Verzögerte Gehirnfunktion: Ursachen, Auswirkungen und aktuelle Forschungsansätze

Einführung

Die Gehirnfunktion ist ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Prozesse, die unsere Wahrnehmung, unser Verhalten und unsere kognitiven Fähigkeiten steuern. Verzögerungen in diesen Prozessen können sich auf vielfältige Weise manifestieren, von leichten Beeinträchtigungen der Reaktionszeit bis hin zu schwerwiegenden kognitiven Störungen. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen und Auswirkungen verzögerter Gehirnfunktionen und gibt einen Überblick über aktuelle Forschungsansätze.

Wahrnehmungsverzögerung und das "15-Sekunden-Delay"

Eine Studie des MIT und der University of California hat gezeigt, dass unser Gehirn eine Verzögerung von etwa 15 Sekunden benötigt, um die tägliche Reizüberflutung zu verarbeiten. Neurowissenschaftler Jason Fischer erklärt, dass das, was wir in der Gegenwart sehen, kein aktueller Schnappschuss ist, sondern ein Durchschnitt dessen, was wir in den letzten 10 bis 15 Sekunden gesehen haben. Dieses Phänomen, das als "Kontinuitätsfeld" bezeichnet wird, gleicht unterschiedliche, aber nicht völlig unähnliche Objekte einander an und glättet so eine ansonsten nervöse Wahrnehmung von Objektmerkmalen im Laufe der Zeit.

Diese "perzeptuelle Serienabhängigkeit" führt dazu, dass unsere Wahrnehmung eines gegebenen Bildes stark von den vorangegangenen Bildern verzerrt wird. Das bedeutet, dass viele vertraute Gegenstände und sogar Gesichter nicht so real sind, wie wir gedacht haben.

ADHS und verzögerte Gehirnfunktion

Erklärungsmodelle von ADHS

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine neurologische Entwicklungsstörung, die sich durch Hyperaktivität, Impulsivität und Unaufmerksamkeit auszeichnet. Die Ursachen von ADHS sind komplex und nicht vollständig geklärt. Es gibt verschiedene Erklärungsmodelle, die unterschiedliche Aspekte der Störung beleuchten:

• Inhibitionsstörung: Ein Modell sieht eine Inhibitionsstörung als zentrales Merkmal von ADHS. Dies bedeutet, dass Betroffene Schwierigkeiten haben, impulsive Reaktionen zu unterdrücken und ihr Verhalten zu kontrollieren.
• Verändertes Belohnungsreaktionsverhalten: Ein weiteres Modell geht von einem veränderten Belohnungsreaktionsverhalten aus. Demnach reagieren ADHS-Betroffene weniger stark auf Belohnungen und sind daher weniger motiviert, Aufgaben zu erledigen, die keine unmittelbare Befriedigung bringen.
• Verzögerte Entwicklung des präfrontalen Kortex: Der präfrontale Kortex ist für die Steuerung von Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und Arbeitsgedächtnis zuständig. Bei ADHS ist die Entwicklung dieses Hirnareals verzögert oder gestört, was zu den typischen Symptomen der Störung führen kann.
• Dopamin-Transfer-Defizit-Modell: Dieses Modell beschreibt eine abgeschwächte phasische Dopaminreaktion auf Belohnungshinweise. Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle bei der Motivation und Belohnung spielt.
• Kognitiv-energetisches Modell: Nach Sergeant besteht ein Mangel an kortikaler Gesamtaktivierung aufgrund einer Dysfunktion im retikulären System des Hirnstamms.
• 2- bzw. 3-Ursachen-Modell: Sonuga-Barke geht davon aus, dass unterschiedliche Regelkreise im Gehirn für verschiedene Symptome verantwortlich sind, wie z.B. Hemmungsstörungen, Belohnungsprobleme und Zeitverarbeitungsstörungen.
• 4-Kategorien-Modell: Hunt beschreibt vier Hauptprobleme bei ADHS: eine Störung der selektiven Aufmerksamkeit, ein exzessives Arousal, behaviorale Desinhibition bzw. Impulsivität/Hyperaktivität und Probleme im Belohnungssystem.
• Hypothese von Ulrich Brennecke: Das Gehirn arbeitet dauerhaft in einem Funktionsprofil, das eigentlich für schweren Stress vorgesehen ist.

Es ist wichtig zu betonen, dass sich die meisten dieser Erklärungsmodelle nicht gegenseitig ausschließen, sondern eher unterschiedliche Blickwinkel auf ein und dieselbe Sache darstellen. Eine Theorie, die alle genannten Erklärungsmodelle integriert, gibt es bisher nicht.

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ADHS als neuronale Entwicklungsstörung

Maßgebliche Modelle sehen ADHS als neuronale Entwicklungsstörung, als Folge eines Dopamin- und Noradrenalinmangels in bestimmten Gehirnregionen, als Dysfunktion des Cerebellums und als immunologische neuroinflammatorische Störung.

Konzentration und Aufmerksamkeit bei ADHS

Die technische Fähigkeit zur Konzentration und Aufmerksamkeit ist bei ADHS-Betroffenen nicht beeinträchtigt. ADHS-Betroffene können sich sehr wohl - auch lang anhaltend - konzentrieren (Stichwort: Hyperfokus). Doch genauer betrachtet ist auch die Steuerungsfähigkeit von Aufmerksamkeit und Konzentration nicht “defekt” - sie folgt lediglich einem anderen Leitbild. Dieses Leitbild ist, dass eine akute schwerwiegende Stresssituation bestünde, vergleichbar mit einer überlebensgefährlichen Situation. Die voll funktionsfähige Aufmerksamkeit, Konzentration und Aufmerksamkeitssteuerung sind jedoch durch dieses Leitbild des Notzustandes so verzerrt, dass ihre Alltagstauglichkeit eingeschränkt ist - es besteht ein “Stress ohne adäquaten Stressor”.

Reizfilterung und Hochsensibilität

Bei ADHS ist regelmäßig unter anderem der Filter, der unwichtige Reize ausblendet, zu weit geöffnet. Insbesondere in Situationen mit geringem intrinsischem Interesse besteht eine Schwäche der Reizfilterung. Viele ADHS-Betroffene berichten allerdings neben einer Beeinträchtigung der Fähigkeit zum Ausblenden irrelevanter Reize auch eine erhöhte (subjektive) Sensibilität für Reize innerhalb der zielgerichteten Aufmerksamkeit. Hochsensibilität kann ebenfalls ohne ADHS bestehen. Hochsensibilität ist nicht identisch mit ADHS, wenn auch eine gewisse Nähe nicht zu übersehen ist.

Dimensionale vs. kategoriale Definition von ADHS

Es wird zu recht kaum noch diskutiert, ob ADHS kategorial definiert werden könnte. Kategorial bedeutet, dass das Vorhandensein bestimmter Eigenschaften oder Symptome bestimmt, ob ADHS besteht. Dimensional bedeutet demgegenüber, dass nicht einzelne bestimmte Symptome das Vorhandensein von ADHS definieren, sondern die Häufigkeit und das Maß, in denen diese auftreten. Banaschewski schließt aus der Tatsache, dass ADHS durch das Zusammenwirken multipler Genvarianten untereinander, ggf. Barkley hat für ADHS bei Erwachsenen 18 Symptome gesammelt. Er stellt fest, dass alle diese Symptome auch bei Nichtbetroffenen auftreten können. Der Unterschied zwischen ADHS und Nicht-ADHS ist die Häufigkeit des Auftretens der Symptome. Während bei Nichtbetroffenen im Schnitt nur 1 dieser 18 Symptomen häufig auftritt, treten bei Erwachsenen mit ADHS im Schnitt 12 der 18 Symptome häufig auf. Das Modell eines Persönlichkeitstypus, der sich in einer extremen Ausprägung als (Persönlichkeits-)Störung manifestiert, ist grundsätzlich auf alle psychischen Störungen anwendbar. ADHS ist demnach in Bezug auf die Symptome dimensional zu definieren.

Inhibitionsprozesse bei ADHS

Barkley sieht bei ADHS vor allem die Kontrolle von Inhibitionsprozessen (Mechanismen der Verhaltenshemmung) beeinträchtigt. Die Inhibitionsprozesse regulieren laut Barkley die exekutiven Funktionen. Barkley sieht dabei keine grundsätzliche Unfähigkeit in diesen Bereichen, sondern ein Problem in der Steuerung, die grundsätzlich vorhandenen Fähigkeiten angemessen einzusetzen.

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Motivationale Dysfunktion bei ADHS

ADHS kann auch als motivationale Dysfunktion betrachtet werden, die durch Versuche gekennzeichnet ist, einer Verzögerung zu entgehen oder sie zu vermeiden. Wender postulierte bereits 1971, dass bei ADHS Anomalien im Belohnungszentrum des Gehirns die Reaktionsfähigkeit auf Belohnungen wie auf Strafen verringern. Haenlein und Caul entwickelten auf dieser Grundlage die Hypothese einer “erhöhten Belohnungsschwelle” bei ADHS, was dazu führe, dass eine bestimmte Belohnung für ADHS-Betroffene einen geringeren Belohnungswert habe als für Nichtbetroffene. Ebenso sind Impulsivität und zumindest teilweise das Arbeitsgedächtnis betroffen.

Evolutionsbedingte Theorien von ADHS

Gegen die meisten evolutionsbedingten Theorien spricht unserer Ansicht nach, dass ADHS zwei sehr konträre Subtypen hat, die kaum gleichzeitig eine evolutionsbedingten Vorteil versprechen. Ein Mensch, der mehr externalisierende Persönlichkeitsanteile trägt, mag glücklicher sein als Jäger denn als Sammler. ADHS-Symptome wie Unaufmerksamkeit, Impulsivität etc. sind jedoch auch bei der Jagd hinderlich und machen ihn innerhalb der Gruppe der Jäger weniger erfolgreich als andere mit ebenso vielen externalisierenden Persönlichkeitsanteilen, aber ohne ADHS-Symptome. Andernfalls wären ADHS-HI-Betroffene, wenn sie nur einen Beruf hätten, der unruhig genug ist, besonders erfolgreich. Ebenso liegt Menschen mit vielen internalisierenden Persönlichkeitsanteilen das Sammeln vielleicht mehr als das Jagen. Beruflicher Erfolg ist mit ADHS ist durchaus möglich. Dafür ist es aber hilfreicher, wenn der gewählte Beruf möglichst nahe an den wahren intrinsischen Interessen liegt, als an passender Persönlichkeitsphänotypik. Für die Hypothese von Hartmann spricht dagegen eine Studie, wonach Erwachsene mit ADHS aufgrund erhöhter Impulsivität bessere Sammler sein könnten als Nichtbetroffene. In einem Videospiel sammelten n = 457 Erwachsene Beeren. Mit zunehmender Dauer sank der Ertrag eines Busches; das Wechseln des Busches kostete Zeit. Teilnehmer mit ADHS-Symptomen sammelten im Schnitt 602 Beeren, Testpersonen ohne ADHS-Symptome 521 Beeren.

Neurokognitive Mismatch-Theorie

Nach der neurokognitiven Mismatch-Theorie (Mismatch-Theorie) beeinflussen Abweichungen (“Mismatch”) zwischen erwarteten und tatsächlichen Reizen oder Zuständen das Gehirn, z.B. indem sie Aufmerksamkeit erregen und Lernprozesse auslösen. Bei ADHS sollen dabei Stress-Reaktionen wie eine ständige Über- oder Unterforderung des Gehirns (z.B. durch Stresshormone wie Cortisol) einen dysregulierten Zustand bewirkt - ein “Mismatch” zwischen internen Regulationsmechanismen und externen Anforderungen, der das Verhalten von ADHS-Betroffenen beeinflusst. Gleiches solle auch für ASS gelten.

Abweichende Funktionsprofile des Gehirns bei ADHS

Mit abweichenden Funktionsprofilen meinen wir Modelle, die ADHS nicht als unmittelbare Folge einer krankhaften Fehlfunktion des Gehirns oder einzelner Teile davon betrachten, sondern ADHS als Folge eines anderen Funktionsmodus des Gehirns betrachten, der nicht selbst unmittelbar krankhaft ist, sondern (unter anderen Umständen) eine gesunde Funktionsweise darstellt. Dietrich hat bereits 2010 die Ursache von ADHS in einer Verlagerung der Prozesse der Verhaltenssteuerung aus dem PFC in posteriore Gehirnregionen beschrieben. Hallowell und Ratey sehen dabei allerdings weniger ein an sich funktionelles Profil, das unter unpassenden Umständen verwendet wird, sondern beschreiben VAST in ADHD 2.0 als einen Trait, dessen pathologische Extremform ADHS darstellt.

ADHS als dauerhafte Fehlregulation der Stresssysteme

Nach der Hypothese von Ulrich Brennecke befindet sich bei ADHS das Gehirn dauerhaft in einem spezifischen Funktionsprofil, das lediglich bei schwerem (chronischen) Stress hilfreich ist, die Stressoren zu überleben. Zwar ist in der Stressmedizin längst unstreitig, dass schwerer oder langanhaltender Stress zur Entstehung von psychischen Störungen im Allgemeinen und ADHS im Besonderen beitragen kann. Doch ADHS ist zu 75 % vererblich. Insofern ist nicht gemeint, dass man nur irgendeinen Stressor beseitigen müsse, um ADHS loszuwerden. Schwerer Stress kann durchaus ADHS-Symptome verursachen. Diese Menschen leiden dann aber unter Stress und nicht unter ADHS. Bei Stress gehen die Symptome mit dem Stressor. ADHS bleibt, auch wenn alle Stressoren gegangen sind. Auch um ADHS von schwerem Stress zu unterscheiden, verlangen DSM und ICD, dass die Symptome mehr als 6 Monate andauern und in verschiedenen Lebensbereichen auftreten. Und ebenso geben die Richtlinien aus diesem Grund vor, jährlich Auslassversuche bei der Medikation zu machen. War es nur Stress, und ist der Stressor vergangen, ist eine Medikation nicht mehr erforderlich. Dies ist allerdings ein Hinweis darauf, dass ADHS-Medikamente bei schwerem Stress ebenfalls hilfreich sein könnten - andernfalls hätte dies schon bei der Eindosierung auffallen müssen. Solange dies nicht zu einer unnötigen Medikation führt, ist eine Medikation bei schwerem Stress bei entsprechender Symptomschwere nicht zu beanstanden. Es sind immerhin dieselben Symptome, die so schwerwiegend sein können, dass ADHS-Betroffene hiervon erheblich leiden.

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Diese Sichtweise könnte erklären, warum die Wissenschaft sich so schwertut, die neurophysiologischen Ursachen von ADHS im Gehirn zu erkennen. Wenn die Wissenschaft also das Gehirn bei ADHS mit dem von Nichtbetroffenen (außerhalb von schwerem chronischem Stress) vergleicht, findet sie natürlich Unterschiede. Die Hypothese stellt nun die Frage, inwieweit die beobachteten Veränderungen wirklich ADHS abbilden, oder ob nicht lediglich (jedenfalls zu einem guten Teil) die Folgen des abweichenden Funktionsmodus des Gehirns beobachtet werden. Dann bestünde nämlich das Risiko, dass die Folgerungen aus den wissenschaftlichen Erkenntnissen für die Praxis der ADHS-Behandlung fehlschlagen könnten. Es gibt kaum Vergleiche und Untersuchungen am menschlichen Gehirn von Gesunden, wie dieses unter schwerem chronischem Stress funktioniert, weil dies zutiefst unethische Testbedingungen voraussetzen würde. Nach der Hypothese von Ulrich Brennecke lässt sich ADHS also als (im Wesentlichen genetisch bedingte) dauerhafte Fehlregulation der Stresssysteme erklären, vornehmlich der HPA-Achse (Stressachse). Dabei ist die Fehlregulation der Stresssysteme nicht Ursache von ADHS, sondern die Folge von ADHS oder auch ein Vermittlungsweg der Symptome innerhalb des ADHS. Bestimmte Gene oder frühkindlicher, lang anhaltender Stress verschieben u.a. das Verhältnis zwischen Mineralocorticoidrezeptoren und Glucocorticoidrezeptoren (sei es die Expression oder die Empfindlichkeit der Rezeptoren), wodurch der Schwellwert, ab dem die HPA-Achse und andere Stresssysteme anspringen und wieder abschalten, gestört wird. Veränderungen bei der Ausschüttungsreaktion von Neurotransmittern und Stresshormonen tragen ebenfalls hierzu bei. ADHS dürfte in der Regel durch einen extrazellulären Dopamin- und Noradrenalinmangel in PFC und Striatum gekennzeichnet sein. Dopaminmangel korreliert mit einer Erhöhung der Dopamintransporteranzahl, wie sie ebenfalls bei ADHS typisch ist. Bei ADHS-HI und ADHS-C führt nach der Hypothese von Ulrich Brennecke eine abgeflachte endokrine Stressantwort aufgrund der damit verbundenen abgeflachten Cortisolstressantwort zu einer mangelhaften Abschaltung der HPA-Achse, die normalerweise am Ende der Stressreaktion durch Cortisol wieder abgeschaltet würde. Dieserhöhte bzw. dauerhafte Aktivierung der HPA-Achse soll keine universale Erklärung aller ADHS-Fälle des Syndromspektrums darstellen, sondern lediglich einen Teil davon erklären. Brennecke beruft sich dabei auf das meistgenutzte Modelltier für ADHS, …

Delay Discounting und Belohnungsaufschub

Eine Studie untersuchte die Verhaltens- und neuronalen Korrelate des Delay Discountings für primäre (Nahrung) und sekundäre (Geld) Belohnungen bei normalgewichtigen Personen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Teilnehmer ähnliche Discounting-Verhaltensweisen für Geld und Nahrung aufwiesen, jedoch stärkeres Discounting bei Nahrungsbelohnungen. Dies deutet darauf hin, dass es eine allgemeine Präferenz für sofortige Befriedigung unabhängig von Belohnungstypen gibt und eine stärkere Neigung zur sofortigen Befriedigung insbesondere bei primären Belohnungen besteht.

Neuronale Dynamik und altersbedingte Veränderungen

Abnahme der neuralen Dynamik mit dem Alter

Frühere Theorien des Alterns führten Funktionsabnahmen auf eine Form von vermehrtem „neuronalem Rauschen“ zurück, das die effiziente Informationsverarbeitung stört. Neuere Forschungsergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass die Variabilität der Hirnsignale von Moment zu Moment bei älteren Menschen mit niedrigerer kognitiver Leistung geringer ist als bei leistungsfähigeren jüngeren Erwachsenen. Dies wirft die Frage auf, warum gesunde, leistungsfähigere Gehirne hochgradig dynamisch sind und wie sich dies mit der Entwicklung und dem Alter ändert.

Verhaltensrelevanz neuronaler Dynamiken

Personen, die Informationen besser verarbeiten, weisen eine höhere Variabilität der Hirnsignale auf, und die Signalvariabilität einer Person kann sich parametrisch an Veränderungen der Aufgabenstellung anpassen. Die Variabilität der Hirnsignale trägt dazu bei, dass unser neuronales System auf ein breites Repertoire von Hirnzuständen/Netzwerken zugreifen kann. Ein gesundes, gut entwickeltes Gehirn kann sich bei geänderten systemischen oder ökologischen Anforderungen effizienter umstrukturieren, weil es flexibler ist.

Die temporale nodenbasierte Dynamik spiegelt eher die Netzwerkkommunikation und -integration wider als ein lokales „Rauschen“. Einzelne Noden können eine dynamische Aktivitätskaskade über ganze Netzwerke auslösen, was darauf hindeutet, dass einzelne Noden für das Verständnis der übergreifenden Netzwerkaktivität entscheidend sein können. Der Thalamus wies ein einzigartiges und grundlegendes variabilitätsbasiertes Profil dafür auf, wie das Gehirn über Skalen integriert, und stellt damit eine wesentliche anatomische Struktur für zukünftige Untersuchungen der Entstehung und Mechanismen zeitlicher Variabilität des Gehirns in Ruhe und bei Aufgabenerfüllung dar.

Neurochemische Grundlagen für neuronale Variabilität

Es besteht ein Interesse daran, Theorien zur dopaminbasierten neuronalen „Präzision“ und Dynamik mit Auswirkungen der Hirnsignalvariabilität zu verknüpfen. Dopaminagonismus erhöht die BOLD-Variabilität bei älteren Erwachsenen, Dopaminantagonismus verringert die BOLD-Variabilität bei jüngeren Erwachsenen, und Dopaminbindung (mit PET-Bildgebung) korreliert hirnregionenabhängig mit BOLD-Variabilität. Dopamin ist somit weiterhin ein primäres neurochemisches Ziel, wobei die Interessen auf Noradrenalin (z.B. als Modulator von Unsicherheit) und auf Glutamat/GABA-Systeme (z.B. Zustandskonfiguration durch Anregung/Hemmung) ausgedehnt wurden.

Transkranielle Stimulation zur Stärkung mangelnder Dynamik

Transkranielle Stimulationsmethoden (tRNS) bieten einen direkteren Zugang zur Hirnrinde und wecken das Interesse an gleichzeitiger tRNS-Bildgebung, um Zusammenhänge zwischen Stimulation und Hirnsignaldynamik zu untersuchen. Insgesamt wird versucht, tRNS als „kausale“ Technik zur Wiederherstellung schwacher Variabilitätsniveaus von Hirnsignalen bei älteren Erwachsenen einzusetzen.

Messverfahren und statistische Modelle

Es werden Methoden zur Messung der Variabilität von Hirnsignalen entwickelt und verwendet, die über allgemeine Varianzmessungen hinausgehen, um gezieltere Fragen zur Art der Varianz zu stellen (z.B. spektraler Inhalt und Struktur, Zeitverzögerungseinbettung). Es besteht außerdem ein Interesse an diskreten Mustern in Gehirnsignalen (z.B. Entropie) und wie diese mit der Gesamtvarianz in Beziehung stehen. Multivariate Modelle (z.B. Techniken auf der Basis von Singular Value Decomposition [SVD]) ermöglichen es am besten, verschiedene Korrelate der Dynamik von Hirnsignalen gleichzeitig zu untersuchen. Es werden auch kontinuierlich multivariate Modelle für das gesamte Gehirn entwickelt, die verschiedene bildgebende Verfahren verbinden (z.B. ASL und BOLD; Dopamin-PET und BOLD; EEG und BOLD; DWI und BOLD).

Computermodelle von Gehirn und Verhalten

Es werden verschiedene Computermodelle vom Gehirn und Verhalten genutzt und entwickelt. So wurde beispielsweise das HMAX-Modell des ventralen visuellen Kortex genutzt, um abzuschätzen, wie die Komplexität visuellen Inputs die neuronale Variabilität während der Wahrnehmung beeinflussen kann. Mit Blick auf Verhalten wurden individuelle belohnungsgetriebene perzeptuelle Entscheidungen durch ein hierarchisches Drift-Diffusions-Modell simuliert. Es werden nun verschiedene Modelle des Verstärkungslernens in einer Vielzahl von probabilistischen belohnungsbasierten Paradigmen eingesetzt.

Software-Entwicklung

Ein wichtiges Ziel ist es, die zukünftige Untersuchung der Variabilität von Hirnsignalen im Bereich der Bildgebung durch Open-Source-Software zu unterstützen. Aus diesem Grund wird eine fMRI-basierte Variability Toolbox (VarTbx) für SPM entwickelt, die ereignisbezogen und im Blockdesign genutzt werden kann.

Déjà-vu und verzögerte Wahrnehmung

Chris Moulin, kognitiver Neuropsychologe am Institute of Psychological Sciences der University of Leeds, erklärt, dass es verschiedene Theorien gibt, warum wir ein Déjà-vu erleben. Neben unwissenschaftlichen Annahmen wie "es ist ein Fehler in der Matrix" oder "ein Beweis für ein vorheriges Leben" gibt es auch wissenschaftliche Erklärungen.

Umwelt-Theorien

Eine dieser Ideen besagt, dass wir ein Déjà-vu erleben, wenn ein neuer Ort die gleiche Struktur besitzt, wie ein uns bekannter Platz. Durch die Ähnlichkeit erscheint uns das Fremde vertraut, ohne dass wir wissen warum.

Neurowissenschaftliche Erklärungen

Neurowissenschaftliche Erklärungen stammen aus Studien mit Epileptikern, die häufig ein Déjà-vu während oder kurz vor einem epileptischen Anfall erleiden. Durch die gestörte elektrische Aktivität des Gehirns wird ein Schaltkreis im Gehirn stimuliert, der das Gefühl von Vertrautheit auslöst, obwohl er nicht aktiv sein sollte. Studien legen nahe, dass bei Gesunden etwas Ähnliches passiert, wobei sich eine seltene Form der elektrischen Aktivität im parahippocampalen Areal im Temporallappen zeigt, einer Gedächtnisregion, die für das Gefühl der Vertrautheit verantwortlich ist.

Es ist wahrscheinlicher, dass man ein Déjà-vu hat, wenn man müde, jung, betrunken oder auf bestimmten Drogen ist, was darauf hindeutet, dass es eine körperliche Ursache für ein Déjà-vu gibt.

Selbstwahrnehmung und verzögerte visuelle Rückmeldung

Eine Studie untersuchte die Wahrnehmung einer verzögerten visuellen Rückmeldung bei Rechtshändern und Linkshändern. Rechtshänder zeigten einen Vorteil bei der Erkennung einer Verzögerung in der visuellen Rückmeldung einer aktiven Bewegung ihrer rechten Hand, wenn diese in einer natürlichen Perspektive betrachtet wurde, im Vergleich zu einer Perspektive, in der sie wie die Hand einer anderen Person aussah. Dieser Vorteil war jedoch bei Linkshändern nicht zu beobachten. Dies deutet darauf hin, dass Rechtshänder ein verstärktes Gefühl der Eigenverantwortung für ihre dominante Hand haben, was zu ihrer Weltwahrnehmung beiträgt.

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