Einführung
Die Fähigkeit von Tieren und Menschen, schnell und zielgerichtet auf Umweltreize zu reagieren, beruht auf der Erregungsübertragung von Nervenzellen zu anderen Nervenzellen oder zu Organen wie Muskeln. Die entscheidenden Schaltstellen für diese Übertragung sind die Synapsen. Dieser Artikel beleuchtet die Struktur und Funktion von Synapsen, die an der Erregungsübertragung beteiligten Neurotransmitter und ihre Bedeutung für verschiedene physiologische Prozesse.
Die Synapse: Schaltstelle der Erregungsübertragung
Aufbau einer Synapse
Synapsen sind die Verbindungsstellen zwischen zwei Nervenzellen, einer Nervenzelle und einer Muskelzelle oder Nervenzellen und Sinneszellen. Sie bilden die Grundlage für menschliche Lernvorgänge, sind die Schaltstellen unseres Bewusstseins und ermöglichen uns alle Wahrnehmungen, Interpretationen, Kommunikation oder Bewegung.
Eine Synapse besteht aus folgenden Elementen:
- Präsynaptische Membran: Die Membran der sendenden Nervenzelle (Neuron), die die Neurotransmitter enthält.
- Synaptischer Spalt: Der schmale Zwischenraum (ca. 20-30 nm breit) zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Membran.
- Postsynaptische Membran: Die Membran der empfangenden Zelle, die Rezeptoren für die Neurotransmitter besitzt.
Ein Neuron besteht aus einem Zellkörper mit Zellkern und einem langen Hauptfortsatz, dem Axon (oder Neurit). Vom Zellkörper gehen viele kurze Fortsätze aus, die Dendriten genannt werden und an denen andere Neuronen mit ihrem Axon ankoppeln können. Damit ein Neuron eine Information an ein anderes Neuron weiterleiten kann, besitzt jedes Axon an seinem Ende zahlreiche Verästelungen, an denen sogenannte Endknöpfchen (Synapsen) sitzen.
Arten von Synapsen
Es gibt zwei Haupttypen von Synapsen:
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- Chemische Synapsen: Hier erfolgt die Erregungsübertragung durch chemische Botenstoffe, die Neurotransmitter.
- Elektrische Synapsen: Bei dieser Art von Synapse wird das elektrische Signal direkt von einer Zelle zur nächsten übertragen.
Die chemische Synapse: Funktionsweise
Die Erregungsübertragung an chemischen Synapsen erfolgt in mehreren Schritten:
- Aktionspotential erreicht die Präsynapse: Ein elektrischer Reiz (Aktionspotential) erreicht das Ende des Axons der präsynaptischen Zelle.
- Calcium-Einstrom: Der Reiz führt zur Öffnung von spannungsabhängigen Calciumkanälen in der präsynaptischen Membran. Calcium-Ionen strömen in die Zelle ein.
- Freisetzung der Neurotransmitter: Der Calcium-Einstrom bewirkt, dass synaptische Bläschen (Vesikel), die mit Neurotransmittern gefüllt sind, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freisetzen (Exocytose).
- Bindung an Rezeptoren: Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
- Ionenkanalöffnung und Potentialänderung: Die Bindung der Neurotransmitter an die Rezeptoren führt zur Öffnung von Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran. Je nach Art der Ionenkanäle kommt es zu einem Ionenstrom, der das elektrische Potential der postsynaptischen Zelle verändert.
- Erregung oder Hemmung: Wenn die Potentialänderung die postsynaptische Membran depolarisiert und einen Schwellenwert überschreitet, entsteht ein neues Aktionspotential in der postsynaptischen Zelle (erregende Synapse). Wenn die Potentialänderung die postsynaptische Membran hyperpolarisiert, wird die Erregbarkeit der Zelle verringert (hemmende Synapse).
- Inaktivierung der Neurotransmitter: Um eine kontinuierliche Erregung oder Hemmung zu verhindern, müssen die Neurotransmitter im synaptischen Spalt inaktiviert werden. Dies geschieht entweder durch enzymatische Spaltung (z.B. Acetylcholinesterase spaltet Acetylcholin), Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle oder Aufnahme in Gliazellen (Astrozyten).
Neurotransmitter: Die Botenstoffe des Nervensystems
Transmitter sind kleine chemische Moleküle, die Zellmembranen passieren können. Sie sind in den präsynaptischen Nervenenden (Synapse) in winzigen „Bläschen“, Vesikel genannt, gespeichert. Diese Neurotransmitter helfen bei der Übertragung von Nervenimpulsen von Zelle zu Zelle. Sie können durch Calcium-Ionen freigesetzt werden. Sie sind meist kettenförmig (manchmal ringförmig) und bestehen aus bis zu 39 Aminosäuren. Neurotransmitter lassen sich einteilen in Monoamine und Peptide. Die Synthese der Monoamine erfolgt in den Synapsen der Nervenzellen, die der Peptide an den Ribosomen der Nervenzelle.
Neurotransmitter sind chemische Substanzen, die an den Synapsen freigesetzt werden und die Erregungsübertragung von einer Nervenzelle zur nächsten oder von einer Nervenzelle zu einer Zielzelle (z.B. Muskelzelle) ermöglichen. Bisher sind etwa 100 verschiedene Neurotransmitter bekannt, wobei die Forschung ständig neue Substanzen entdeckt.
Einteilung der Neurotransmitter
Neurotransmitter können anhand ihrer chemischen Struktur in verschiedene Gruppen eingeteilt werden:
- Amine: Acetylcholin, Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, Histamin
- Aminosäuren: Aspartat, Glutamat, Glycin, GABA (Gamma-Aminobuttersäure)
- Nukleotide: ATP
- Peptide: Substanz P, Endorphine
Beispiele für wichtige Neurotransmitter und ihre Funktionen
- Acetylcholin: Wichtiger Neurotransmitter an neuromuskulären Verbindungen (Skelettmuskel), im vegetativen Nervensystem (Parasympathikus) und im Gehirn (Regulation von Aufmerksamkeit und Wachheit).
- Adrenalin und Noradrenalin: Neurotransmitter im sympathischen Nervensystem und im Gehirn (Regulation von Aufmerksamkeit, Wachheit, Stressreaktionen).
- Dopamin: Wichtiger Neurotransmitter im Gehirn (Regulation von Bewegung, Motivation, Belohnung).
- Serotonin: Neurotransmitter im Gehirn (Regulation von Stimmung, Schlaf, Appetit).
- GABA (Gamma-Aminobuttersäure): Wichtigster hemmender Neurotransmitter im Gehirn.
- Glutamat: Wichtigster erregender Neurotransmitter im Gehirn.
Agonisten und Antagonisten
Die Wirkung eines Neurotransmitters hängt nicht nur von der Art des Transmitters selbst ab, sondern auch von den Eigenschaften der Rezeptoren, an die er bindet.
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- Agonisten: Substanzen, die die Wirkung eines Neurotransmitters verstärken, indem sie an den gleichen Rezeptor binden und ihn aktivieren.
- Antagonisten: Substanzen, die die Wirkung eines Neurotransmitters abschwächen oder blockieren, indem sie an den Rezeptor binden und ihn inaktivieren oder die Bindung des Neurotransmitters verhindern.
Klinische Bedeutung von Synapsen und Neurotransmittern
Störungen der synaptischen Funktion und des Neurotransmitter-Systems können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen.
Beispiele für Erkrankungen im Zusammenhang mit synaptischen Dysfunktionen
- Morbus Parkinson: Degeneration von dopaminproduzierenden Neuronen im Gehirn, was zu Bewegungsstörungen führt.
- Alzheimer-Krankheit: Degeneration von cholinergen Neuronen im Gehirn, was zu Gedächtnisverlust und kognitiven Beeinträchtigungen führt.
- Depression: Ungleichgewicht von Neurotransmittern wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn.
- Schizophrenie: Überaktivität des Dopaminsystems im Gehirn.
- Angststörungen: Dysregulation von Neurotransmittern wie GABA, Serotonin und Noradrenalin.
- ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung): Dysfunktion des Dopamin- und Noradrenalinsystems im Gehirn.
Pharmakologische Beeinflussung von Synapsen
Viele Medikamente, die zur Behandlung neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen eingesetzt werden, wirken auf Synapsen und Neurotransmitter-Systeme.
- Antidepressiva: Erhöhen die Konzentration von Serotonin und/oder Noradrenalin im synaptischen Spalt (z.B. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI)).
- Antipsychotika: Blockieren Dopaminrezeptoren im Gehirn.
- Benzodiazepine: Verstärken die Wirkung von GABA an GABA-Rezeptoren.
- Medikamente zur Behandlung von Morbus Parkinson: Erhöhen die Dopaminkonzentration im Gehirn (z.B. L-Dopa).
- Acetylcholinesterase-Hemmer: Hemmen den Abbau von Acetylcholin im synaptischen Spalt und erhöhen so die Acetylcholinkonzentration (z.B. bei Alzheimer-Krankheit).
Die Rolle der Synapsen bei Lernprozessen
Synapsen spielen eine entscheidende Rolle bei Lernprozessen und Gedächtnisbildung. Die synaptische Plastizität, d.h. die Fähigkeit von Synapsen, ihre Stärke im Laufe der Zeit zu verändern, ist ein wichtiger Mechanismus für Lernen und Gedächtnis.
Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD)
- Langzeitpotenzierung (LTP): Eine langanhaltende Verstärkung der synaptischen Übertragung nach wiederholter Stimulation. LTP gilt als zelluläres Modell für Lernen und Gedächtnis.
- Langzeitdepression (LTD): Eine langanhaltende Abschwächung der synaptischen Übertragung nach schwacher oder unregelmäßiger Stimulation. LTD kann dazu beitragen, unwichtige Informationen auszusortieren und die synaptischen Verbindungen zu verfeinern.
Bedeutung von Glutamat-Rezeptoren
Glutamat-Rezeptoren, insbesondere AMPA-Rezeptoren und NMDA-Rezeptoren, spielen eine wichtige Rolle bei LTP und LTD.
- AMPA-Rezeptoren: Vermitteln die schnelle, erregende synaptische Übertragung.
- NMDA-Rezeptoren: Spielen eine entscheidende Rolle bei der Induktion von LTP. Sie sind spannungsabhängig und benötigen sowohl Glutamat als auch eine Depolarisation der postsynaptischen Membran, um aktiviert zu werden.
Synapsengifte und ihre Wirkung
Die Erregungsübertragung an Synapsen kann durch verschiedene Synapsengifte unterbrochen werden. Diese Gifte können an verschiedenen Stellen der Synapse angreifen und unterschiedliche Wirkungen haben.
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Beispiele für Synapsengifte
- Botulinumtoxin: Verhindert die Freisetzung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte, was zu Muskellähmung führt.
- Curare: Blockiert Acetylcholinrezeptoren an der motorischen Endplatte, was ebenfalls zu Muskellähmung führt.
- Organophosphate: Hemmen die Acetylcholinesterase, was zu einer Überstimulation der cholinergen Synapsen führt (z.B. Insektizide, Nervengase).
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