Epilepsie und Alkoholkonsum: Ursachen, Risiken und Behandlung

Die Epilepsie ist eine weit verbreitete neurologische Erkrankung, von der schätzungsweise eine halbe Million Menschen in Deutschland betroffen sind. Dank kontinuierlicher Forschung können heutzutage mehr als zwei von drei Fällen medikamentös erfolgreich behandelt werden. Es handelt sich um eine chronische Erkrankung, bei der wiederholt epileptische Anfälle auftreten, die durch eine übermäßige und unkontrollierte Aktivität von Nervenzellen im Gehirn entstehen. Obwohl Epilepsie nicht heilbar ist, kann sie in den meisten Fällen medikamentös gut behandelt werden, so dass Betroffene ein weitgehend normales Leben führen können.

Was ist Epilepsie?

Der Begriff "Epilepsie" stammt aus dem Altgriechischen und bedeutet so viel wie "Überfall" oder "Angriff". Dies beschreibt treffend, wie die Krankheit Betroffene scheinbar aus heiterem Himmel überfallen kann. Es ist wichtig zu betonen, dass nicht jeder, der einen epileptischen Anfall erleidet, automatisch an Epilepsie erkrankt ist. Ein einzelner Anfall kann auch durch akute Faktoren wie Fieber oder starke Übermüdung ausgelöst werden. Schätzungen zufolge erleben etwa 10 von 100 Menschen im Laufe ihres Lebens mindestens einen epileptischen Anfall.

Es gibt einen wesentlichen Unterschied zwischen einem epileptischen Anfall und Epilepsie. Während ein Anfall ein einmaliges Ereignis sein kann, ausgelöst durch Faktoren wie Drogenkonsum, Stress oder Schlafmangel, ist Epilepsie eine chronische Erkrankung, bei der das Gehirn immer wieder Anfälle produziert, oft durch äußere Einflüsse, aber auch ohne erkennbare Reize.

Ursachen von Epilepsie

Eine Epilepsie kann unterschiedlichste Ursachen haben, wobei sich in vielen Fällen kein genauer Ursprung für die Erkrankung feststellen lässt. Zu den bekannten Ursachen und Risikofaktoren gehören:

• Genetische Veranlagung: Epilepsie kann innerhalb einer Familie in mehreren Generationen auftreten.
• Hirnschäden: Verletzungen des Gehirns durch Unfälle, Schlaganfälle, Infektionen oder Tumore können Epilepsie verursachen.
• Entwicklungsstörungen: Angeborene Fehlbildungen des Gehirns oder genetische Defekte können zu Epilepsie führen.

Was passiert bei einem epileptischen Anfall im Körper?

Das Gehirn ist die Schaltzentrale des Körpers und besteht aus mehr als 80 Milliarden Zellen, die Bewegungen und Funktionen steuern. Diese Zellen kommunizieren elektrisch und chemisch miteinander, um geordnete Befehle an den Körper zu senden. Epileptische Anfälle entstehen durch elektrische (Fehl-)Entladungen im Gehirn. Grundsätzlich können alle Gehirnareale von der Epilepsie betroffen sein. Je nachdem, welche Zellen sich fehlentladen, unterscheiden sich die Symptome. Oft kommt es zu Krämpfen.

Lesen Sie auch: Kann ein Anfall tödlich sein?

Man unterscheidet zwischen fokalen und generalisierten Anfällen:

• Fokale Anfälle: Die elektrische Fehlentladung geht von einem klar abgrenzbaren Herd im Gehirn aus, beispielsweise im Schläfenlappen oder Stirnlappen.
• Generalisierte Anfälle: Die elektrische Entladung verteilt sich über das gesamte Gehirn.

Epilepsie und Alkoholkonsum

Alkohol als Auslöser von Anfällen

Alkohol kann ein bedeutender Auslöser für epileptische Anfälle sein. Zu wenig Schlaf, zu viel Alkohol oder emotionale Belastungen können gelegentlich zu Anfällen führen.

Es wurde festgestellt, dass bereits mäßiger Alkoholkonsum Epilepsie bedingen kann. Bei Menschen mit Epilepsie können bestimmte Faktoren und Einflüsse epileptische Anfälle auslösen. Betroffene sollten daher anfallauslösende Faktoren meiden, wozu auch Alkohol in größeren Mengen gehört.

Alkoholentzugsanfälle

Ein plötzlicher Alkoholkonsumstopp nach chronischem Missbrauch kann zu Entzugserscheinungen führen, die sich in Form von epileptischen Anfällen äußern können. Nach verschiedenen Übersichten leiden zwischen 5 und 35 Prozent der Alkoholiker an fast ausschließlich generalisierten Anfällen, überwiegend aber nicht ausschließlich im Kontext des Alkoholentzugssyndroms.

Insbesondere im Delir treten Grand-Mal-Anfälle sehr häufig auf. Die Verhaltensmaßregeln beim einzelnen Anfall entsprechen denen generalisierter Anfälle im Allgemeinen, bei postiktal auftretenden Zeichen eines Prädelirs/Delirs wird jedoch eine symptomatische Delirbehandlung notwendig, die mit einer antikonvulsiven Behandlung einhergeht.

Lesen Sie auch: Cortison-Therapie bei Epilepsie im Detail

Alkoholbedingte Spätepilepsie

Die alkoholbedingte Spätepilepsie nach jahre- bis jahrzehntelangem Alkoholabusus ist am ehesten durch eine diffuse Hirnparenchymschädigung bedingt. Eine antikonvulsive Therapie ist nur bei strikter Alkoholabstinenz sinnvoll, da nur dann eine ausreichende Compliance mit regelmäßiger Einnahme und ärztlicher Überwachung gewährleistet ist, eine Verschlechterung der Leberfunktion mit konsekutiver hepatischer Enzephalopathie weniger wahrscheinlich ist und die alkoholbedingte Hirnatrophie evtl. reversibel, unter Abstinenz zumindest nicht progredient ist.

Alkohol und Gehirnschäden

Der (Ethyl-)Alkohol wird in Hepatozyten, Lunge und Nieren durch die Alkoholdehydrogenase und durch mischfunktionelle Oxygenasen zu dem stark zytotoxischen Acetaldehyd oxidiert, das nur z. T. zu Acetat weiteroxidiert und damit eliminiert werden kann. Acetaldehyd kondensiert außerdem z. B. mit Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin zu morphinähnlichen Alkaloiden, die zur Suchtentwicklung beitragen.

Die Neurotoxizität des Alkohols ist noch nicht pathophysiologisch geklärt; wahrscheinlich wird sie u. a. durch eine Störung des Membrantransports, eine Beeinträchtigung der Natrium-Kalium-ATPase und der entsprechenden Rezeptoraktivität sowie eine Schädigung der Mitochondrien vermittelt.

Alkoholintoxikation

Bei einer akuten Alkoholintoxikation kommt es unter einem sehr variablen klinischen Bild zu einer reversiblen exogenen Psychose mit Minderung der Selbstkontrolle und -kritik, Stimulation und Enthemmung sowie einer Euphorie oder auch Depression.

Bei höheren Blutalkoholspiegeln (>2,0 ‰) treten Zeichen einer vestibulozerebellären Funktionsstörung mit (Rumpf-)Ataxie, Dysarthrie und Nystagmus sowie eine Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma auf, die in der Notfallsituation die Abgrenzung gegenüber einem (zusätzlich vorliegenden) Schädel-Hirn-Trauma, einer intrazerebralen Blutung oder einer Intoxikation mit einer weiteren Substanz erforderlich machen kann. Ist dies ausgeschlossen, so ist meist keine spezifische Therapie erforderlich, und der Spontanverlauf kann unter Beobachtung abgewartet werden. Bei Erregungszuständen sollten keine Benzodiazepine, sondern Neuroleptika wie Haloperidol (5-10 mg i.v.) gegeben werden.

Lesen Sie auch: Ein umfassender Leitfaden zur idiopathischen generalisierten Epilepsie

Pathologischer Rausch

Bei diesem sehr seltenen Krankheitsbild kommt es bereits nach Genuss von sehr kleinen Mengen Alkohol zu einem abrupt einsetzenden, maximal eine Stunde anhaltenden Erregungs- oder auch Dämmerzustand mit Sinnestäuschungen, für den insbesondere sonst persönlichkeitsfremde Gewalthandlungen pathognomonisch sind. In der Regel verbleibt eine anterograde Amnesie, zerebelläre Zeichen fehlen völlig. Die Ursache ist eine verminderte Alkoholtoleranz, wie sie z. B. nach Schädel-Hirn-Traumata, Enzephalitiden, internistischen Erkrankungen, aber auch bei körperlicher oder geistiger Erschöpfung auftritt. Wegen der kurzen Dauer ist meist keine Therapie möglich bzw. nötig.

Alkoholentzugsdelir

Bei bekanntem Alkoholismus ist ein Grand-Mal-Anfall manchmal erstes Symptom eines Entzugs und markiert bei fortgesetzter Abstinenz meist den Beginn eines Delirs. Insbesondere im Delir treten Grand-Mal-Anfälle sehr häufig auf. Die Verhaltensmaßregeln beim einzelnen Anfall entsprechen denen generalisierter Anfälle im Allgemeinen, bei postiktal auftretenden Zeichen eines Prädelirs/Delirs wird jedoch eine symptomatische Delirbehandlung notwendig, die mit einer antikonvulsiven Behandlung einhergeht.

Bei jedem Delir, gleich welcher Ätiologie, handelt es sich stets um einen potenziell lebensbedrohlichen Zustand. Neben dem Alkoholentzug sind als auslösende Faktoren das Absetzen von Sedativa, Parkinson-Therapeutika, Kortikosteroiden, Antibiotika und andere bekannt (s. Übersicht); die Symptomatik lässt kaum Rückschlüsse auf das auslösende Agens zu.

Das Alkohol(entzugs)delir wird nach plötzlicher Abstinenz (z. B. nach Operationen, schweren Infekten oder auch bei Strafhaft) beobachtet, kann sich aber auch bei Reduktion der Trinkmenge entwickeln.

Normalerweise hemmt Alkohol über GABA-/Benzodiazepin-Rezeptoren noradrenerge Zellgruppen v. a. im Locus coeruleus. Das plötzliche Ende dieser Inhibition erzeugt eine sympathische Überaktivität sowie eine Hypersensibilität der Noradrenalinrezeptoren. Durch den ebenfalls plötzlich fehlenden modulierenden Einfluss des Alkohols auf Ionenkanäle werden weitere exzitatorische Mechanismen via Katecholamine und NMDA-Rezeptoren aktiviert sowie hemmende Rezeptoren in ihrer Funktion gestört. Darüber hinaus wird durch längeren Alkoholkonsum und rezidivierende „kleine“ Entzüge ein sog. „Kindling“ erzeugt, bei dem eine chronische Sensibilisierung gegen Alkohol v. a. im limbischen System entsteht.

Früh weisen die Patienten einen mittelfrequenten Tremor (6-8/s), eine Tachykardie, Hypertonie, Mydriasis, Hyperhidrosis und Schlaflosigkeit auf, die beim manifesten Alkoholismus morgendliche Anzeichen des Entzugs darstellen. Meist verbleiben die Patienten in diesem vegetativen Entzugssyndrom ohne psychopathologische Auffälligkeiten; einige entwickeln allerdings, sofern dann kein Alkohol konsumiert wird, das Vollbild eines Delirs mit Verstärkung der vegetativen Symptome, zusätzlicher Angst und kurzen visuellen/taktilen Halluzinationen. In dieser Phase treten in etwa einem Drittel der Fälle Entzugs-Grand-Mal-Anfälle auf, die meist zur stationären Aufnahme führen. Weiterhin werden zeitliche und örtliche Desorientiertheit, psychomotorische Erregung mit Perseverieren von vertrauten Handlungen (z. B. berufsbezogen Hämmern und Schrauben), ein starker Tremor, der bei Intentionsbewegungen oder auch bei passivem Festhalten zunimmt, sowie Halluzinationen, die bevorzugt kleine bewegliche Objekte zum Inhalt haben (Mäuse, Käfer) beobachtet. Charakteristisch ist in diesem Stadium die gesteigerte Suggestibilität, wenn z. B. nicht existente Fäden gehalten oder Texte von einem leeren Blatt Papier abgelesen werden.

Das Delir dauert in der Regel 3-10 Tage und endet mit einem Terminalschlaf. Differenzialdiagnostisch sind stets sorgfältig auch bei gut bekannter Alkoholanamnese andere Ursachen von Bewusstseinstrübungen auszuschließen, die Ursache oder Folge des Delirs sein können und durch dieses verdeckt werden: Intrazerebrale Blutungen oder subdurale Hämatome sind bei Alkoholikern überdurchschnittlich häufig und können zur Entwicklung eines Delirs beitragen. Eine Meningitis, Sepsis oder Herpesenzephalitis, Hypoxie, Fettembolien, metabolische Störungen oder auch die Subarachnoidalblutung mit Vasospasmen beim älteren Menschen können ein delirantes Syndrom hervorrufen.

Therapie des Alkoholentzugsdelirs

Die früher praktizierte „Alkoholsubstitutionstherapie“ ist aus präventiv-ethischen Gründen obsolet. Es existiert bis heute allerdings kein allgemein akzeptierter Therapiestandard, sondern nur (regional unterschiedliche) Empfehlungen, die allesamt unter dem Mangel an gut kontrollierten, randomisierten und doppelblinden Studien leiden.

Zu den allgemeinen Maßnahmen zählt neben der Stressulkusprophylaxe die reichliche Flüssigkeitszufuhr, da der Patient durch vermehrtes Schwitzen bei der oft erheblichen Hyperthermie einen stark erhöhten Flüssigkeitsbedarf aufweist. Damit gehen oft Elektrolytstörungen einher, deren Korrektur behutsam erfolgen sollte (Cave: zentrale pontine Myelinolyse). Die prophylaktische Gabe von Magnesium oral oder intravenös unter Serumspiegelkontrolle soll zur Kupierung eines leicht ausgeprägten Delirs bereits ausreichen. Zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie muss eine parenterale Substitution von Vitamin B1 erfolgen; bei häufig bestehenden gastrointestinalen Erkrankungen ist die orale Applikation zu unsicher. Die Kreatinkinase als Indikator einer ablaufenden Rhabdomyolyse durch vermehrte Muskeltätigkeit oder bei Grand-Mal-Anfällen sollte ebenso wie Elektrolyte, Leberenzyme und Gerinnungsparameter täglich bestimmt werden. Die häufig mit Alkoholismus assoziierten internistischen Erkrankungen (Gastritis, Pankreatitis, Gerinnungsstörungen, Kardiomyopathie u. a.) müssen adäquat behandelt werden.

In Deutschland gilt zur Behandlung des mittelschweren und schweren Delirs allgemein Clomethiazol als Medikament der ersten Wahl, insbesondere wenn keine kardiovaskulären Erkrankungen vorliegen und bereits früher einmal ein Delir durchgemacht wurde. Es sollte wegen seines eigenen Suchtpotenzials nur stationär und über maximal 3 Wochen gegeben werden. Es wirkt antikonvulsiv, antiadrenerg, anxiolytisch und sedierend. Aufgrund seiner kurzen Wirkdauer ist es gut steuerbar: Man gibt oral initial 2-4 Kapseln und dann alle 1-2 h 2 Kapseln bis zu einer Tageshöchstdosis von 24 Kapseln.

Eine weitere wichtige Nebenwirkung ist die Verstärkung der Bronchialsekretion, sodass wegen der zusätzlichen Atemdepression häufig abgesaugt und frühzeitig die Indikation zur Intubation gestellt werden muss. Insbesondere in dieser Phase droht bei i.v.-Gabe eine Hypotonie, die zusammen mit den Flüssigkeitsverlusten durch Schwitzen und Hyperthermie und der Atemdepression zu Hypovolämie und kombiniertem Herz-Kreislauf-Versagen führen kann.

Bei vorbestehenden kardiopulmonalen Erkrankungen werden Benzodiazepine vorgezogen: Sie wirken gut antikonvulsiv, etwas vegetativ dämpfend und leicht anxiolytisch, sodass sie bei leichteren Verläufen wegen der geringeren Nebenwirkungen anstelle des Clomethiazol eingesetzt werden können. Hierbei finden v. a. Diazepam und Chlordiazepoxid Verwendung, bei Lebererkrankungen sollte auf Lorazepam oder Oxazepam ausgewichen werden. Die Diazepamdosis beträgt initial 10 mg i.v., dann als Erhaltungsdosis 20 mg/6 h, der Patient muss jedoch zu jedem Zeitpunkt erweckbar bleiben.

Haloperidol ist als Monotherapeutikum obsolet, da es die Krampfschwelle deutlich senkt und keinerlei Sedierung und Dämpfung der vegetativen Symptome erzeugt. In Kombination mit Benzodiazepinen wird es häufig verwandt.

Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Psychose

Die Wernicke-Enzephalopathie (Polioencephalitis haemorrhagica superior) und die Korsakow-Psychose gelten heute als akute bzw. chronische Verlaufsform derselben Krankheitsentität, treten jedoch häufig isoliert auf. Sie können aus einem Delir hervorgehen, aber in der Regel entwickeln sie sich eigenständig bei einem vorbestehenden Alkoholabusus.

Ursache der Erkrankungen ist ein Thiamin-(Vitamin-B1-)Mangel, der durch Fehlernährung oder mangelnde Resorption entsteht. Hierzu tragen ein chronischer Alkoholabusus ebenso wie gastrointestinale Erkrankungen, Dialyse oder eine Hyperemesis gravidarum bei.

Bei der Wernicke-Enzephalopathie findet sich eine Trias aus Augenmotilitätsstörung, ataktischer Gangstörung sowie Desorientierung und Vigilanzstörung. Der Patient gibt Doppelbilder an; der Untersucher findet einen horizontalen, selten auch vertikalen Blickrichtungsnystagmus, nukleäre Okulomotorikstörungen und meist horizontale Blickparesen oder eine internukleäre Ophthalmoplegie. Die Gangstörung ist durch eine beinbetonte Ataxie, die auch den Rumpf erfassen kann, charakterisiert. In der klinischen Untersuchung ist der Knie-Hacke-Versuch meist deutlich schlechter als der Finger-Nase-Versuch, Zeichen einer alkoholtoxischen Polyneuropathie sind fast obligat.

Symptome von Epilepsie

Das wichtigste Symptom einer Epilepsie sind epileptische Anfälle. Diese können sich vielfältig äußern, abhängig von der Art und Intensität der Anfälle. Einige häufige Symptome sind:

• Krämpfe: Unkontrollierte Muskelzuckungen oder -verkrampfungen.
• Bewusstseinsverlust: Verlust des Bewusstseins oder der Orientierung.
• Veränderte Wahrnehmung: Wahrnehmung von Lichtern, Geräuschen oder Gerüchen, die nicht real sind.
• Automatismen: Unwillkürliche Handlungen wie Schmatzen, Kauen oder Nesteln.

Betroffene Personen sollten auf einen regelmäßigen Tagesablauf achten und hierbei vor allem anfallauslösende Faktoren meiden. Um mögliche Auslöser oder Medikamentenwirkungen besser nachvollziehen zu können, empfiehlt es sich, einen Anfallkalender zu führen. Mit der Zeit lernen Betroffene ihren Körper kennen und manche spüren erste Vorzeichen, sogenannte Auren, vor dem Krampfanfall. Sie können sich durch Übelkeit, Geruchsempfindungen, Bauchkribbeln u. a. äußern.

Behandlung von Epilepsie

Die Behandlung von Epilepsie richtet sich nach der Form und Ursache der Anfälle.

• Medikamente: Antiepileptika sind die häufigste Behandlungsmethode. Sie helfen, die Anfallshäufigkeit zu reduzieren oder die Anfälle ganz zu verhindern.
• Vagusnervstimulation: Diese Methode wird eingesetzt, wenn Medikamente nicht ausreichend wirken. Dabei wird ein Gerät implantiert, das den Vagusnerv stimuliert und so die Anfallshäufigkeit reduzieren kann.
• Chirurgie: Bei einer fokalen Epilepsie, die therapieresistent ist und bei der sich die Läsion neurochirurgisch entfernen lässt, kann eine Operation in Erwägung gezogen werden.

Erste Hilfe bei einem epileptischen Anfall

Erste Hilfe zu leisten, ist immer wichtig und richtig. Auch Menschen mit einem epileptischen Anfall benötigen Hilfe und schnelles, richtiges Handeln von anderen.

1. Ruhe bewahren: Ein Anfall wirkt oft extrem und dramatisch, in den meisten Fällen hört er jedoch bereits nach wenigen Minuten von selbst auf und Betroffene nehmen keinen Schaden.
2. Ggf. Notarzt rufen: Wenn man nicht gesehen hat, wie die oder der Betroffene zu Boden gegangen ist, sollte man Notärztin oder Notarzt rufen, damit Verletzungen durch einen möglichen Sturz ausgeschlossen werden können. Der Einsatz einer Notärztin oder eines Notarztes ist auch dann wichtig, wenn der Anfall länger als fünf Minuten dauert oder die betroffene Person nach dem Anfall nicht normal atmet.
3. Gefahren minimieren: Krampfende Menschen haben keine Kontrolle über ihren Körper. Sorgen Sie dafür, dass sich die Person nicht verletzen kann, indem Sie gefährliche Gegenstände in der Umgebung entfernen.
4. Abschirmen: Der dramatische Effekt eines Krampfanfalls zieht häufig Blicke von Passanten an, gerade, wenn dieser mitten in der Öffentlichkeit stattfindet. Versuchen Sie daher, die betroffene Person zu schützen, indem sie diese vor unerwünschten Blicken abschirmen.
5. Nichts in den Mund stecken: Häufig hält sich das Gerücht, krampfenden Personen Gegenstände in den Mund zu stecken, um einen Biss auf die Zunge zu verhindern. Dies ist jedoch nicht hilfreich und kann sogar gefährlich sein.
6. Nach dem Anfall folgt die stabile Seitenlage: Nach dem Anfall kann die betroffene Person bewusstlos sein. Bringen Sie sie in die stabile Seitenlage, um zu verhindern, dass sie an Erbrochenem erstickt.

Leben mit Epilepsie

Dank moderner Therapien können die meisten Menschen mit Epilepsie ein weitgehend normales Leben führen. Allerdings hängt die Prognose stark von der Schwere und der Kontrolle der Anfälle ab. Unkontrollierte Anfälle, insbesondere wenn sie häufig auftreten, können Risiken bergen, wie Verletzungen während eines Anfalls oder das sogenannte plötzliche unerwartete Todesrisiko bei Epilepsie (SUDEP).

Wo finde ich Hilfe und Informationen?

• Epilepsie-Stiftung: Hier finden Sie weiterführende Informationen zur Krankheit, aber auch Tipps und Hilfestellungen sowie Stimmen von anderen Betroffenen.
• Deutsche Epilepsievereinigung e.V.: Die Deutsche Epilepsievereinigung bietet ebenfalls umfassende Informationen und Unterstützung für Betroffene und ihre Angehörigen. Daneben bietet die Deutsche Epilepsievereinigung auch ein Beratungstelefon.
• Ärzte und Fachkliniken: Neurologen und Epileptologen können Ihnen in medizinischen Fällen zur Seite stehen und eine Behandlung einleiten.

tags: #epilepsie #durch #alkoholkonsum