiert das Belohnungssystem im Gehirn und das High-Gefühl führt zu einer vermeintlich besseren Stimmung. Wichtig ist aber auch, wie verfügbar und wie gesellschaftlich akzeptiert die Droge ist. Im Alltag ist das Risiko einer Alkoholsucht beispielsweise für die meisten Menschen trotzdem höher als das einer Heroinsucht, weil sie unter Umständen mit dieser Droge nie in Kontakt kommen.

Prävention von Suchterkrankungen

Es gibt verschiedene Maßnahmen, die dazu beitragen können, Suchterkrankungen vorzubeugen. Dazu gehört zum Beispiel, ein positives Selbstbild und ein gesundes Selbstvertrauen aufzubauen. Wichtig dabei ist, sich auf die persönlichen Stärken zu besinnen und sich seelisch weniger abhängig von Leistung und sozialer Anerkennung zu machen. Auch ein gesundes soziales Umfeld, in dem Sie Probleme ansprechen können, sowie erfüllende Hobbys sind hilfreich. In größeren Lebenskrisen wie einer Trennung oder dem Jobverlust sollten Sie sich nicht scheuen, bei Bedarf Hilfe aus Ihrem sozialen Umfeld, in Beratungsstellen oder von der Hausärztin oder vom Hausarzt in Anspruch zu nehmen. Sie können einschätzen, ob gegebenenfalls eine psychische Erkrankung vorliegt, die behandelt werden kann oder eine Expertin oder ein Experte für mentale Gesundheit hinzugezogen werden sollte.

Für Eltern ist es zudem entscheidend, selbst einen gesunden Umgang mit Alkohol und anderen Substanzen vorzuleben und diese nicht zu verherrlichen. Gleichzeitig empfiehlt sich, das Thema Sucht frühzeitig anzusprechen und die Gefahren kindgerecht und realistisch zu benennen - nicht erst im Jugendalter. Wenn Jugendliche dennoch neugierig sind und eventuell sogar mit Substanzen experimentieren, bleiben Sie zugewandt, zeigen Sie Verständnis und sprechen Sie ohne Anklage über die Risiken.

ICD-11: Neue Kriterien für die Diagnose einer Substanzabhängigkeit

Mit der 11. Version des International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-11) werden die Kriterien für die Diagnose einer Substanzabhängigkeit neu formuliert. Neben der Veröffentlichung der Beschreibung der Substanzabhängigkeit durch die World Health Organization (WHO) wurde von Mitgliedern der Arbeitsgruppe der WHO zur Erstellung des Kapitels „Mental, Behavioural or Neurodevelopmental Disorders“ des ICD-11 ein Entwurf der diagnostischen Kriterien der Substanzabhängigkeit veröffentlicht, auf die sich unsere Diskussion bezieht. Die endgültigen diagnostischen Kriterien (CDDG, Clinical Description and Diagnostic Guidelines) werden voraussichtlich im Verlauf von 2021 veröffentlicht. Zudem verfolgt die WHO erstmalig einen offenen Ansatz, sodass es neben einer festen Version („frozen release“) auch eine offen Version („maintenance platform“) geben wird, in der Änderungen eingepflegt werden können und die dann in regelmäßigen Abständen in die „frozen version“ überführt wird.

In der ICD-11 werden die bisherigen 6 Kriterien der Abhängigkeitserkrankung zu 3 Paaren zusammengefasst, die jeweils 2 der bisherigen Kriterien als Aspekte des neuen gemeinsamen Kriteriums auflisten. Von diesen 3 neuen Kriterien müssen 2 erfüllt sein, um eine Abhängigkeitserkrankung diagnostizieren zu können, bisher waren es 3 von 6 in der ICD-10 [8]. Möglicherweise wird die genaue Formulierung der Kriterien noch verändert, in der vorliegenden Form könnte aber die Schwelle zur Diagnosestellung herabgesetzt werden, da in jedem der 3 neuen „Doppelkriterien“ nur Aspekte der (früher unabhängig voneinander bewerteten) Kriterien erfüllt sein müssen. So heißt es beispielsweise bei ICD-11-Kriterium 1, dass der Kontrollverlust „oft, aber nicht notwendigerweise von subjektiven Empfinden oder Drang“ begleitet wird. Bei Kriterium 2 können die früher als eigenständige Kriterien separat gelisteten Aspekte gemeinsam vorkommen, müssen es aber nicht, denn es ist die Rede vom Auftreten von Toleranzentwicklung, Entzugserscheinungen oder anhaltenden Konsum zur Verhinderung von Entzugssymptomen [2]. Da die Clinical Description and Diagnostic Guidelines der WHO noch nicht offiziell veröffentlicht sind, ist es möglich, dass sich die Zusammensetzung der Kriterien oder Inhalte im Verlauf noch ändern werden.

Schon lange wurde argumentiert, dass die Entzugssymptomatik nur ein Aspekt der vorherigen Toleranzentwicklung ist, da es sich bei beiden Symptomen neurobiologisch um die Folge neuroadaptive Veränderungen handelt, die im Sinne einer Aufrechterhaltung der Homöostase der Drogenwirkung entgegengesetzt sind [9, 10]. Wirkt also beispielsweise Alkohol GABAerg und damit inhibierend und subjektiv sedierend und hemmt Alkohol zudem die glutamaterge Neurotransmission am NMDA-Rezeptor, dann werden entsprechend bei chronischem Alkoholkonsum GABAerge Rezeptoren in ihrer Sensitivität herabreguliert, während NMDA-Rezeptoren hochreguliert werden [11, 12]. Damit kann unter der Voraussetzung des fortgesetzten Alkoholkonsums eine neue Homöostase erreicht werden, d. h. die dämpfende und inhibierende Wirkung des Alkohols wird ausgeglichen durch eine entsprechende Neuroadaptation der inhibitorischen und exzitatorischen Systeme im Gehirn. Fällt der Alkoholkonsum plötzlich weg, was bei schwer abhängigen Menschen bereits durch die Unterbrechung des Trinkens während des Schlafes geschehen kann, dann ist die inhibitorische Wirkung der GABAergen Neurotransmission reduziert, während eine erhöhte Zahl der NMDA-Rezeptoren zur zentralnervösen Erregung beitragen kann. Insofern hier auch die Regulation zentralnervöser Kerngebiete betroffen ist, die das autonome Nervensystem steuern (wie beispielsweise der Locus coeruleus als Ursprungsgebiet noradrenerger Neurone im Hirnstamm), kann es zur vegetativen Dysfunktion und damit zu den auch körperlich sichtbaren Zeichen eines Entzugs kommen [13].

Das Kriterium der Toleranzentwicklung wird seit längerer Zeit kritisch diskutiert, da die Toleranzentwicklung im Rahmen der klinischen Untersuchungen meist anamnestisch, retrospektiv erhoben wird und die Erinnerung täuschen kann. Es kommt hinzu, dass etwa Toleranz gegen die akuten Alkoholwirkungen partiell genetisch bedingt ist [14]. Dementsprechend können Menschen, die bereits während der ersten Erfahrungen mit der Substanz Alkohol wenig unerwünschte Wirkungen wie Sedation oder Übelkeit zeigen, häufiger zu einem erhöhten Alkoholkonsum neigen, wahrscheinlich, weil ihnen entsprechende Warnzeichen fehlen [15]. Im Nachhinein ist allerdings schwer zu unterscheiden, was bereits angeborene oder möglicherweise auch stressbedingt früh erworbene Toleranz gegenüber den akuten Alkoholwirkungen ist und was sich erst in Folge fortgesetzten Alkoholkonsums als Toleranzentwicklung gegenüber der Drogenwirkung eingestellt hat. Die Erfüllung eines dieser neuen Kriterien reicht allerdings nicht aus, um eine Abhängigkeitserkrankung zu diagnostizieren. Das ist sehr berechtigt, da sich Entzugssymptome auch bei anderen zentralnervös wirksamen Drogen und Medikamenten finden. Letztendlich sind neuroadaptive Anpassungen an die Substanzwirkung ubiquitär und finden sich auch bei Einnahme von ß‑Blockern, Antidepressiva oder anderen Medikamenten, die keine Abhängigkeitserkrankung verursachen [16].

Auch die Symptome des starken Drogenverlangens („craving“) und der verminderten Kontrolle über den Substanzgebrauch werden in der ICD-11 gemeinsam gelistet und es genügt, dass einer dieser beiden Aspekte vorliegt, damit das Kriterium erfüllt ist. Auch diese Gruppierung erscheint neurobiologisch und klinisch sinnvoll, da die Kontrolle über den Substanzmittelgebrauch aus unterschiedlichen Gründen reduziert oder ganz verloren sein kann. Ein wesentlicher Grund hierfür ist das starke Verlangen, das betroffene Personen dazu bringt, ihre bewusst gefassten Vorsätze nach Reduktion des Suchtmittelkonsums oder nach Abstinenz nicht einzuhalten. Die neurobiologisch orientierte Suchtforschung hat in den letzten Jahrzehnten eine Vielzahl zentralnervöser Korrelate des Suchtverlangens und der Manifestation impulsiv oder zwanghaft anmutender Verhaltensweisen identifizieren können [3, 8, 17].

Schon lange ist bekannt, dass Substanzen mit Abhängigkeitspotenzial deutlich mehr Dopamin im Bereich des ventralen Striatums, einer Kernregion des sog. hirneigenen Belohnungssystems, freisetzen und dass diese Freisetzung auch bei wiederholtem Drogenkonsum nicht abnimmt [17]. Wird durch Drogen eine unphysiologisch hohe Dopaminfreisetzung ausgelöst, führt das zur Enkodierung eines sog. Vorhersagefehlers, d. h. Beim wiederholten Drogenkonsum kommt es zu einer zunehmenden Gewohnheitsbildung, die im Tiermodell mit der Verschiebung der Aktivierung vom ventralen in Richtung dorsales Striatum verbunden ist [20, 21]. Eine Untersuchung bei Personen mit Alkoholabhängigkeit beobachtete ebenfalls eine Aktivierung im dorsalen gegenüber dem ventralen Striatum bei Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung [22], während dies in anderen Untersuchungen nicht der Fall war [23, 24]. Aktuelle Untersuchungen, die die Gewohnheitsbildung mit komputationaler Modellierung des Verhaltens erfassen wollen, zeigen keine generelle Zunahme habituellen Verhaltens bei Menschen mit Abhängigkeitserkrankungen; vielmehr sind Personen mit Abhängigkeitserkrankungen offenbar dann besonders rückfallgefährdet, wenn zur Tendenz der Gewohnheitsbildung auch eine hohe Erwartung gegenüber den Alkoholwirkungen vorhanden ist [25]. Hinzu kommt eine verstärkte Reaktion auf konditionierte Alkoholreize, wobei hier in bildgebenden Untersuchungen eine verstärkte Aktivierung des medialen präfrontalen Kortex in mehreren Untersuchungen mit einer hohen Rückfallneigung nach Entgiftung verbunden war [23, 26]. Demgegenüber wird die kognitive Kontrolle über den Drogenkonsum in der Regel als Funktion des präfrontalen Kortex verstanden [5, 8]. Da Striatum und frontaler Kortex allerdings in unterschiedlichsten Regelkreisen verbunden sind, wäre es nicht richtig, hier von eigenständig operierenden Hirnzentren zu sprechen. Es wäre falsch anzunehmen, dass im frontalen Kortex eine Art unabhängige Kontrollinstanz „sitzt“, die durch übermäßige Begierde aus älteren Hirnregionen quasi „überrannt“ wird. Alkohol und andere Drogen haben neurotoxische Wirkungen, die die Funktion des präfrontalen Kortex direkt beeinträchtigen können. Bezüglich der Aspekte des starken Verlangens nach Alkohol oder einer anderen Substanz und einer verminderten Kontrolle über den Substanzgebrauch handelt es sich neurobiologisch um Aspekte integrierter Regelkreise, die gemeinsam auftreten können, aber auch - insbesondere bei differenzieller neurotoxischer Schädigung - unabhängig voneinander ausgeprägt sein können.

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