Drainage nach Hirnblutung: Indikationen und Risiken

Eine Hirnblutung ist ein medizinischer Notfall, der eine sofortige Behandlung erfordert. Dieser Artikel beleuchtet die Indikationen und Risiken der Drainage nach einer Hirnblutung, wobei verschiedene Aspekte von der Entstehung bis zur Therapie berücksichtigt werden.

Einleitung

Eine Hirnblutung entsteht, wenn ein Blutgefäß im Gehirn platzt oder reißt. Infolgedessen bildet sich ein Bluterguss, der das umliegende gesunde Hirngewebe schädigt. Eine Hirnblutung ist immer als medizinischer Notfall einzustufen, der eine Behandlung in einem Krankenhaus mit ausgewiesener Stroke-Unit erforderlich macht. Die Inzidenz allgemeiner Hirnblutungen wird in Deutschland zwischen 10 und 12/100.000 Einwohner beziffert.

Arten von Hirnblutungen

Es werden zwei Haupttypen von Hirnblutungen unterschieden:

• Intrazerebrale Blutung (ICB): Die Blutung tritt direkt im Gewebe des Gehirns auf.
• Subarachnoidalblutung (SAB): Die Blutung erfolgt unterhalb der Spinnwebhaut (Arachnoidea).

Intrazerebrale Blutungen (ICB) sind parenchymatöse Hämorrhagien des Gehirns (Großhirn, Kleinhirn, Hirnstamm) aufgrund einer Störung der vaskulären Integrität intrazerebraler Gefäße. Sie sind zu differenzieren von anderen Formen der zerebralen Gewebeblutung, wie hämorrhagischen Hirninfarkten, venösen Stauungsblutungen bei zerebralen Sinus- und Venenthrombosen, traumatischen Kontusionsblutungen, primär intraventrikulären Blutungen oder subarachnoidalen Blutungen infolge einer Aneurysmaruptur. Prinzipiell unterscheidet man anhand der Ursachen primäre von sekundären bzw. symptomatischen ICB. Etwa 10-15 % aller Schlaganfälle sind ICB, wobei die Inzidenz mit höherem Lebensalter ansteigt. Ausgehend von einer jährlichen Inzidenz von 15/100.000 Einwohner ereignen sich in Deutschland pro Jahr ca. 12.500 spontane ICB. Intrazerebrale Blutungen machen etwa 9 bis 27 % aller Hirnblutungen aus. Die Inzidenz in Deutschland liegt bei 20/100.000 Einwohner pro Jahr.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen von Hirnblutungen sind vielfältig. Sie können spontan auftreten oder die Folge einer anderen Erkrankung sein. Häufig sind Hirnblutungen die Folge von Schädel-Hirn-Verletzungen. Blutgerinnungsstörungen und Gefäßerkrankungen können Hirnblutungen jeder Art begünstigen.

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Die häufigsten Ursachen und Risikofaktoren für intrazerebrale Blutungen sind:

• Arterielle Hypertonie: Der wichtigste Risikofaktor, dessen Prävalenz bei ICB bis zu 80 % beträgt.
• Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA): Eine Erkrankung, die zu lobären Blutungen mit hoher Rezidivneigung führt.
• Antithrombotische Therapie: Insbesondere die orale Antikoagulation (OAK) und Thrombozytenfunktionshemmer erhöhen das ICB-Risiko.
• Exzessiver Alkoholgebrauch und Rauchen.
• Niedrige Gesamtcholesterinwerte: (<4,1 mmol/l) prädisponieren zu ICB, v. a. bei Patienten mit koinzidenter Hypertonie oder Alkoholabusus.
• Gefäßerkrankungen: genetisch bedingte und erworbene Erkrankungen der kleinen Gefäße und großen Gefäße.
• Zerebrales Aneurysma.
• Moya-Moya-Erkrankung: (Gefäßkrankheit verursacht durch eine progrediente Stenose der Hirnarterien an der Hirnbasis).
• Vaskulitiden.
• Reversibles Vasokonstriktionssyndrom.
• Venöse Erkrankungen.
• Venen-/Sinusthrombose.
• Gefäßmalformation: wie arteriovenöse Malformation, durale arteriovenöse Fistel und zerebrale kavernöse Malformation.
• Tumoren, Ischämie.
• Blutgerinnungsstörungen: (auch iatrogen, zum Beispiel mit Vitamin-K-Antagonisten assoziierte Blutungen).
• Hämatologische Erkrankungen.
• Intrazerebrale Blutungen im Kontext anderer Erkrankungen.
• Infektiöse Endokarditis.
• Intoxikation.

Lokalisation

Die Lokalisation der Blutung kann wichtige Hinweise auf die Ursache geben:

• Stammganglien: "Loco typico", ca. 60% der intrazerebralen Blutungen. Meist durch zerebrale Mikroangiopathie bei arterieller Hypertonie.
• Lobär: Ca. 30% der intrazerebralen Blutungen.
• Stammganglien/Pons/Kleinhirn: Meist durch zerebrale Mikroangiopathie bei arterieller Hypertonie.
• Teleangiektasien: Häufig in der Pons lokalisiert.
• Lobärblutungen/atypische intrazerebrale Blutung: Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA). Meist frontal, parietal und okzipital lokalisiert.

Symptome

Die Symptome einer Hirnblutung variieren je nach Lokalisation und Größe des Hämatoms. Häufige Symptome sind:

• Plötzlich beginnende, heftige Kopfschmerzen
• Neurologische Defizite (fokale neurologische Defizite)
• Übelkeit und Erbrechen
• Bewusstseinsstörungen
• Zeichen eines erhöhten Hirndrucks
• Krampfanfälle

Diagnostik

Die Diagnose einer Hirnblutung basiert auf:

• Anamnese: Orale Antikoagulation? Risikofaktoren? Vorherige intrazerebrale Blutungen? (CAA)
• Neurologische Untersuchung: Fokal neurologische Defizite? Zeichen eines Hirndrucks?
• Bildgebung:
  • Cerebrale Computertomographie (CCT): Goldstandard. Primär hyperdense Raumforderung, im Verlauf hypodens (nach ca. 3 Wochen).
  • Kernspintomographie (MRT): Geeignet zur differenzialdiagnostischen Abklärung: Gefäßmalformationen?

Therapie

Die Behandlung einer Hirnblutung zielt darauf ab, die Blutung zu stoppen, den Hirndruck zu senken und weitere Schäden zu verhindern. Die Therapie umfasst:

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• Allgemeine therapeutische Maßnahmen:
  • Monitoring und Überwachung auf einer Stroke Unit bzw. Intensivstation.
  • Blutdrucksenkung (RRsyst.≤140mmgH) intravenös mit Urapidil, Clonidin, ggf. auch mittels Perfusor bei anhaltend hohen Blutdrücken. Cave: Bei schwerer unbehandelter Hypertonie und zu starker Blutdrucksenkung Gefahr einer Autoregulationsstörung.
  • Temperatursenkung, Normothermie (<37,5°): Verbesserung des neurologischen Outcomes.
  • Normoglykämie: Blutzucker <180mmol/l anstreben.
  • Eventuell Analgesie mit NSAIDs.
  • Thromboseprophylaxe: Thrombosestrümpfe, Low-Dose-Heparinisierung: 24 Stunden nach Ereignis.
• Spezifische medikamentöse Therapie:
  • Evtl. Gabe von Tranexamsäure.
  • Einnahme von Phenprocoumon: INR antagonisieren! Prothrombin-Komplex-Konzentraten (PPSB), Vitamin K.
  • Apixaban, Rivaroxaban: Evtl. Antagonisierung mit Faktor Xa (Andexanet alfa), abhängig von Einnahmezeitpunkt und Dosis. Alternativ PPSB.
  • Edoxaban: Eventuell PPSB.
  • Dabigatran: Antagonisierung mit Idarucizumab.
  • ICB durch Vollheparinisierung: Antagonisierung mit Protaminsulfat.

Chirurgische Therapie: Indikationen und Risiken der Drainage

Die chirurgische Therapie, insbesondere die Drainage, spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Hirnblutungen.

Indikationen

Die Indikation zur chirurgischen Therapie hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter:

• Lokalisation der Blutung:
  • Ausgedehnte und tiefliegende Stammganglienblutungen: OP bringt meistens keinen Nutzen, eher Verschlechterung. Ausnahme hier: Bohrloch-Blutungsdrainage (ggf. Hemikraniektomie) bei sehr jungem Alter, Koma, Einzelfallentscheidung.
  • Jüngere Patienten, Blutung supratentoriell, kalottenah: Im Einzelfall Indikation zur OP, insbesondere bei GCS-Verschlechterung auf GCS<9. OP möglichst innerhalb von 8 Stunden. Bei GCS-Verschlechterung auch OP von älteren Patienten (Blutung kalottennah, <1cm zur Kalotte), bei gutem prämorbidem Zustand.
  • Operation von infratentoriellen Blutungen (Hirnstamm, Kleinhirn) bei raumforderndem Ödem >3cm (Gefahr der Herniation) oder klinische Zeichen der Hirnstammkompression.
• Größe der Blutung:
  • Bei Blutungen mit mind. 30 ml Volumen: Hämatomabsaugung.
• Klinischer Zustand des Patienten:
  • GCS-Verschlechterung (Glasgow Coma Scale).
  • Hirndruckzeichen.
• Ventrikeleinbruch:
  • EVD-Anlage ggf. bei Ventrikeleinbruch, Hydrocephalus, Kompression des Aquädukts, Gefahr der Herniation. Ggf. i.v. Lyse über Ventrikelkatheter.
  • Bei intraventrikulärer Blutung, Verlegung des 3. Und/oder 4. Ventrikels oder Zeichen eines Hydrozephalus: Ventrikeldrainage. Intrathekale Thrombolyse mit Alteplase 1 mg alle 8h, max. 12 Gaben oder Durchgängigkeit der 3. Und 4. Ventrikels. Bei klinischer Indikation (z.B. steigender Hirndruck) evtl. zusätzliche lumbale Drainage.

Arten der chirurgischen Therapie

• Minimalinvasive Operation /Katheteranlage: wenn möglich.
• Bohrloch-Blutungsdrainage: ggf. Hemikraniektomie bei sehr jungem Alter, Koma, Einzelfallentscheidung.
• Hämatomabsaugung.
• EVD-Anlage (Externe Ventrikeldrainage): zur Ableitung von Hirnwasser bei Ventrikeleinbruch, Hydrocephalus.
• Operation einer Aneurysma oder Angiomblutung.

Risiken der Drainage

Wie bei jedem chirurgischen Eingriff gibt es auch bei der Drainage nach Hirnblutung Risiken:

• Infektionen.
• Blutungen.
• Neurologische Verschlechterung.
• Überdrainage mit subduralen Blutungen oder Schlitzventrikelbildung.
• Shuntinsuffizienzen.

Die Behandlung der Durafistel hat große Fortschritte gemacht, neue Materialien und Techniken konnten Wirksamkeit und Sicherheit der Behandlung entscheidend verbessern. Heute ist meist der erste Behandlungsversuch endovaskulär, katheterbasiert. Das bestimmt auch das Komplikationsspektrum.

Beim therapeutischen Verschließen der dAVF und der zuführenden Gefäße kann es zu Durchblutungsstörungen auch in anderen Gefäßen kommen. Dies kann zu vorübergehenden oder schlimmstenfalls bleibenden Störungen am Nervensystem führen (Schlaganfall). Auch kann es während oder nach der Behandlung zu einer Hirnblutung kommen, dies wird oft mit einer Umstellung der Durchblutung in der Umgebung der dAVF erklärt.

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Therapie von Komplikationen

• Hirndruck:
  • Ursachen: Größe und Lokalisation der Blutung, Nachblutung, Zunahme des Ödems.
  • Allgemeine Hirndruckbehandlung:
    • Konservativ: Oberkörperhochlagerung (15-30%), Normovolämie (ZVD 6-12 mmHg), Normotonie (auch Vermeiden von Hypotonie, führt zu regulatorischer Vasodilatation mit Erhöhung des CBV und Anstieg des Hirndrucks), Normoglykämie (BZ <120mg/dl, cave Hypoglykämien verschlechtern die Prognose), Normothermie.
    • Ggf. operative Entlastung.
• Epileptische Anfälle:
  • Therapie mit Levetiracetam oder Valproat (Vorteil schnelles Eindosieren).
  • Überprüfung der Therapie im Verlauf: Insbesondere bei Frühanfällen!

Antikoagulation nach ICB

• Erneute Gabe von Antikoagulantien nach ca. 4-8 Wochen möglich.
• Blutdruckwerte sollen im Normbereich liegen.
• Bei Patienten mit Vorhofflimmern und früherer Hirnblutung geht die orale Antikoagulation mit einer signifikanten Senkung der IS/SE (ischämische Schlaganfälle und systemische Thrombembolien)- und Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) einher, ohne das Rezidiv für eine Hirnblutung zu erhöhen, kann aber das Risiko schwerer Blutungen erhöhen. Im Vergleich zu Warfarin wiesen NOACs ein besseres Sicherheitsprofil und eine vergleichbare Wirksamkeit auf.
• Die Wiederaufnahme einer Thrombozytentherapie nach einem hämorrhagischen Schlaganfall (Schlaganfall mit einer Hirnblutung) hat sich in einer randomisierten klinischen Studie als sicher erwiesen: 2 Jahre nach Wiederaufnahme der Therapie erlitten nach median 2,0 Jahren nur 12 (4 %) eine erneute Hirnblutung gegenüber 23 von 268 Patienten (9 %) der Kontrollgruppe.

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